XV. Основы хирургии нарушений кровообращения.

1. Виды омертвений. Местные и общие проявления.

1. Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

2. Факторы, вызывающие некроз: - физические;

- токсические; - биологические; - аллергические; - сосудистый; - трофоневротический.

3. Прямой и непрямой некроз. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

- прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

- непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Принципиально важным является разделение всех некрозов на сухие и влажные.

1. СУХОЙ И ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗЫ

Сухой некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом не отмечается присоединения инфекции, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, развитием отека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, из дефектов кожи отмечается истечение мутного экссудата. Четкой границы пораженных и интактных тканей нет: воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера и пр.), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

Из сказанного выше, безусловно, понятно, что сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объемом погибших тканей и несет в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного.

Сухой некроз Влажный некроз

1. Объем тканей уменьшается (мумификация) 1. Увеличение объема из-за отека тканей

2. Наличие четкой демаркационной линии 2. Отсутствие демаркационной линии

3. Отсутствие инфекции 3. Присоединение гнойной или гнилостной инфекции

4. Отсутствие интоксикации организма 4. Выраженная интоксикация

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в этой зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, ухудшающих иммунные реакции и репа-ративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

¦ острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия),

¦ ишемия большого объема тканей (например, тромбоз бедренной артерии),

¦ выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы),

¦ присоединение инфекции,

¦ сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Клинические проявления Системные проявления:

- лихорадка;

- нейтрофильный лейкоцитоз.

Местные проявления:

- изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением;

- увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз - процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое)расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергаетсяаутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.

2. Некрозы, гангрены, пролежни и их лечение.

НЕКРОЗОМ называют гибель тканей, целых органов или их частей в живом организме.

Сухой некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом не отмечается присоединения инфекции, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, развитием отека, воспаления, увеличения органа в объеме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, из дефектов кожи отмечается истечение мутного экссудата. Четкой границы пораженных и интактных тканей нет: воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции. При влажном некрозе страдают все системы организма больного, развивается тяжелая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера и пр.), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

1. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ -Задачами местного лечения сухого некроза являются прежде всего профилактика развития инфекции и высушивание тканей. Для этого используют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Возможна обработка зоны некроза спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5% перманганатом калия.

После образования четкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию пальца, стопы), при этом линия разреза проходит в зоне неизмененных тканей, но максимально близко к демаркационной линии.

(2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ - Если возможно восстановить кровоснабжение путем интимотромбэктомии, шунтирования и т. д., следует сделать это. Кроме того, проводится консервативная терапия, направленная на улучшение кровообращения в пораженном органе. Большое значение для профилактики инфекционных осложнений придают антибиотикотерапии.

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием инфекции и тяжелой интоксикации, представляют непосредственную угрозу для жизни пациента.

На ранней стадии задачей лечения является попытка перевода влажного некроза в сухой. Если желаемого результата достичь не удается или процесс зашел слишком далеко, основной задачей становится радикальное удаление некротизированной части органа (конечности) в пределах заведомо здоровых тканей (высокая ампутация).

местно используют промывание раны антисептиками (3% перекись водорода), вскрытие затеков и карманов, дренирование их, повязки с растворами антисептиков (борная кислота, хлоргексидин, фурацилин). Обязательной является иммобилизация пораженной конечности.

В общем лечении главным является проведение мощной антибактериальной терапии, в том числе внутриартериальное введение антибиотиков. Учитывая наличие интоксикации, проводится дезинтоксикаци-онная терапия, коррекция функции органов и систем, а также комплекс сосудистой терапии.

ГАНГРЕНА — это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т. д.

Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Причем его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ише-мическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

ПРОЛЕЖНИ

В дополнение необходимо отметить, что пролежни развиваются не только при длительном нахождении пациента в постели. Некроз стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда, некроз стенки кишки при длительном нахождении дренажа в брюшной полости и т. д. обычно также называют пролежнями, учитывая механизм их развития. Профилактика пролежней подобного рода — раннее удаление дренажей, использование трубок из инертных мягких материалов.

ЛЕЧЕНИЕ ГАНГРЕНЫ И ПРОЛЕЖНЕЙ ТЕ ЖЕ.

3. Пролежни, их профилактика и лечение.

Пролежнем называют некротические изменения в коже и глубжележащих тканях, связанные с постоянным сдавлением. Сдавление вызывает нарушение микроциркуляции в тканях, могут присоединяться и нейротрофические нарушения. Вначале в области сдавления появляется онемение, затем небольшое покраснение или синюшность, мокнутие. На определенном этапе циркуляция крови становится настолько плохой, что происходит омертвение сначала кожи, а затем и глубжележащих тканей.

Причины пролежней

Пролежни развиваются у пациентов, находящихся на постельном режиме, особенно часто – у пожилых или находящихся без сознания после тяжелых черепных травм, инсульта и др. Пролежни встречаются, также, у инвалидов-колясочников (чаще всего в области седалищного бугра), иногда могут появляться под гипсовыми повязками. Недостаточный уход за лежачим пациентом – частая причина пролежней. К дополнительным факторам можно отнести лишний вес, недержание мочи и кала, низкий гемоглобин, истощение.

Диагностика пролежней

Наиболее частая локализация пролежней – область крестца, ягодиц, больших вертелов бедренных костей, пятки – т.е. поверхности, на которые приходится наибольшее давление веса. При начальных проявлениях в месте, где может образоваться пролежень появляется участок покраснения (или посинения) кожи. Часто отмечается гидратация (мокнутие) в этом месте. Позднее на месте пятна появляется эрозия кожи или пузырь, как при ожоге, с последующим формированием эрозии. Далее, как правило, синеет, а потом чернеет участок кожи различных размеров. При углублении некротического процесса поражаются более глубокие ткани с формированием гнойных полостей, вовлечения мышц, сухожилий, вплоть до нагноения кости.

Лечение пролежней

На начальных этапах, при покраснении или образовании эрозий, применяют 3% раствор калия пермарганата (марганцовки – 3 г на 100 г воды) или фукорцин. Ими обрабатывают области мокнутия и эрозии. В некоторых случаях применяют раневые покрытия – атрауман, бранолинд и др.

При формировании некроза кожи, при нагноении подлежащих тканей некроз иссекают хирургическим путем, проводят перевязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь), сорбирующими раневыми покрытиями (тендервет, сорбалгон), ферментами (химотрипсин). При обширном нагноении назначают антибиотики внутрь. На первом этапе лечения глубоких пролежней основная задача – остановить их прогрессирование и добиться очищения от омертвевших тканей.

После очищения ран применяют ранозаживляющие мази и раневые покрытия – винилин, актовегин, бранолинд, атрауман и др. На этом этапе можно проводить курсы инъекций препаратов, улучшающих регенерацию (солкосерил).

Профилактика пролежней

С целью профилактики нужно часто менять положение тела пациента (каждые 2 часа), по возможности активизировать больного (сажать, заниматься лечебной физкультурой в пределах постели). Необходим противопролежневый матрас. Под части тела, на которые приходится избыточное давление, можно подкладывать специальные устройства (например, надувной круг под крестец). За кожей нужно ухаживать. Дважды в день кожу спины, ягодиц, пяток протирают камфорным спиртом. При слишком сухой коже применяют увлажняющие кремы, при слишком влажной – подсушивающие мази, присыпки. Белье должно быть хлопчатобумажным, без складок и швов. Необходима тщательная гигиена после мочеотделения и стула. При необходимости применяют памперсы.

4. Трофические язвы различной этиологии. Диагностика и лечение.

Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атероск-леротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга .

Трофическая язва Рана

1. Срок — более 2 месяцев 1. Срок менее 2 месяцев

2. Отсутствие тенденции к заживлению 2. Заживление согласно фазам раневого процесса

3. Возникают в центре трофических расстройств 3. Окружающие ткани имеют обычный вид

4. Грануляции вялые» серо-коричневого цвета 4. Грануляции ярко-красные, сочные

5. Покрыта налетом фибрина и некротическими тканями 5. Некротические ткани обычно отсутствуют

6. На поверхности — банальная микрофлора 6. Наличие микрофлоры не характерно

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Этиология. К возникновению трофических язв нижних конечностей могут приводить заболевания сосудов нижних конечностей в виде венозной недостаточности при варикозной болезни и/или посттромботической болезни, а также в виде хронической артериальной недостаточности при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечнстей; следует иметь в виду и такую патологию, как синдром Марторелла, который развивается при гипертонической болезни и заключается в возникновении локальных артериовенозных шунтов и как следствие трофических язв нижних конечностей.

диабетическая полинейропатия; системные заболевания в виде коллагенозов, васкулитов, болезней крови и обмена веществ; гнойные заболевания ко жи нижних конечностей при несоблюдении правил личной гигиены (пиодермии).Специфическими и инфекционными факторами возникновения трофических язв нижних конечностей являются: сифилис, туберкулез (или болезнь Базена), лепра, инфекционная тропическая болезнь (язва Бурули), тропическая язва (язва Нага), лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз, тропические фагеденические язвы. могут развиваться вследствие малигнизации при новообразованиях кожи, при ангиодисплазиях (врожденных пороках развития сосудистой системы) и лучевых поражениях, а также вследствие воздействия физических факторов в виде повышенных и пониженных температур (ожоги и отморожения)

Диагностика. Применяют (1) лабораторные методы диагностики: общие анализы, а также бактериологические, гистологические и цитологические исследования, в том числе исследование цитокинового профиля, оценка показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты тканей, ревмопробы, определение титра антител ANCA, криоглобулинов; (2) инструментальные методы: ультразвуковое ангиосканирование, ультразвуковая допплерография, интраваскулярная ультрасонография, УЗИ мягких тканей, мультиспиральная компьютерная томография–ангиография, а также рентген-контрастная ангиография, магнито-резонансная томография, реолимфовазография; определение вибрационной чувствительности с помощью камертона и биотензиометра, рентгеноконтрастная флебография и радиоизотопная флебография, электромиография; Холтеровское мониторирование, мониторинг артериального давления, транскутанное определение напряжения кислорода и углекислого газа в тканях, лазерная флоуметрия, плетизмография и др.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи:

¦ борьба с инфекцией,

¦ очищение язвы от некротических тканей,

¦ закрытие дефекта.

а) Борьба с инфекцией

Борьба с инфекцией осуществляется путем ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% борная кислота, водный раствор хлоргексидина, фурацилин).

б) Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках кроме обработки язвенной поверхности различными антисептиками применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (хемоп-син, хемотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. С успехом дополняет лечение физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитотерапия, кварцевание).

Особенностью трофических язв является то, что при них ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

в) Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого дефекта. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно после очищения язвы: усиливается рост грануляций, появляется краевая эпи-телизация. При этом следует продолжать ежедневные перевязки с использованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками. В тех случаях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его бриллиантовым зеленым или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произойдет эпителизация. Эпители-зации способствует также применение геля актовегина, солкосерила, ируксола.

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы.

Для заживления венозных (но не атеросклеретических!) трофических язв эффективным методом является компрессионная терапия. Под компрессионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк-желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Повязку носят 1-2 месяца не снимая. После ее снятия практически все трофические язвы, размерами до 5 см с предварительно очищенной язвенной поверхностью эпителизируются.

Окклюзионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв, но не на долгий период. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину заболевания.

(2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хирургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление вари-козно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечности и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериальную терапию.

5. Свищи. Диагностика. Роль фистулографии.

Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут обра- зовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости).

Приведённые примеры показывают, насколько разнообразными могут быть свищи. Их особенности, методы диагностики и лечения связаны с изучением заболеваний соответствующих органов и являются пред- метом частной хирургии.

Общие принципы лечения

При некрозах проводят местное и общее лечение.

Фистулография уточняет положение, размеры, направление свища

6. Понятие о тромбофлебите, флебите и флеботромбозе.

Тромбофлебит - это острое воспаление ПОВЕРХНОСТНЫХ вен, сопровождающееся образованием в их просвете сгустков крови (тромбов), и воспалением окружающих вену мягких тканей.Наиболее часто тромбофлебит возникает в варикозно-расширенных венах нижних конечностей.Предрасполагающими факторами являются беременность, роды, травмы, хирургические операции, онкологические заболевания, систематическая физическая перегрузка. ОПАСНО развитием недостаточности венозной (нарушение оттока крови по венам нижних конечностей.При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются боли в конечности, ощущение усталости, температура повышается до 39,5-40С ЛОКАЛЬНО НАД ВЕНОЙ, наблюдается значительный отек всей конечности (преимущественно медиальная поверхность лодыжки), кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный - наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более.

Лечение тромбофлебита может быть консервативным и хирургическим. Обычно постельный режим (снижаем нагрузку на ноги), Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы.Компрессионное белье + НПВС (диклофенак)

Хирургическое лечение: ФЛЕБЭКТОМИЯ (по автору по Тренделенбургу-Троянова с применением операции по Бэбкокку)В результате в этом участке вены обычно развивается тромбоз (см. Тромбофлебит).

Флеботромбоз- закупорка вены тромбом без предшествующего воспаления ее стенок. Обычно флеботромбоз развивается в глубоких венах задней поверхности голени (в противоположность тромбофлебиту, при котором поражаются поверхностные вены ноги (см. Флебит)). Длительный постельный режим, сердечная недостаточность, беременность, травмы и различные хирургические вмешательства являются предрасполагающими факторами для развития тромбоза, так как во всех этих случаях происходит значительное усиление замедленного тока крови в организме. Во многих случаях также отмечаются изменения свертывающей системы крови, что, в свою очередь, увеличивает вероятность развития у человека тромбоза; эти изменения могут возникать и у некоторых женщин, принимающих оральные контрацептивы. Пораженная нога отекает и становится напряженной, теже боли распирающго характера, при пальпации голени остается ямочка, которая не убирается… Пациент не очень охотно будет ходить, так как это приносит дискомфорт. Основная опасность этого заболевания состоит в том, что тромб может оторваться от стенки сосуда и стать причиной развития у человека тромбоэмболии легких. Регулярное выполнение физических упражнений для ног способствует предотвращению развития флеботромбоза; возвышенное положение ноги на шине, прием антикоагулянтов (таких как варфарин и гепарин) используется для предотвращения образования новых кровяных сгустков и лечения уже развившегося заболевания. Тромбы удаляются ТРОМБэктомией.

7. Тромбофлебит, посттромбофлебитический синдром.

8. Понятие об эмболии легочной артерии. Причины, профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом. (Тромбик из венозного русла большого руга кровообращения попадает в правое предсердие – правый желудочек – легочный ствол – легочные артерии, где собственно и останавливается и мешает току крови, ОБТУрирует просвет)

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение скорости кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки (вызывается воспаление и агрегация тромбоцитов), изменение реологии крови (более густая, коагулирована).

Наиболее частыми причинами ТЭЛА являются отрыв венозного эмбола БОЛЬШОГО КРУГА и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85 % случаев источник эмбола находится в нижней полой вене или в венах ног и таза.

Предрасполагают к тромбообразованию различные травмы, сердечная недостаточность, постельный режим и обусловленное этими причинами замедление тока крови. Когда человек длительное время лежит (там в послеоперационном периоде) ток крови реально замедляется… Поэтому компрессионное белье в послеоперационном периоде идет как профилактика тромбоэмболии + антикоагулянт (гепарин)

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

-возраст старше 50 лет; -низкая физическая активность; -оперативные вмешательства; -онкологические заболевания;

-сердечная недостаточность, в том числе инфаркт; -варикозное расширение вен; -роды, протекавшие с осложнениями;

-травматические повреждения; -прием гормональных контрацептивов; -избыточная масса тела; -эритремия;

-системная красная волчанка; -генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Профилактика Тромболии легочной артерии:

Следует постоянно проводить функциональную профилактику флебитов и флеботромбоза нижних конечностей и таза путем раннего вставания и ходьбы, использования специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных. Из средств медикаментозной профилактики следует рекомендовать:

Гепарин в виде подкожных инъекций малых доз больным любого стационара. Реополиглюкин

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия: УЗИ вен ног; тугое бинтование ног;

сдавление вен голени специальными манжетами; перевязывание крупных вен ног;

имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций

9. Острые и хронические нарушения венозного кровообращения. Диагностика и лечение.

Нарушение венозного оттока, так же как и притока артериальной крови, ухудшает условия жизнедеятельности клеток и тканей, однако возникающие последствия этих нарушений отличаются определенным своеобразием.

(1) ОТЛИЧИЯ НЕКРОЗОВ ПРИ НАРУШЕНИИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА И АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ

ДЫ блин. Первое отличие.. не в некрозах… При венозной недостаточности будет стаз крови (ну..кровь затормозится и не будет оттекать) – увеличение проницаемости сосудистой стенки – пропотевание плазмы крови – отек! Чаще всего локализация нижние конечности, т.к. там отток крови больше нарушается. НО В НОГАХ – пропотевает плазма крови и эритроциты.. они же красные, а при длительом стоянии вне сосудистого русла могут стать… коричневатыми.. поэтому моет возникнуть ГИПЕРпигментация…. Такого коричневатого цвета.

При нарушении венозного оттока клинические проявления наступают медленнее, превалирует отек и синюшность кожных покровов. При отсутствии воспаления болевой синдром выражен умеренно. Более характерно развитие небольших поверхностных некрозов (трофические язвы), в то время как при нарушении артериального кровоснабжения чаще возникают обширные некрозы, гангрена конечностей (появление трофических язв также возможно). При венозной патологии развитие гангрены без присоединения инфекции не происходит.

В то же время при нарушении венозного оттока наблюдаются выраженные трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки: отмечается уплотнение тканей (индурация), они приобретают коричневый цвет (пигментация). Характерной является локализация некрозов. При артериальной недостаточности некроз тканей обычно начинается с кончиков пальцев и пяточной области, то есть в наиболее удаленных от сердца местах. При венозной недостаточности в связи с особенностями строения венозного русла нижних конечностей наихудшие условия для тканей создаются в области медиальной лодыжки в нижней трети голени, где обычно и образуются трофические язвы.

Нарушения венозного оттока могут носить острый или хронический характер.

(2) ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

К острым нарушениям венозного оттока относятся острый тромбофлебит, флеботромбоз и повреждение магистральных вен. (СМОТРИ ВОПРОС ВЫШЕ)

Для развития некрозов значение имеет поражение глубоких вен нижних конечностей. Нарушение оттока по поверхностным венам представляет опасность только как источник тромбоэмболии.

а) Клинические проявления

тромбофлебит ПОВЕРХНОСТНЫХ вен проявляется внезапным появлением умеренных ноющих болей в конечности, усиливающихся при движении, а также прогрессирующим отеком и синюшностью кожных покровов. Четко контурируются, выбухают поверхностные вены. При пальпации отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка.

Похожие симптомы, за исключением болей и болезненности, возникают при флеботромбозе ГЛУБОКИХ ВЕН и повреждении (сдавлении) глубоких вен. Явная клиническая картина обычно не требует применения специальных методов диагностики.

При острых нарушениях венозного оттока некрозы появляются обычно в отдаленном периоде, при длительном нарушении венозного оттока и обычно представлены трофическими язвами.

б) Принципы лечения

Острые нарушения венозного оттока лечат консервативно с применением следующих препаратов:

¦ НЕ ВСЕГДА дезагреганты (аспирин, курантил, трентал),

¦ антикоагулянты (гепарин, фенилин),

¦ методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (РЕДКО и ДОРОГО: УФ и лазерное облучение аутокрови, НОРМАЛЬНО реополиглюкин),

¦ противовоспалительные препараты (вольтарен, кетопрофен, на-проксен и др.),

¦ ангиопротекторы и венотонизирующие средства (детралекс, трок-севазин, эндотенол).

Показания к оперативному вмешательству возникают при тромбофлебите поверхностных вен в случае:

¦ восходящего тромбофлебита с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии — проксимальнее производят перевязку и пересечение вены (Тренделенбурга_троянова – это перевязка и пересечение вены, дольше зондом делают флебэктомию (флеб – это вена) по Бэбкокку),

¦ абсцедирования — производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей клетчаткой. И ТРОМБЭКТОМИЯ (удаление тромба из просвета сосуда)

(3) ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

Среди хронических заболеваний вен в развитии некрозов основное значение имеют два: варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей.

а) Варикозная болезнь

Варикозная болезнь имеет очень широкое распространение. Причина – нарушение эластичности стенки вены, нарушения функционирование клапанов вен. Да, в венах есть клапаны ;) Это все или старческое (ну со старением организма.. как износ функции) или как врожденный дефект соединительной ткани (коллаген 1 овердофига, а коллаген 3 типа нихуху). Предрасполагающие факторы: стоящая работа, кашель, беременность может быть причиной

Наиболее характерным ее проявлением является варикозное расширение подкожных вен: если пациент вертикально – видим расширенные и удлиненные, завернутые клубочками вены синие на ногах. Больные жалуются на косметический дефект, а также на чувство тяжести в конечности к концу дня (отекают и боли), судороги по ночам. Заболевание обычно медленно прогрессирует (десятилетия). Замедление кровотока в расширенных венах способствует развитию трофических нарушений. Постепенно появляется отек, цианоз, индура-ция тканей и пигментация кожи.

Трофические расстройства наиболее выражены в нижней трети голени в области медиальной лодыжки, где впоследствии и появляется очаг некроза — трофическая язва.

Для определения тактики лечения применяются специальные пробы (маршевая, двухбинтовая пробы и др.)» а также дополнительные методы исследования: реовазография, допплерография, рентгеноконстрастная флебография (СЛОЖНО чет.. Просто визуальный осмотр + Ультразвуковая доплерография… достаточно её… в принципе)

Лечение Хирургическое. Выполняют флебэктомию — удаление варикозно расширенных вен, при этом обычно удаляют основной ствол большой подкожной вены, перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию (но это не всегда выгодно).

Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (этоксисклерол, варикоцид), вызывающие тромбоз и склерозирующий процесс с полной облитерацией вены.

Консервативное лечение. Не вылечивает заболевание, но препятствует его прогрессированию. Основные методы: ношение эластических бинтов, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств (детралекс, троксевазин, эндотенол).

б) Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь обычно начинается с острого тромбофлебита глубоких вен, В результате перенесенного процесса нарушается отток по глубоким венам. Это сопровождается возникновением отека конечности, чувства тяжести в ней, цианоза. Постепенно появляются и прогрессируют трофические расстройства: индурания и пигментация кожи в нижней трети голени, а затем образуются трофические язвы. Возможно развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен, на которые ложится основная нагрузка по обеспечению оттока крови.

10. Острые и хронические нарушения артериального кровообращения. Диагностика и лечение.

Нарушение притока артериальной крови является наиболее частой причиной развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток. Нарушения артериальной проходимости могут возникать остро и развиваться постепенно.

Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно в плане развития массивного некроза тканей.

При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными, часто выявляются ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.

В диагностическом плане крайне важным является определение пульсации периферических артерий. Их отсутствие на определенном уровне позволяет установить топический диагноз повреждения сосуда.

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

Основные причины острого нарушения артериального кровообращения:

- повреждение магистрального сосуда,

- тромбоз,

- эмболия.

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд или приводящий к его травме. Ну если кровушка фонтаном хлещет из дырочки, то пульсация дистальнее (дальше) места повреждения будет меньше… При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии.

Основной метод восстановления кровотока по поврежденной магистральной артерии — наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование поврежденного сосуда. Если он сдавлен извне – то устраняем причину…

Тромбоз

Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания (например атеросклероз), а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем интимотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и пр.).

Причинами тромбэмболии легочной артерии являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей и малого таза. Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух.

Существуют типичные места тромбэмболий. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда.

Клиника тромбэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии + возможна одышка + может быть болька (как при тромбозе).

Метод лечения — эмболэктомия, а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция.

Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов.

Преимущества непрямой эмболэктомии

1. Не надо точно знать локализацию эмбола и выходить на него.

2. Выполняется из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлениях).

3. Рассечение артерии выполняется в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.

Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце. (обычно залазят через бедренную артерию и шурудят им)

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В. С Савельевым.

Стадия функциональных нарушений. нескольких часов, резкие боли, побледнение и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.

Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии до 12-24 часов. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но отмечается ограничение функции.

Некротическая стадия. Обычно наступает через 24-48 часов. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных ее отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях лишь уменьшает формирующуюся зону некроза. При 1 и 2 стадии необходимо восстановить кровоток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. В 3 стадии наступают необратимые изменения, создается угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация.

Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием коллатералей в данной области у каждого конкретного пациента.

В диагностическом плане крайне важным является определение пульсации периферических артерий. Их отсутствие на определенном уровне позволяет установить топический диагноз повреждения сосуда.

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

Основными причинами острого нарушения артериального кровообращения являются:

¦ повреждение магистрального сосуда,

¦ тромбоз,

¦ эмболия.

а) Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии. Следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при обследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.

К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также случайную интраоперационную перевязку артерии. Так например, при удалении желчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печеночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели пациента.

Основной метод восстановления кровотока по поврежденной магистральной артерии — наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование поврежденного сосуда.

б) Тромбоз

Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии.

Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно, симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали.

Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем инти-мотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

в) Эмболия

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и пр.).

Причинами тромбэмболии легочной артерии являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей « малого таза.

Тромбэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфу-зионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Ее возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, а на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).

Существуют типичные места тромбэмболии. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда. Типичными локализациями эмбола в плечевой артерии являются: пространство между лестничными мышцами, место отхождения глубокой артерии плеча, место деления на лучевую и локтевую артерии. В сосудах нижних конечностей — бифуркация брюшной аорты, у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю, у места отхождения глубокой артерии бедра, у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц, у места деления на переднюю и заднюю болыпеберцовые артерии.

Клиника тромбэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты.

Метод лечения — эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция. Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогарти).

Преимущества непрямой эмболэктомии:

¦ Не надо точно знать локализацию эмбола и выходить на него.

¦ Выполняется из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлениях).

¦ Рассечение артерии выполняется в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.

Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце.

После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в ее просвет вводят катетер Фогарти

Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.

(2) ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространенными из них являются облитери-рующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующие заболевания в принципе поражают различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и т. д.), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.

а) Клиническая картина облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Основным симптомом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности является симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.

Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень ишемии:

/ степень — возникновение болей после 500 м ходьбы;

// степень — после 200 м ходьбы;

/// степень — после ходьбы менее 50 м и в покое;

IV степень — появление очагов некроза.

Характерными являются жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.

Важнейшим предрасполагающим фактором для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей является курение (!)

При объективном исследовании отмечается гипотрофия конечности, уменьшение волосяного покрова, конечность бледная, холодная на ощупь.

При 4 степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерной является локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для их кровоснабжения. Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.

б) Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и эндартериита

Несмотря на то что как облитерирующий атеросклероз, так и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных отличий.

в) Основные принципы лечения

Все методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и оперативные (хирургические).

Консервативные методы

Проводится комплексное лечение. С учетом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:

¦ спазмолитики (но-шпа, никошпан, никотиновая кислота),

¦ дезагреганты (аспирин, курантил, трентал),

¦ антикоагулянты (гепарин, фенилин),

¦ методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФ- и лазерное облучение аутокрови, реополиглюкин),

¦ ангиопротекторы (агапурин, трентал),

¦ препараты простогландина Ех (вазопростан),

¦ препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерин, актовегин),

¦ физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.

Хирургические методы

Поясничная симпатэктомия. Прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким по своей сути к консервативному лечению заболевания.

Интимотромбэктомия (эндартерэк-томия) — удаление атеросклероти-ческой бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используется при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэкто-мию

Протезирование и шунтирование.

Пораженный участок сосуда замещается протезом (протезирование), или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. В некоторых случаях применяют аллот-рансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «Ъу pass in situ* (вместо пораженной артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены). Методы эндоваскулярной хирургии. Основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилятацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атероск-леротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), постановку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента).

11. Синдром длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

Сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;

травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;

плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);

промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);

поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.

Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.

Осмотр конечности.

Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.

Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.

Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.

Транспортная иммобилизация конечности.

Охлаждение конечности.

Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).

Согревание (тепло укрыть).

Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).

Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).

Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.