3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ОБЩАЯ_ПАТ,АНАТОМИЯ_Лекции,_тесты,_препараты,_задачи

Задача 6

У умершего пожилого мужчины, страдавшего сахарным диабетом, на вскрытии обнаружены уменьшенные в размерах плотной консистенции почки. При гистологическом исследовании:

эпителий канальцев почки высокий, со светлой пенистой цитоплазмой. При окраске кармином по Бесту в эпителии выявлены зерна красного цвета.

Вопросы:

1.Какой патологический процесс обнаружен в почках? Какая его разновидность?

2.Каков механизм этого процесса?

3.Какое вещество накапливается в эпителии канальцев почки?

4.С помощью какой еще реакции можно выявить это вещество?

5.Какой процесс развивается в почке в исходе диабета?

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Дистрофия – это:

1.Недоразвитие ткани и клеток 2.Морфологическое проявление нарушения обмена веществ 3.Гипофункция клетки

2. Причиной дистрофий может быть:

1.Расстройство ауторегуляции клетки 2.Избыточный приток питательных веществ 3.Нарушение крово- и лимфообращения 4.Нарушение нейрогуморальной регуляции

3. В основе механизма дистрофий может быть:

1.Поступление различных веществ из крови и лимфы 2.Нарушение ауторегуляции клетки 3.Распад сложных комплексов в клетке

4. Механизм дистрофии может заключаться в:

1.Извращенном синтезе 2.Нарушении функции транспортных систем 3.Превращении в

тканях одних веществ в другие

5.По распространенности различают дистрофии: 1.Межуточные 2.Общие 3.Системные 4.Местные

6.В зависимости от преимущественных локализаций различают дистрофии: 1.Системные 2.Стромально-сосудистые 3.Органные 4.Паренхиматозные 5.Смешанные

7.К паренхиматозным диспротеинозам относятся:

1.Мукоидное набухание 2.Гиалиново-капельная дистрофия 3.Мутное набухание

4.Гиалиноз 5.Гиперкератоз

8.Паренхиматозная дистрофия. Мутное набухание обычно возникает в: 1.Селезенке 2.Миокарде 3.Печени 4.Головном мозге 5.Почках

9.Зернистая дистрофия отличается:

1.Широкой распространенностью в патологии 2.Глубоким нарушением функции органов 3.Обратимостью процесса 4.Завершается гибелью клеток

10. Гиперкератоз может возникать при:

1.Воздействии вирусов 2.Венозном полнокровии 3.Авитаминозе 4.Воспалении слизистых и кожи 5.Общем ожирении

11. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется:

1.Выраженными анатомическими изменениями органов 2.Появлением в цитоплазме капель нейтрального жира 3.Глубоким нарушением обмена в клетке 4.Необратимостью процесса

12.Гиалиново-капельная дистрофия обычно возникает в паренхиме: 1.Селезенки 2.Почек 3.Легких 4.Печени

13.Водяночная дистрофия свойственна паренхиматозным клеткам: 1.Селезенки 2.Эпидермиса 3.Печени 4.Легких 5.Почек

14.Гидропическая дистрофия характеризуется:

1.Отсутствием типичных анатомических признаков 2.Глубоким нарушением обмена в клетках 3.Накоплением в них белка 4.Необратимостью процесса 5.Снижением активности гидролаз

15.Паренхиматозная жировая дистрофия может развиваться в: 1.Селезенке 2.Печени 3.Головном мозге 4.Миокарде 5.Почках

16.Жировая паренхиматозная дистрофия сопровождается:

1.Увеличением органа 2.Уплотнением его 3.Тестоватостью консистенции 4.Глинистым цветом 5.Неровностью поверхности органа

17. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется:

1.Накоплением в клетках нейтрального жира 2.Появлением в цитоплазме фосфолипидов 3.Повышением обмена в клетке 4.Обратимостью процесса

18. Жировая дистрофия печени может возникать при:

1.Общем венозном полнокровии 2.Гипоксических состояниях 3.Анемиях 4.Авитаминозе 5.Сахарном диабете

19.В гистологических срезах жиры могут быть выявлены путем окраски их: 1.Гематоксилин-эозином 2.Суданом 3.Пикрофуксином 4.Нильским голубым 5.Шарлахом красным

20.Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать в:

1.Печени 2.Слизистой трахеи 3.Слизистой желудка 4.Мягкой мозговой оболочкe

5.Интиме сосудов

21. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать при:

1. Воспалении 2.Артериальном полнокровии 3.Воздействии раздражающих веществ на слизистые оболочки 4.В опухолях

22. Паренхиматозная слизистая дистрофия проявляется в виде:

1.Гиперсекреции слизи 2.Ослизнения клеток плоского эпителия 3.Изменения химического состава слизи

23. Расположите нижеперечисленные процессы в порядке их развития:

А.Глюкозурия Б.Патология островков Лангерганса В.Гипергликемия Г.Гликогеноз эпителия канальцев почки

24. Гликоген в тканях можно выявить:

1.Анатомически во время вскрытия 2.В гистологических срезах путем окраски

25.Гликоген в тканях может выявляться с помощью окраски срезов: 1.Пикрофуксином 2.Кармином по Бесту 3.ШИК-реакции 4.Реакции метахромазии

