3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ОБЩАЯ_ПАТ,АНАТОМИЯ_Лекции,_тесты,_препараты,_задачи

Рис. 11. Киста на месте инфаркта мозга.

Рис. 12. Самоампутация ( мутиляция) пальцев при гангрене

5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1

Больная 70 лет поступила с приступами сильных болей по всему животу. На операции: стенка тонкого кишечника темно-красного, а местами черного цвета, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. В устье верхней брыжеечной артерии – закупоривающий тромб.

Вопросы:

1.Какой процесс в кишечнике?

2.Что послужило причиной этого процесса?

3.Какая его клинико-анатомическая форма?

4.К какому виду по этиологии он относится?

5.Чем обусловлен черный цвет кишечника?

Задача 2

У мужчины, злоупотребляющего алкоголем, после обильного застолья развилось острое воспаление поджелудочной железы. Он погиб. На вскрытии: поджелудочная железа плотная, на разрезе тусклая, темно-красного цвета с очагами расплавления.

При микроскопии: контуры ацинусов железы сохранены, ядра в клетках не окрашиваются.

Вопросы:

1.Какой процесс в поджелудочной железе? Чем это подтверждается?

2.Какова причина развития этого процесса?

3.Какова клинико-морфологическая форма процесса в очагах расплавления?

Задача 3

Больной умер через 20 минут после начала приступа грудной жабы. На вскрытии в просвете коронарной артерии найден закупоривающий тромб.

Вопросы:

1.Нашел ли прозектор очаг некроза в миокарде?

2.Как прозектор объяснил это врачам?

3. Имелись ли структурные изменения в миокардиоцитах? На каком структурном уровне?

Задача 4

У больного, перенесшего 2 года назад огнестрельный перелом бедренной кости, на передней поверхности бедра появился свищ с выделением гноя. При рентгенографии в глубине свища выявлен свободно лежащий костный фрагмент.

Вопросы:

1.Какой процесс развился в поврежденной кости? Каков его механизм?

2.Его исход?

3.Какой вид стромально-сосудистой дистрофии может возникнуть у больного?

4.В каких органах наиболее вероятна ее локализация?

5.С помощью каких красителей можно верифицировать этот вид дистрофии в гистологических препаратах?

Задача 5

У мужчины, умершего от сердечной недостаточности, на вскрытии в передней стенке левого желудочка обнаружен бесструктурный участок неправильной формы, желтовато-серого цвета, плотной консистенции. Просвет коронарной артерии резко сужен за счет утолщения стенки.

Вопросы:

1.Какой процесс в миокарде?

2.Какова причина его развития?

3.К какому виду по причине развития он относится?

4.Какова давность процесса – минуты, часы, сутки?

5.Каков мог быть его исход, если бы больной выжил?

Задача 6

В экстренном хирургическом отделении прооперирован больной с диагнозом "Острый аппендицит". На операции: аппендикс утолщен, грязно-серого цвета, дряблой консистенции, рвется под рукой. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. Послеоперационный материал направлен в патологоанатомическое отделение.

Вопросы:

1.Какой патологический процесс в аппендиксе?

2.Какая это клинико-анатомическая разновидность?

3.Чем обусловлен грязно-серый цвет ткани отростка?

4.Какие признаки этого патологического процесса выявит патологоанатом при гистологическом исследовании?

5.Какой возможный исход этого процесса, если больного не прооперировать?

Задача 7

Хронический алкоголик выпил стакан суррогата, содержащего этиленгликоль. Вскоре у него появились боли в поясничной области, анурия. Доставлен в агональном состоянии. На вскрытии: почки увеличены, отечны, кора утолщена, бледно-серая, резко отграничена от темно-красных пирамид. Сердечная мышца бурого цвета, печень дряблая, глинисто-желтая. При гистологическом исследовании: ядра в эпителии проксимальных канальцев отсутствуют.

Вопросы:

1.Какой процесс обнаружен в почках? Механизм его развития, причина?

2.Назовите наиболее важный его гистологический признак?

3.Чем объясняется бурый цвет сердечной мышцы?

4.Какой процесс в печени? Какова его локализация в ткани, вид нарушения обмена, его функциональное значение?

5.Какие методики окраски гистологических препаратов можно применить для обнаружения его в тканях?

