3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ОБЩАЯ_ПАТ,АНАТОМИЯ_Лекции,_тесты,_препараты,_задачи

Рис. 7. кровоподтеки на предплечье

Рис. 8. Кровоизлияние в головной мозг

5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1

При слепом оскольчатом ранении бедра развилось кровотечение, которое врачу удалось остановить. При обработке раны удалить осколок оказалось невозможным, так как он был расположен рядом с крупными сосудами. Через несколько суток у больного из раны развилось массивное кровотечение.

Вопросы:

1.Как называется такое кровотечение?

2.Какие патологические процессы могли привести к его развитию? Перечислить.

3.Каков механизм кровотечения: а) в момент ранения? б) возникшего позже?

Задача 2

У хронического алкоголика с циррозом печени неожиданно возникло массивное кровотечение в виде кровавой рвоты.

Вопросы:

1.Каков наиболее вероятный источник кровотечения (орган, вид сосудов)?

2.Какой процесс в этих сосудах предшествовал кровотечению?

3.С чем связано возникновение этого процесса?

4.Каков патогенез, механизм кровотечения?

Задача 3

У женщины с токсикозом беременности (гестозом), умершей в родах, на вскрытии обнаружена увеличенная дряблая печень. Под капсулой ее и на разрезе на фоне тусклой глинистого цвета ткани видны неправильной формы и разной величины участки темно-красного цвета.

Вопросы:

1.Какие процессы в печени?

2.Какова природа темно-красных участков?

3.Каков механизм образования этих участков?

4.Какого цвета стали бы эти участки, если бы больная выжила?

5.С образованием чего было бы связано изменение их цвета?

6.С помощью какой гистохимической реакции это можно доказать?

Задача 4

Пожилой больной умер от повторного инфаркта миокарда. На вскрытии: передняя стенка левого желудочка истончена, плотная, белесоватая. Легкие уплотнены, бурого цвета. Печень увеличена, край

закруглен, на разрезе имеет вид мускатного ореха. Почки и селезенка увеличены, плотные, цианотичны.

Вопросы:

1.Какой вид нарушения кровообращения в печени, почках, селезенке?

2.Какова его причина?

3 .Какие изменения в органах свидетельствуют о длительности этого нарушения?

4.Чем обусловлен цвет легких?

5.Следствием какого вида нарушения кровообращения явилась бурая окраска легких?

6.Каков механизм этого нарушения?

7.Каков морфологический субстрат уплотнения органов?

Задача 5

У мужчины, продолжительное время страдавшего ревматическим пороком сердца, на вскрытии обнаружено: легкие, печень, селезенка, почки увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе ткань легких бурого цвета, печень пестрая вследствие чередования участков серо-желтого цвета с мелкими темно-красными, селезенка и почки цианотичны.

Вопросы:

1.Какой вид нарушения кровообращения во внутренних органах?

2.Чем объясняется уплотнение органов?

3.Как называется этот патологический процесс в селезенке и почках?

4.Как называется этот патологический процесс в легких?

5.С образованием какого пигмента связано изменение окраски легочной ткани?

6.Как называется печень в данном случае?

7.Какие дистрофические процессы при этом возникают в гепатоцитах?

8.Что может быть исходом этого нарушения кровообращения в печени?

Задача 6

У больного с хронической сердечной недостаточностью развился асцит. С лечебной целью решено удалить жидкость. При пункции быстро извлечено более 10 л асцитической жидкости. Больной впал в обморочное состояние, из которого выведен с трудом.

Вопросы:

1.Какой вид нарушения кровообращения возник у больного?

2.В каких органах?

3.Какова разновидность этого нарушения по механизму развития?

4.Что послужило причиной развившегося нарушения кровообращения?

5.Каков механизм обморока у больного?

5.ТЕСТЫ

1.Какие из перечисленных явлений обусловлены нарушением общего кровообращения:

1.Ишемия. 2. Венозное полнокровие. 3. Кровоизлияние. 4. Анасарка. 5. Кровотечение. 6.

Гидроторакс.

2. Венозное полнокровие может возникнуть в результате:

1. Декомпенсации сердечной деятельности. 2. Тромбоза артерий. 3. Тромбоза вен. 4. Эмболии артерий.

3. Венозное полнокровие может вызывать:

1. Стаз. 2. Дистрофию паренхимы. 3. Мутное набухание. 4. Гиалиново-капельную дистрофию. 5. Склероз органа.

4. Острое венозное полнокровие вызывает:

1. Дистрофию паренхимы. 2. Разрастание стромы. 3. Повышение проницаемости сосудов. 4. Отек ткани. 5. Склероз органа.

5. Цианотическая индурация органов может возникать при:

1. Эмболии. 2. Тромбозе сосудов. 3. Острой сердечно-сосудистой недостаточности. 4. Хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 5.Массивном гемолизе эритроцитов.

6. Исходом хронического венозного полнокровия являются:

1. Склероз органа. 2. Атрофия и дистрофия паренхимы. 3. Отек ткани. 4.Ишемия.

7. Кровоизлияния путем диапедеза могут возникнуть:

1. В дне язвы желудка. 2. В очаге казеозного некроза. 3. При тканевой гипоксии. 4. Артериальной гипертензии. 5. Травме мягких тканей.

8.При каких из перечисленных патологических процессов кровотечение возникает путем разрыва сосудов или сердца?

1.Инфаркт миокарда. 2. Воспаление стенки аорты (мезаортит). 3. Злокачественная опухоль. 4. Очаг гнойного воспаления. 5. Травма мягких тканей.

9.При каких из перечисленных заболеваний кровотечение возникает путем разъедания сосудов:

1. Сифилитическая аневризма аорты. 2. Язвенная болезнь желудка. 3. Рак толстого кишечника. 4. ИБС.

10. Острая ишемия может возникать вследствие:

1. Тромбоза. 2. Декомпенсации сердечной деятельности. 3. Эмболии.

4. Ангиоспазма.

11. Острая ишемия может развиваться при:

1. Отрицательных эмоциях. 2. Дистрофии. 3. Наличии атеросклеротической бляшки в сосуде. 4. При форсированном удалении жидкости из брюшной полости. 5. При сдавлении сосудов опухолью.

12. Острая ишемия вызывает:

1. Дистрофию паренхимы. 2. Разрастание стромы. 3. Некроз паренхиматозных элементов. 4. Стаз. 5. Анасарку.

13. Хроническая ишемия вызывает:

1. Кровоизлияния. 2. Атрофию и дистрофию паренхимы. 3. Некроз ткани 4. Склероз органа.

14. Хроническая ишемия органов может возникать при:

1. Облитерирующем эндартериите. 2. Сдавлении артерии выпотом. 3. Ангиоспазме. 4. Тромбозе артерий. 5. Эмболии.

7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1 – 2,4,6

2 – 1,3

3 – 1,2,5

4 – 1,3,4

5 – 4

6 – 1,2

7 – 3,4

8 – 1,2,5

9 – 2,3

10 – 1,3,4

11 – 1,3,4

12 – 1,3,4

13 – 2,4

14 – 1,2

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Тромбоз и эмболия»

Содержание:

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративный материал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовк тестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР ТРОМБОЗ

Сущность процесса: прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Условия, способствующие тромбообразованию:

1)общие – изменение состава и реологических свойств крови;

2)местные – изменение скорости и правильности кровотока, повреждение сосудистой стенки.

Механизмы образования тромба:

а) агглютинация тромбоцитов; б) коагуляция фибриногена; в) агглютинация эритроцитов;

г) преципитация белков плазмы.

Виды тромбов по составу:

а) белый (фибрин, тромбоциты, лейкоциты); б) красный (преобладание эритроцитов); в) гиалиновый (белки плазмы).

Виды тромбов по отношению к просвету сосуда:

а) обтурирующий; б) пристеночный; в) свободный.

Последствия: а) обтурирующего – венозное полнокровие, ишемия, некроз тканей, инфаркт; б) пристеночного – ишемия.

Исходы: а) асептический аутолиз; б) организация; в) канализация; г) петрификация; д) септический аутолиз; е) отрыв, превращение в эмбол.

Эмболия

Сущность процесса: перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов;

Виды эмболий по виду эмбола: а) тромбоэмболия; б) микробная; в) тканевая, клеточная; г) жировая; д) воздушная; е) газовая; ж) инородными телами.

Источники эмболий:

а) оторвавшиеся тромбы из полостей сердца, артерий, вен; б) кучки микробов из очагов воспаления; в) кусочки тканей и группы клеток, опухолей;

г) капли жира при повреждении жировой клетчатки и трубчатых костей; д) воздух при ранении вен шеи, грудной клетки, малого таза; е) газы крови при форсированной декомпрессии; ж) инородные тела, попавшие в кровоток.

Последствия эмболий: остановка сердца при эмболии легочной артерии (тромбоэмболия), некрозы, инфаркты, кровоизлияния в органах (тромбоз, эмболия жировая, воздушная), образование метастазов опухолей (тканевая эмболия), генерализация инфекции, метастатические гнойники (частички инфицированных тромбов), микробная эмболия, кессонная болезнь (газовая эмболия), острая легочная недостаточность, остановка сердца (жировая, воздушная).

2.ЛЕКЦИЯ

•Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных,

инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

-изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

-нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

-изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

- нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз); - ишемия

(ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям —

некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза

складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения

сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови

в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразова-ния свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечнососудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации

нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого

состояния крови в сосудистом русле: Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни).

С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести:

• больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции;

•страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием);

•больных с атеросклерозом;

•онкологических больных; - беременных;

•больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции,

предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

•участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

•формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

•участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3

тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов:

•продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХIIа;

•секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; - расщепление АДФ;

•инактивация и резорбция тромбина;

•синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—IIа;

•синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

•продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

•синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществляемых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.

Существуют также следующие факты, доказывающие протромбогенную функцию эндотелия:

•эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который способствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

•эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

•под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в

плазму тромбопластин — потенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс— коагуляционный каскад, требующий довольно много времени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, превращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибриногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями.

1.Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2.Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (Тх-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (блокирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3.Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4.Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада осуществляется с помощью следующих механизмов: внутренней системы свертывания, которая запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, фактора XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны; внешней системы свертывания, которая запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па),