26.Назовите паренхиматозные дистрофии, при которых не возникает характерных изменений органов:

1.Зернистая дистрофия 2.Гликогеноз 3.Мукоидное набухание 4.Гиалиново-капельная дистрофия 5.Амилоидоз

27.Выберите виды паренхиматозных дистрофий, которые сопровождаются анатомическими изменениями органов:

1.Водяночная 2.Жировая 3.Гиалиново-капельная 4.Амилоидная дистрофия 5.Зернистая

7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

Материалыдляподготовкикпрактическому занятиюпо теме: «Стромально-сосудистые дистрофии»

Содержание:

1.Графы логических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративный материал

5.Ситуационные задачи

6.Тестовые задания

7.Эталоны ответов к тестовым заданиям

1. ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Мукоидное набухание

Сущность процесса: поверхностная дезорганизация соединительной ткани с накоплением гликозаминогликанов, повышением тканевой и сосудистой проницаемости

Причины:

а) инфекционно-аллергические заболевания б) ревматические болезни в) атеросклероз г) эндокринопатии

Локализация:

а) стенка сосудов б) клапаны сердца в) строма органов

Гистологические признаки: набухание и фибриллярное разволокнение коллагеновых волокон. Феномен метахромазии. Лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистиоцитарная инфильтрация

Исход: восстановление структуры. При прогрессировании – переход в фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание Сущность процесса: глубокая и необратимая дезорганизация

соединительной ткани с деструкцией ее основного вещества и волокон, с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Причины:

а) инфекционно-аллергические заболевания б) аутоимунные заболевания в) ангионевротические факторы г) воспаление

Локализация:

а) стенка сосудов б) клапаны сердца в) строма органов

Гистологические признаки: фибриноидное набухание волокон, их плазмопропитывание, гомогенизация склероз, гиалиноз, фибриноидный некроз

Значение: нарушение функции органа

Гиалиноз Сущность процесса: стромально-сосудистый диспротеиноз с

образованием вне клеток белка гиалина

Морфогенез: деструкция волокнистых структур, пропитывание белками плазмы, преципитация белков с образованием гиалина

Распространенный гиалиноз Причины: а) артериальная гипертензия, б) коллагенозы

Локализация:

а) мелкие артерии, артериолы и клубочки почек б) мелкие артерии и артериолы головного мозга в) мелкие артерии и артериолы сетчатки глаза

г) мелкие артерии и артериолы поджелудочной железы д) створки клапанов сердца е) строма миокарда ж) синовиальные оболочки з) кожа

Механизм: накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание стромы

Анатомические признаки: внешний вид органа может не изменяться, или ткань бледная, плотная, полупрозрачная

Исходы: процесс, как правило, необратим

Местный гиалиноз Причины: а) хроническое воспаление с фибриноидными изменениями

Локализация: участки склероза, рубцы, спайки, капсула органов

Анатомические проявления: ткань бледная, полупрозрачная, плотная

Исход: процесс необратим

Амилоидоз Сущность процесса: глубокий стромально-сосудистый диспротеиноз с

образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида

Теории патогенеза: иммунологическая, клеточной локальной секреции,

Формы: идиопатический (первичный, системный), наследственный, приобретенный (вторичный), старческий, локальный (опухолевидный)

Локализация: отдельные системы органов (первичный), почки, селезенка, печень, надпочечники (вторичный)

Анатомические проявления: орган увеличен, плотный, на разрезе бледный, с сальным блеском

Исход: процесс необратим, атрофия паренхимы, снижение функции органа

Углеводные дистрофии Сущность процесса: накопление в тканях гликопротеидов и

гликозаминогликанов (ослизнение)

Причины: а) эндокринопатии, б) кахексия

Локализация:

а) строма органов б) жировая ткань в) хрящ

Анатомические проявления: набухание ткани, пропитывание ее слизью

Исход: при прогрессировании процесс необратим

Значение: снижение, нарушение функции органа

Жировые дистрофии (липидозы)

Виды:

общее ожирение (тучность) истощение при общей атрофии местное (липоматоз) нарушение обмена холестерина

Истощение при общей атрофии (нарушение обмена нейтрального жира)

Причины: недостаточное питание, нарушение функции эндокринных желез, центральной нервной системы, интоксикация

Локализация: подкожная жировая клетчатка, субэпикардиальная, сальник, брыжейка

Исход: если не достигло высокой степени, то обратимо

Общее ожирение (нарушение обмена нейтрального жира)

Причины: избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная

интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы

Локализация: интима артерий крупного и среднего калибра, кожа, клапаны сердца

Исход: процесс необратим

Значение: нарушение сократительной функции стенок артерий

2. ЛЕКЦИЯ

Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате

нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенке сосудов

В зависимости от вида нарушенного обмена стромально-сосудистые дистрофии делятся на: белковые ( диспротеинозы), жировые ( липидозы) и углеводные.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии

К стромально-сосудистым белковым дистрофиям относятся: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

Очень часто мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз

– являются последовательными стадиями одного процесса.