3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Федченко_Я_О_Применение_методов_рентгенохирургии_в_лечении_ТЭЛА

Нелизированные тромбы, подвергшиеся со временем организации,

приводят к персистирующей окклюзии лѐгочных артерий на различных уровнях. Происходит уменьшение ѐмкости сосудистого русла и ухудшается растяжимость стенок сосудов во время систолы правого желудочка.

Благодаря уменьшению диаметра сосудов и развитию высокой ригидности стенок увеличивается сосудистое сопротивление. Компенсаторным гемодинамическим ответом на механическое препятствие при выбросе крови из правого желудочка является генерация высокого лѐгочно-артериального пульсового давления, особенно при персистирующей окклюзии лѐгочного ствола и его главных ветвей [30, 31, 76, 77, 111].

Хронические постэмболические поражения лѐгочных артерий могут быть причиной тяжѐлых гемодинамических расстройств. Редукция сосудистого русла приводит к повышению лѐгочно-артериального сопротивления и давления. Это типичная реакция кровообращения на эмболическую окклюзию [41, 52, 123, 184, 206]. Исследователи единодушны во мнении, что максимальный уровень систолического давления в лѐгочном стволе у исходно здоровых пациентов с острой лѐгочной эмболией составляет всего 65-70 мм рт. ст. [19, 44, 76, 77]. Только такое давление способен генерировать тонкостенный, негипертрофированный правый желудочек в случаях внезапного значительного повышения лѐгочного артериального сопротивления [31, 44, 142]. Выявление тяжѐлой лѐгочной гипертензии указывает на наличие предшествующей патологии сердца, либо рецидивирующий характер эмболизации, которые влияют на исходную гемодинамику правого желудочка и состояние микроциркуляторного лѐгочного русла [45, 123, 127].

В литературе встречаются указания на связь между длительностью заболевания и выраженностью гемодинамических расстройств малого круга кровообращения в условиях хронической постэмболической окклюзии лѐгочных артерий [19, 30, 45, 83, 84]. Оценка длительности заболевания у больных с рассматриваемой патологией является исключительно трудным

31

делом из-за сложности интерпретации анамнестических и клинических данных.

Длительное повышение давления приводит к гемодинамическому

«повреждению» сосудов вне зон постэмболической окклюзии, вызывая вторичные органические изменения – гипертрофию медии и пролиферацию интимы [129, 207]. В конечном итоге лѐгочное артериальное русло превращается в систему не просто «фиксированного», а даже постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в котором возможно только путѐм генерации высокого давления. S. Rich и

соавторами [178] считают, что вторичные морфологические изменения в лѐгочных артериях под влиянием гипертензионного воздействия вначале заболевания потенциально обратимы. На поздних стадиях развиваются необратимые органические поражения сосудистого русла лѐгких. По мнению

A. Chaouat с соавторами [79], лѐгочная гипертензия на системных уровнях развивается только после нескольких лет хронической постэмболической окклюзии сосудов при постепенном развитии гипертрофии правого желудочка. Длительность существования постэмболической окклюзии существенно влияет на уровень лѐгочной гипертензии, особенно в условиях обширного поражения сосудистого русла (ангиографический индекс свыше

27 баллов). У больных с длительностью заболевания до 1 года преобладают менее тяжѐлые гемодинамические нарушения в малом круге по сравнению с пациентами с большим сроком обструкции.

Многие авторы убеждены, что единичный эпизод массивной лѐгочной эмболии не приводит к развитию хронической гипертензии в системе малого круга кровообращения [83, 86, 118, 129, 182]. Большинство исследователей придают главенствующее значение фактору повторной эмболизации в процессе формирования хронической постэмболической лѐгочной гипертензии. Так R. Sautter с соавторами [186] придерживаются мнения, что хроническая окклюзия лѐгочных артерий является конечным результатом рецидивирующей тромбоэмболии. Хроническая лѐгочная гипертензия может

32

развиваться не только после многократной эмболизации (повторные эмболические эпизоды усугубляют гемодинамические расстройства в малом круге кровообращения за счет снижения ѐмкости артериального русла), но и после однократного эмболического эпизода.