6.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. К внешним признакам некроза относятся:

1.Увеличение органа 2.Стертость анатомического рисунка 3.Изменение консистенции 4.Изменение цвета 5.Атрофия органа

2. Назовите процессы, развивающиеся в ядре клетки при некрозе:

1.Гиперхромность 2.Сморщивание 3.Лизис 4.Распад на глыбки 5.Амитотическое деление

3. Укажите виды некрозов по механизму их развития:

1.Трофоневротический 2.Прямой 3.Сосудистый 4. Непрямой 5.Аллергический 6.Сухой некроз

4.По механизму развития к непрямым некрозам относятся: 1.Отморожения 2.Ожоги 3.Инфаркты 4.Пролежни 5.Токсические

5.По механизму образования к прямым некрозам относятся:

1.Трофоневротические 2.Ожоги 3.От воздействия кислот и щелочей

4.Отморожения 5.Травматические

6.Следующие процессы расставьте в порядке их последовательного развития: А.Образование рубца Б.Инфаркт В.Тромбоз Г.Демаркационное воспаление

7.Расставьте перечисленные процессы в порядке их развития: А.Обызвествление Б. Организация В. Петрификат Г.Некроз

8.Расставьте стадии некроза в порядке последовательности их развития: А.Аутолиз Б.Некробиоз В.Смерть ткани Г.Паранекроз

9.Выделите органы, в которых некроз протекает, как правило,

по типу колликвационного:

1.Сердце 2.Головной мозг 3.Печень 4.Кишечник

10. Исходом влажного некроза может быть:

1.Петрификация 2.Оссификация 3 Киста 4.Рубцевание 5.Каверна

11. Несомненными признаками гибели клеток являются:

1.Набухание ядра 2.Кариопикноз 3.Исчезновение ядрышка 4.Распад ядра 5.Его растворение

12. Что отличает гангрену от других видов некроза:

1.Связь с внешней средой 2.Всегда инфицировано 3.Имеет черный цвет 4.В исходе отторгается 5. Возникает из за действия внешних факторов.

6. Развивается в любом органе.

13.Назовите органы, в которых может развиться гангрена: 1.Кишечник 2.Печень 3.Кожа 4.Аппендикс 5.Почки

14.Выделите биологически целесообразные для организма исходы некроза: 1.Образование кисты 2.Гнойное расплавление 3.Отторжение мертвых масс

4.Организация

7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1 – 2,3,4

2 – 1,2,3,4

3 – 2,4

4 – 1,3,4,5

5 – 2,3,5

6 – в,б,г,а

7 – г,б,а,в

8 – г,б,в,а

9 – 2,4

10 – 3,5

11 – 4,5

12 – 1,2,3,4

13 – 1,4,3

14 – 1,4

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Нарушение кровообращения»

Содержание:

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР

Артериальная гиперемия

Сущность процесса: повышение кровенаполнения органа вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Виды местных гиперемий: 1. ангионевротическая; 2. вакатная; 3. на почве артерио-венозного свища; 4. коллатеральная; 5. воспалительная; 6. гиперемия после анемии.

Анатомические проявления: покраснение кожных покровов, слизистых оболочек тканей и органов, повышение артериального давления, температуры.

Значение: чаще компенсаторно-приспособительная.

Венозное полнокровие

Сущность процесса: повышенное кровенаполнение ткани, органа в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови.

Распространенность: а) местное; б) общее.

Причины:

•местные: а) закупорка вены тромбом; б) сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость);

•общие: острая или хроническая сердечная недостаточность.

Течение: а) острое; б) хроническое.

Анатомические признаки: орган увеличен, уплотнен, ткань темно-красного цвета, синюшная.

Морфологические изменения в тканях:

острое течение – полнокровие вен, стазы, отек стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы;

хроническое течение – гипоксия, повышение проницаемости, отек, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы, склероз органа.

Последствия:

•острое течение – процесс обратим;

•хроническое течение – атрофия паренхимы, склероз стромы, цирроз.

Органопатология:

а) мускатная печень; б) бурая индурация легких; в) цианотическая индурация селезенки, почек.

Кровотечение

Сущность процесса: выход крови из полостей сердца, просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела.

Механизмы:

1)разрыв стенки сосуда;

2)разъедание стенки;

3)диапедез эритроцитов.

Примеры:

1)разрыв стенки: медианекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга;

2)разъедание стенки: в очагах воспаления, изъязвлениях, при трубной беременности;

3)диапедез: гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции (тифы, скарлатина, сепсис), болезни органов кроветворения, ДВС-синдром.

Последствия: зависят от скорости потери крови и ее объема. Кровоизлияние: кровотечение со скоплением крови в тканях.

Виды: а) петехии; б) кровоподтеки; в) геморрагическая инфильтрация; г) гематома. Последствия: зависят от локализации кровоизлияния и объема скопившейся крови. Исходы: а) рассасывание; б) организация (инкапсуляция); в) образование кисты; г) нагноение.

2. ЛЕКЦИЯ

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: I) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро-ноизлияние) и плазморрагию; 3)

нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феноме-на, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани

вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии: - ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

•коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

•гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

•вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

•воспалительную гиперемию;

•гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

Влегких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Характерными клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сердечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, откашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Впочках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового

имозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

Впечени в связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обсловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях; в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард,в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом и коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек