9.2. Клиника.

Болезнь развивается остро. Повышается температура тела до 39— 39,5 °С, наблюдаются одышка, падение АД. Черты лица заострены, кожа бледная, желтовато-цианотичная, серая. Жалобы больных скудные. Вследствие интоксикации больной может быть эйфоричным. В первый же день появляется боль в ране и по ходу сосудов, чаще распирающего характера. Рана сухая, отделяемое из нее скудное, типа мясных помоев. Ткани в ране имеют вид вареного или гнилостно распадающегося мяса. Скопление газа в тканях выявляется как при ощупывании (крепитация), так и при рентгенографии. Кожа пораженного участка приобретает пятнистую окраску, начиная от белой и заканчивая синевато-багровой, местами черной. В крови быстро развивается анемия, нарастает лейкоцитоз, отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз.

9.3. Лечение и профилактика

Лечение складывается из чисто хирургических вмешательств и введения под кожу антитоксических сывороток. Операцию производят в срочном порядке под об­щим обезболиванием. Делают широкие (так называемые «лампасные») разрезы тканей и вскрывают очаги, удаляя некротизированные ткани, особенно мышцы. Ампутацию выполняют в случаях тяже­лой прогрессирующей интоксикации. В особо запущен­ных случаях после ампутации делают длинные (лампасные) разрезы через культю и выше. Рану после операции промывают антисептиками-окислителями — раствором калия перманганата, перекиси водорода, накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, с противогангренозным бактериофагом.

Применяют подкожные инъекции одновременно четырех различных антитокси­ческих сывороток antiperfringens— 50 000 АЕ, antioedematiens — 50 000 АЕ; antihistolyticus— 30 000 АЕ; antisepticus— 50 000 АЕ. В среднем на курс ле­чения затрачивают до 500 000 АЕ.

Наряду с сывороткой больному необходимо вводить внутривенно антибиотики широкого спектра действия, проводить инфузионную терапию (нативная плазма, дезинтоксикационные растворы, 5 % и 40 % растворы глюкозы с инсулином), вводят сердечные средства, назначают препараты, снижающие температуру тела (анальгин), витамины группы В, аскорбиновую кислоту до 800 мг в сутки, применяют метод форсированного диуреза для детоксикации и т. п. Наибольшая летальность (53%) наблюдается при поражении головы, груди, живота, таза. При поражении нижних конечностей она составляет 36 %, верхних — 27 %.

Эффективным способом лечения таких больных является гипербарическая оксигенация.

Профилактика. Мерами профилактики служат: возможно более быстрая хи­рургическая обработка ран, введение антигангренозных сывороток и антибиотиков.

Часть іі. Остеомиелит. Гнойно-воспалительные процессы пальцев

1. Остеомиелит

Остеомиелит— гнойная инфекция кости, поражающая все ее слои от надкостницы до костного мозга. Различают 2 разновидности остеомиелита:

• гематогенный остеомиелит

• травматический остеомиелит

Гематогенный остеомиелит возникает в результате проникновения гноеродной микрофлоры в кость гематогенным путем из отдаленного очага инфекции в организме (напр., хронич. периодонтит).

Острый гематогенный остеомиелит проявляется обычно в детском и юноше­ском возрасте в период интенсивного роста костей. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Острым гематогенным остеомиелитом может быть поражена любая кость. Про­цесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях, реже поражает плоские и еще реже — короткие кости. Наиболее часто поражаются бедренная, большеберцовая и плечевая кости. В зависимости от пораженного отдела различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный.

Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может про­исходить различными путями — через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное кольцо глотки, пораженную кожу. Большие значение в возникновении гемато­генного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный про­цесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и надкостницу.

Воспалительный процесс вначале развивается не в костной ткани, а в сосудисто-соединительном аппарате кости. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровож­дающейся некрозом костного мозга и впоследствии — компактной пластинки. Гной­ное расплавление и отграничение очагов воспаления приводит к формированию гной­ников, возникающих уже на 3-й — 4-е сутки. При прогрессирующем остеомиелите вслед за образованием поднадкостничного абсцесса следует прорыв гнойного скопле­ния через надкостницу в окружающие мягкие ткани и через кожу наружу. После про­рыва абсцесса состояние больного быстро улучшается, температура тела снижается, процесс принимает хроническое течение. В благоприятных случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирование может не наступить и ликвидация очага поражения происходит еще до образования секвестров.

Классификация. В зависимости от клинического течени/выделяют три формы гематогенного остеомиелита: I) токсическую или адинамическую. Развивается быст­ро, молниеносно, преобладают общие септические явления, ведущие к быстрой смер­ти больных (в первые дни до развития местных явлений; 2) септикопиемическую, или тяжелую. Яркая картина острых местных изменений в кости сочетается с общими явлениями сепсиса; 3) легкую, или местную, при которой местные воспалительные явления преобладают над изменениями общего состояния.

Клиника гематогенного остеомиелита. При токсической форме на фоне быстрого подъема температуры тела и нарушения общего состояния быстро наступают потеря сознания, судороги, адина­мия, падение сердечной деятельности. Местные явления обычно не успевают развить­ся, так как больные умирают в первые 2—3 дня. В настоящее-время при современных способах лечения антибиотиками широкого спектра действия токсическая форма встречается очень редко.

П ри септикопиемической форме нарушение общего состояния развивается одно­временно с местными изменениями. В течение первых 2 сут боль в конечности стано­вится локальной. Пораженная конечность согнута в вынужденном положении (боле­вая контрактура). Активные движения в ней отсутствуют, пассивные ограничены. В мягких тканях вокруг области поражения кости быстро нарастают отек и гиперемия кожи.

Рис. 10 Гематогенный остеомиелит бедренной кости.

Видны вскрытые костные сквестры

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, воспалительные изменения кожи возникают после прорыва абсцесса в мягкие ткани. В это время удается определить глубокую флюктуацию. Одновременно может развиться сочувственный артрит одного или обоих прилежащих суставов. Реактивный серозный выпот в сустав может инфицироваться и превратиться в гнойный. Развива­ется гнойный артрит.

Местная форма остеомиелита отличается преобладанием локальных изменений и отсутствием септических явлений. Состояние удовлетворительное, лихорадка уме­ренного типа, воспалительные изменения в кости носят ограниченный характер.

Для диагностики гематогенного остеомиелита большую ценность представляет рентгенологическое иссле­дование, однако начальные изменения в костях — остеопороз, утолщение и отслойка надкостницы — выявляются на 2—3-й неделе от начала заболевания.

Лечение острого гематогенного остеомиелита комплексное и проводится в ус­ловиях стационара. При транспортировке больного необходимо обеспечить иммобилиза­цию больной конечности стационарной или импровизированной транспортной шиной.

Для лечения в условиях стационара используют антибиотики широкого спектра действия в максимальной дозировке внутримышечно или внутривенно, витаминоте­рапию, сердечные средства, введение 5 % раствора глюкозы, гемодеза, плазмы крови, 1 % раствора норсульфазола внутривенно. Местно делают ранние разрезы с вскрыти­ем костномозгового канала. Показаны активная аспирация гноя, надежное дренирова­ние и постоянное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида с ан­тибиотиками широкого спектра действия к месту поражения в кости. Диета должна быть калорийной, молочно-растительной, с достаточным количест­вом витаминов, солей кальция. Показано обильное питье. В случае отказа от пищи назначают парентеральное питание.

Травматический остеомиелит развивается при проникновении микрофлоры непосредственно в кость из раны, что происходит наиболее часто при открытых переломах конечностей. Бактерии заносятся не гематогенным путем, а непосредственно через раневой канал. Входными воротами для инфекции могут быть открытые переломы, травмы, связанные с оперативным вмешательством на костях, иногда введение спицы или наложение скелетного вытяжения.

Наиболее часто (70 % случаев) травматический остеомиелит развивается при ог­нестрельных переломах костей (огнестрельный остеомиелит). Развитию инфекции способствуют, помимо открытого повреждения кости, повреждения мягких тканей, сосудов, нервов и надкостницы. В области перелома мягкие ткани становятся мало жизнеспособными, ухудшается кровоснабжение, могут быть гематомы, инородные тела (куски одежды, осколки). Размозженные мягкие ткани подвергаются некрозу, сопровождающемуся обильным гнойным отделяемым. Нередко образуются гнойные затеки, флегмоны и флебиты. Большое количество продуктов распада и токсины вы­зывают длительный спазм артерий, повреждения нервов. Костные отломки и концы кости, лишенные надкостницы и питания, являются первичными секвестрами, кото­рые в гнойной ране подвергаются не воспалению, а гнилостному разложению, что усиливает интоксикацию.

В дальнейшем воспалительный процесс с мягких тканей переходит на живую кость, что сопровождается образованием вторичных и третичных секвестров. При наличии трещин в кости воспаление распространяется выше и ниже очага повре­ждения, нередко переходит на сустав. Костный мозг на периферических концах отломков костей замещается соединительной тканью. Вследствие нарушения трофики, а также из-за больших дефектов кости и гибели надкостницы костная мозоль или не развивается, в связи с чем образуется ложный сустав, или развива­ется медленно, бывает непрочной, поэтому нередко возникают вторичные пере­ломы.

Клиника травматического остеомиелита. В начале заболевания наблюдается картина местного гнойного воспа­ления, принимающего вялый и затяжной характер. Температура тела повышается до 38—39 °С. Отмечаются обильное выделение гноя с ихорозным запахом, рост темпе­ратуры тела в течение первого месяца, в более поздний период лейкоцитоз отсутству­ет. На 2—3-м месяце развивается сепсис, для которого характерна картина раневого истощения при нарастающей анемии. Обращают на себя внимание нарастающее ис­худание больного, потеря массы тела, прогрессирующее снижение гемоглобина и числа эритроцитов при нормальном количестве лейкоцитов, апатия. Местно опреде­ляются вялые грануляции, ихорозный гной, отеки конечностей, флебиты, свищи, за­теки гноя. Отсутствует сращение на месте перелома.

Течение острое и хроническое. Длительное лихорадочное состояние при гноя­щейся ране. Нередки рецидивы через много лет.

Диагностика травматического остеомиелита. Большое значение имеют анамнез и затяжное течение нагноительного процесса в ране. Основным методом диагностики является рентгенологиче­ское исследование, выявляющее остеонекроз и остеолизис кости и явления регенера­ции со стороны надкостницы. Нужно учитывать, что рентгенологические данные бывают убедительны через 1 мес. с момента заболевания. При хроническом остеомие­лите ценные данные о динамике процесса дают повторные рентгеновские снимки, которые следует повторять через каждые 3—4 нед.

Профилактика и лечение травматического остеомиелита: ранняя первичная хирургическая обработка раны и раннее раскрытие гнойной полости, вскрытие всех затеков, удаление нежизнеспо­собных тканей, особенно костных отломков; иммобилизация; противовоспалительная терапия, а также комплексная общеукрепляющая, терапия. Если после раскрытия гнойной полости септическое состояние не ликвидируется и нарастает истощение, показана ампутация конечности.

При хроническом остеомиелите операция рекомендуется при ограничении очага поражения зоной склероза, образовании секвестральной капсулы, наличии секвестров и сращении перелома. При огнестрельном остеомиелите во избежание вспышки столбняка или анаэробной инфекции повторные хирургические вмешательства необ­ходимо производить после профилактического введения противостолбнячной, а ино­гда и противогангренозной сыворотки.