Первоначальное эмболическое поражение легочных артерий является следствием отрыва тромбов различного «возраста». При проведении морфологических исследований в 59% случаев находили свежие эмболы в лѐгочных артериях, а в каждом третьем случае встречались структурно организованные фрагменты тромбов [45, 84]. В связи с этим, даже своевременно предпринятая тромболитическая терапия далеко не всегда приводит к желаемому эффекту. По мнению В.Н. Ильина [17, 18] еѐ эффективность зависит от состояния системы гемостаза, длительности постэмболического периода до начала лечения, тяжести гемодинамических расстройств, объѐма и характера эмболического поражения, наличия инфаркт-пневмонии и сопутствующих сердечно-лѐгочных заболеваний.

Диагностика хронической постэмболической лѐгочной гипертензии

(ХПЭЛГ) чрезвычайно трудна ввиду схожести симптомов с другими хроническими заболеваниями, такими как хронические обструктивные болезни лѐгких (ХОБЛ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН),

первичная лѐгочная гипертензия [6, 25, 90, 91, 132, 193].

Основой для постановки диагноза «хроническая постэмболическая лѐгочная гипертензия» является клиническая симптоматика – наличие одышки, правожелудочковой недостаточности, синкопальных эпизодов и стенокардитических болей, спровоцированных физической нагрузкой.

Существенно облегчают постановку диагноза указания на предшествующие эпизоды тромбоэмболии, которые, как правило, обнаруживают более чем у половины пациентов с ХПЭЛГ. Иногда в анамнезе присутствуют пневмония или плеврит, которые также являются следствием ТЭЛА [6, 22, 25, 87, 98, 170].

33

Для диагностики ХПЭЛГ в настоящее время используют неинвазивные и инвазивные диагностические методы исследования.

Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) и венозных сосудов (цветовое допплеровское картирование) являются обязательными методами диагностики и дифференциальной диагностики ХПЭЛГ. Наличие признаков острой и (или) хронической патологии в виде венозных тромбозов,

посттромбофлебитического синдрома в системе нижней полой вены,

хронической венозной недостаточности в системе подкожных вен являются наиболее специфическими диагностическими признаками, позволяющими говорить о венозной тромбоэмболии как о причине хронической ЛГ [6, 11, 25, 37, 131].

Эхокардиография, хотя и не позволяет непосредственно визуализировать тромботическую окклюзию лѐгочных артерий, тем не менее,

дает точную, исчерпывающую информацию о степени выраженности ЛГ и дисфункции правого желудочка (ПЖ). Признаками ХПЭЛГ являются гипертрофия и дилатация ПЖ, дискинезия межжелудочковой перегородки

(МЖП), трикуспидальная регургитация, дилатация ствола лѐгочной артерии,

дилатация нижней полой вены с недостаточным спадением еѐ на вдохе [14, 24, 92, 93, 95, 130, 132]. Некоторые из эхокардиографических признаков ХПЭЛГ получили оригинальные названия (признак McConnell,

характеризующий специфическую кинетику МЖП при перегрузке ПЖ давлением [142], признак 60/60 [105, 192]).Последний представляет собой отношение времени ускорения кровотока в стволе ЛА (60 мс и менее) к

величине градиента давления на трикуспидальном клапане (60 мм рт. ст. и

менее).

Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние левого желудочка (ЛЖ), который, в отличие от его состояния при посткапиллярной ЛГ, при митральном стенозе и застойной СН вследствие патологии «левого сердца» (ИБС, ДКМП, ГБ, миокардиты и другие),

сохраняет нормальные размеры, или даже несколько уменьшен из-за

34

сдавления дилатированным ПЖ. Как правило, при отсутствии клинических проявлений СН, сократительная функция ЛЖ остается сохранной [63, 133, 183, 191]. Метод допплерэхокардиографии позволяет количественно определить систолическое и среднее давление в ЛА, степень выраженности трикуспидальной регургитации [192,183, 195,191].

Радионуклиидное перфузионное сканирование, к сожалению,

позволяет поставить точный диагноз лишь при окклюзионном поражении сосудов. Метод имеет существенные диагностические ограничения в выявлении постэмболических стенозов легочного ствола и его главных ветвей. Вместе с тем, с его помощью возможно дифференцировать ХПЭЛГ от первичной ЛГ, при которой на сканограммах обнаруживают диффузное

―лоскутное‖ накопление радиофармпрепарата по периферии легких.

Результаты перфузионного сканирования легких дают возможность правильно планировать поведение рентгеноконтрастного исследования [132, 145, 159].

―Золотым стандартом‖ в топической диагностике ХПЭЛГ и определении тяжести окклюзионного поражения является ангиопульмонография (АПГ). Метод противопоказан больным с декомпенсированным легочным сердцем.

Интерпретация данных АПГ при ХПЭЛГ более затруднительна по сравнению с острой ТЭЛА. Выделяют 5 основных ангиографических признаков заболевания:

1)мешкообразная деформация одной из ветвей ЛА, которая может быть принята за признак полной агенезии сосуда – симптом ―ампутации‖;

2)поперечная исчерченность артериальных сосудов образованиями,

напоминающими хорды;

3)неравномерность просвета артериального сосуда;

4)отсутствие непрерывности стенки сосуда;

5)отсутствие сегментарных или долевых артериальных ветвей с паренхиматозными дефектами в указанных областях.

35

Точность метода в диагностике ХПЭЛГ повышается за счет одновременного выполнения исследования в прямой и боковой проекциях –

полипозиционной ангиографии [48, 87, 161, 174].

Спиральная компьютерная томография (СКТ) высокого разрешения может обнаруживать обструкцию или уменьшение просвета сосуда по сравнению с контралатеральным сосудом. Данный метод хорошо выявляет проксимальные поражения, тогда как дистальные отделы визуализируются недостаточно. Таким образом, нормальные результаты, полученные методом СКТ, не позволяют полностью исключить диагноз ХПЭЛГ. Позитивным свойством СКТ является возможность выявления атероматозных кальцификатов в ЛА, что может отрицательно влиять на успешные исходы

тромбэндартерэктомии [89, 160, 165, 170, 187].

Наиболее часто в клинической практике приходится дифференцировать ХПЭЛГ и вторичную ЛГ вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а также ХПЭЛГ и первичную ЛГ. При этом ценную информацию представляют данные анамнеза, исследование функции внешнего дыхания, результаты дополнительных инструментальных методов исследования – ультразвуковое ангиосканирование, перфузионная сцинтиграфия легких, АПГ, катетеризация правых отделов сердца [6, 134,

139, 163, 176].

Проведѐнный анализ литературных данных свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения одной из важнейших проблем

клинической медицины-тромбоэмболии лѐгочной артерии и в частности

«судьбы» больных, перенесших ТЭЛА, а именно развитие у данной группы больных хронической постэмболической лѐгочной гипертензии.

декомпенсации сердечной деятельности. Правожелудочковая

36

недостаточность, обусловленная наличием экстракардиального механического препятствия в сосудах на пути прохождения выбрасываемой венозной крови, плохо поддаѐтся медикаментозной коррекции и требует хирургического вмешательства. Мало освещѐнным в литературе остаѐтся вопрос о развитии хронической постэмболической гипертензии в малом круге кровообращения после проведѐнных лечебных мероприятий. Одним из нерешѐнных вопросов остаѐтся вопрос о сроках проведения тромболизиса и его эффективности в зависимости от момента манифестации клинических проявлений тромбоэмболии лѐгочной артерии и развитии в последующем хронической лѐгочной гипертензии.

Необходимость получить ответы на эти вопросы, а так же проанализировать собственный опыт по диагностике, лечению и профилактики ТЭЛА в масштабах города с общей численностью населения более 1 миллиона человек, и послужило основанием для проведения представляемого исследования.

37

ГЛАВА 2

Клиническая характеристика больных и методов исследования

В период с 2000 года по 2012 год в Краевой клинической больнице пролечено 535 пациентов с диагнозом тромбоэмболия лѐгочной артерии подтверждѐнным на ангиопульмонографии (АПГ) или мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Для детального анализа эффективности лечения, методом случайной выборки, были отобраны 138 пациентов (73

женщин и 65 мужчины), (Таблица 1). Возраст больных составлял от 20 до 80

лет (в среднем 54,7 14,5 лет). У 70 (50,7%) пациентов диагноз подтвержден на АПГ, у 68 (49,3%) пациентов на МСКТ.

Таблица 1 – Клиническая характеристика больных, включенных в

исследование.

Всем пациентам проведено сопоставление сроков поступления в стационар и времени от начала клинических проявлений тромбоэмболии лѐгочной артерии до момента проведения тромболитической терапии,

степени выраженности гипертензии в малом круге кровообращения от

38

длительности этого периода, сопутствующих факторов риска, изучено изменение клинической картины на фоне лечения.

Основываясь на сроках поступления (при сохранении постэмболических изменений в лѐгочном артериальном русле через три месяца с момента эмболии можно говорить о переходе заболевания в хроническую стадию), пациенты были разделены на две клинические группы. В первую группу наблюдения были включены 102 пациента,

госпитализированных в стационар в ранние сроки заболевания ( 1месяца от начала развития симптоматики), что составило 74% от общего числа включенных в исследование. Во вторую группу вошли 36 (24%) пациентов,

поступивших в стационар в более поздние сроки, от 1,5 месяцев и до года.

На втором этапе исследования изучали отдалѐнные результаты лечения у больных обеих групп перенѐсших тромбоэмболию лѐгочной артерии. Из

138 человек анализу в отдалѐнные сроки были доступны 84 пациента (60,9%; 46 женщин и 38 мужчин) в возрасте от 20 до 80 лет (в среднем 54,7 14,5

лет). Первую группу наблюдения составили 52 пациента (30 женщин и 22

мужчины), госпитализированных в стационар в ранние сроки заболевания

( 1мес. от развития симптомов). Во вторую группу вошли 32 пациента (16

женщины и 16 мужчин), госпитализированных в более поздние сроки (>1

мес. от развития симптомов).

Клиническое наблюдение за пациентами осуществлялось в течение 6

лет. Всем больным проводилось контрольное эхокардиографическое исследование. Также мы проанализировали динамику изменения давления в малом круге кровообращения у больных обеих групп на протяжении 6 лет (в

среднем 3,5 2,5 года).

39

2.1 Клиническая характеристика больных с впервые выявленной

тромбоэмболией легочной артерии

Пациентам обеих групп были сопоставлены сроки от момента манифестации ТЭЛА до поступления в стационар и начала проведения тромболитической терапии, а так же выраженности гипертензии в малом круге кровообращения. В ходе сбора анамнеза выявлялись факторы риска способные повлиять на степень гипертензии в малом круге кровообращения

ирезультаты тромболитической терапии.

Втаблице 2 отражены сроки госпитализации больных, вошедших в исследование.

Таблица 2 – Сроки госпитализации больных от момента манифестации

ТЭЛА.

Из приведѐнной таблицы следует, что около половины больных (68 из

138 пациента) включенных в исследование (49,3%) были госпитализированы в первую неделю от момента начала клинических проявлений. В течение первой недели отмечено не равномерное поступление пациентов: в первые сутки поступило 28 человек (20,3 %), на третий день – 12 человек (8,7 %) и на седьмые сутки – 28 человек (20,3%) связано с различной степенью

40