3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Федченко_Я_О_Применение_методов_рентгенохирургии_в_лечении_ТЭЛА

Внедрение результатов работы в практику.

Методические подходы к диагностике и профилактики ТЭЛА внедрены в клиническую практику в КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г.

Красноярска. Результаты исследования использованы при разработке порядков оказания помощи больным с сердечнососудистыми заболеваниями Министерства здравоохранения Красноярского края. Результаты и методология исследования представлены в проводимых семинарских занятиях по комплексному подходу к диагностике и профилактике развития ТЭЛА и ХПЭЛГ на курсе специализации врачей на кафедре лучевой диагностики ИПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ: 4 в

центральной медицинской печати рекомендованной ВАК РФ и 8 печатных работ в материалах съездов, симпозиумов и конференций.

Структура и объѐм диссертации:

Материал диссертационного исследования состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных результатов, заключения, выводов,

практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 128

страницах, содержит 26 рисунков, 15 таблиц. Список литературы включает

211 источников, из них 56 отечественных и 155 иностранных авторов.

11

ГЛАВА 1 Тромбоэмболия легочной артерии: история и современное состояние

проблемы (Обзор литературы)

1.1 Эпидемиология и определение тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия лѐгочной артерии (ТЭЛА) - одна из важнейших проблем клинической медицины. Она занимает одно из центральных мест среди сердечнососудистых заболеваний, летальность при массивной лѐгочной эмболии колеблется в популяции от 2,1 до 6,2 % [81, 99, 109, 203].

Уже почти двести лет она привлекает внимание исследователей. Интерес к этой проблеме проявляют не только хирурги и рентгенологи, но и представители других отраслей медицины, так как тромбоэмболия лѐгочной артерии является одним из самых катастрофических осложнений, которое внезапно обрывает жизнь многих больных.

Под термином «тромбоэмболия лѐгочной артерии» понимают окклюзию артериального русла лѐгких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. ТЭЛА в специальном докладе Всемирной Организации Здравоохранения признана одним из самых распространѐнных сердечнососудистых заболеваний в Америке и Европе [4, 106, 147, 203]. В экономически развитых странах 0,1%

населения ежегодно погибают от тромбоэмболии. ТЭЛА – третья по частоте причина смерти, после инфаркта и инсульта, которая превышает 30% без оказания своевременной медицинской помощи, а при массивном поражении достигает 70%, тогда как при своевременно начатой терапии летальность колеблется от 2% до 8% [23, 39, 46, 55, 190, 200]. Уровень смертность при ТЭЛА в США по данным различных авторов достигает от 50000 до 100000

случаев в год, что составляет 10-20% общего количества больных перенѐсших ТЭЛА [80, 94, 173]. Массивное поражение лѐгочного сосудистого русла вызывает гибель до 2/3 пациентов в течение первых 30

12

минут, которых обычно бывает недостаточно для проведения своевременной диагностики и эффективных лечебных мероприятий [105], однако у оставшихся пациентов исход заболевания в значительной степени определяется адекватностью диагностики и лечения.

По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей госпитальной летальности, причем на хирургических больных приходится 18%, а 82% составляют больные с терапевтической патологией

[23, 49, 53].

Planes A. с сотрудниками [166, 167] указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций.

Лѐгочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5% до 2,7% на

10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8%-9,2% [28].

В нашей стране обобщенные данные о частоте ТЭЛА отсутствуют:

приводимые в литературе цифры отражают результаты исследований в отдельных лечебных учреждениях. Согласно результатам исследований более 1000 хирургических больных и 1500 аутопсий, тромбоэмболия лѐгочной артерии осложняет течение послеоперационного периода у 42%

общехирургических больных и у 72%-в онкохирургии [35, 53].

Точно подсчитать распространѐнность ТЭЛА и еѐ осложнений трудно по целому ряду причин. Во-первых, почти в 50% случаев эпизоды острой ТЭЛА протекают незамеченными. Во-вторых, симптоматика ТЭЛА неспецифична, что часто приводит к установлению ошибочного диагноза.

В-третьих, лабораторные и инструментальные методы исследования,

применяемые для диагностики тромбоэмболии лѐгочной артерии в общеклинической практике, характеризуются невысокими показателями чувствительности и специфичности. Инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую

13

специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений. И,

наконец, при проведении аутопсии, лишь тщательное прицельное изучение просвета лѐгочных сосудов позволяет обнаружить мелкие тромбы или остаточные признаки хронической ТЭЛА.

В тоже время статистические данные, основанные на результатах вскрытий, также, в известной мере, относительны: тромбоэмболии,

найденные на аутопсии и не распознанные при жизни, могли возникать уже в терминальную стадию других состояний, приведших к смерти; с другой стороны, таким образом, не учитываются эмболии, не приводящие к летальному исходу. Наконец, достоверных морфологических критериев,

позволяющих надѐжно дифференцировать тромбоэмболы, находящиеся на разных стадиях организации, от тромбов, первично сформировавшихся в лѐгочных артериях, не существует [203, 207].

Точных данных о частоте рецидивирования тромбоэмболии, как и о распространении острой ТЭЛА, не существует. Согласно разрозненным оценкам, частота рецидивирования ТЭЛА у больных, получавших лечение в связи с острой эмболией, колеблется от 2 до 18% [70]. J. Widimsky [209]

ссылается на результаты исследования, в ходе которого было выявлено, что

15% больных с острой массивной ТЭЛА ранее имели два и более эпизодов эмболии, менее массивных. У больных, получивших лечение в связи с острой массивной тромбоэмболией, признаки рецидивирования в течение первых двух недель имели место в 20% наблюдений. В.Б. Яковлев с соавторами [54]

сообщает о летальности в 17-34% от рецидива эмболии у больных,

находившихся на лечении с хронической ТЭЛА.

Признано существование сезонных колебаний в частоте лѐгочных эмболий, при этом пик заболеваемости приходиться на весну и осень [171].

14

1.2 Исторические аспекты изучения проблематики тромбоэмболии

легочной артерии

До XIII века в медицинских рукописях не встречается описаний венозного тромбоза, но начиная с этого периода число подобных упоминаний, стремительно возрастает. В связи с этим сложилось представление о венозном тромбозе, как относительно новом заболевании.

Основу для наблюдений, которые могли бы впоследствии трактоваться,

как эмболия лѐгких, заложил W. Harvey, открывший суть малого круга кровообращения в 1628 году.

Первостепенное значение в понимании патогенетических механизмов ТЭЛА принадлежит выдающемуся немецкому учѐному R. Virchow. Он первым в ходе патологоанатомических исследований установил связь между тромбоэмболией лѐгких и венозным тромбозом (1845 год); экспериментально доказал прохождение эмболов через сердце и попадание их в лѐгочные артерии (1846 год); наконец, его «триада» (1854 год), по сей день является основой учения о причинах развития тромбоза.

1.3 Этиологические факторы развития тромбоэмболии легочной

артерии

На протяжении последних десятилетий данные о локализации источников эмболии остаются неизменными. Примерно в 85% случаев это система нижней полой вены, в 15% - правые камеры сердца и вены верхних конечностей [15; 42; 45; 147]. Однако в последние годы отмечается возрастание роли тромбоза верхних конечностей, как результата диагностических и лечебных катетеризаций и внутривенного приѐма наркотиков [207].

Подавляющее большинство эмбологенных тромбозов локализуется в глубоких венах нижних конечностей: илиокавальном или подвздошно-

бедренном сегментах. При этом, как правило, формируются флотирующие

(плавающие) тромбы, имеющие единственную точку фиксации в своѐм

15

дистальном сегменте. Остальная часть расположена свободно и флотирует

(«плавает») в просвете вены, легко фрагментируясь, например, при перемене положения тела [45]. Флотирующий тромб обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные сосудистые сегменты: из глубоких вен голени

– в подколенную вену, затем в бедренную вену и выше, подвздошную, а

затем и нижнюю полую вену [47; 55; 198].

Условия для образования тромбов в венозной системе, широко известные и, согласно триаде Вирхова, включают замедление кровотока или стаз кровотока, повреждение эндотелия сосудов и гиперкоагуляцию.

Совокупные данные многочисленных исследований свидетельствуют, что эти условия способствуют развитию ТЭЛА при следующих состояниях:

хронический тромбофлебит; операции (полостные и на нижних конечностях),

травмы (особенно нижних конечностей, таза и позвоночника),

иммобилизация на протяжении длительного времени (в том числе длительное вынужденное положение), злокачественные опухоли,

беременность и применение пероральных контрацептивов, ожирение,

первичная гиперкоагуляция, сердечная недостаточность, преклонный возраст

[15, 107, 128].

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах лѐгочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов лѐгкого (бифуркациях). По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей лѐгочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 28% случаев. Одновременное поражение артерий обоих лѐгких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 25% поражается только правое, а в 10% только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли [10, 46, 55, 180, 200].

16

1.4 Патофизиологические и гемодинамические изменения при

тромбоэмболии легочной артерии в малом круге кровообращения

Патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются окклюзией артериального русла лѐгких различной степени (механическая обструкция) и

гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных субстанций и – как следствие – лѐгочной гипертензией, что ведѐт к повышенной нагрузке на правый желудочек и к развитию его недостаточности.

Начало изучению гемодинамических последствий тромбоэмболии лѐгочной артерии было положено исследованиями J. Dunn, в ходе которых были описаны физиологические и рефлекторные влияния мелких эмболов,

вводившихся в артериальное русло лѐгких экспериментальных животных.

В острой стадии заболевания циркуляторные нарушения, вызванные эмболией, усугубляются выбросом из тромбоцитов вазоактивных и бронхоконстриктивных медиаторов, таких, как серотонин и тромбоксаны

[36, 110]. Бронхоспастическому синдрому рядом авторов придаѐтся достаточно большое значение [1, 2, 5, 27, 143], вплоть до выделения самостоятельного патогенетического варианта ТЭЛА [137]. Повышение давления в малом круге вследствие острой редукции сосудистого русла и гуморально обусловленной вазоспастической реакции приводит к внутрилѐгочному право-левому шунтированию недостаточно оксигенированной крови, объѐм которой достигает 15%-30% [16].

Редукция лѐгочного кровотока в острую фазу ведѐт также к уменьшению заполнения левых отделов сердца, со снижением конечного диастолического объѐма левого желудочка и развитием артериальной гипотонии [5, 13, 110]. Уменьшение сердечного выброса в сочетании с изменением вентиляционно-перфузионных соотношений за счѐт появления неперфузируемых зон считаются основными факторами, приводящими к развитию гипоксемии; внутрилѐгочному шунтированию крови придаѐтся ограниченное значение [113, 136, 138, 143].

17

Степень нарушений гемодинамики и газообмена прямо пропорциональна степени редукции артериального русла лѐгких [13, 52]. При этом лѐгочная гипертензия возникает при закупорке по данным ангиографии в 25%-30% [116, 144], клинически значимой становится при 50% и коллапс возникает при закрытии более 70% сосудистого русла [33, 34, 116].

Характер изменений гемодинамики при рецидивирующей ТЭЛА, как и

убольных с хроническими сердечнососудистыми заболеваниями,

определяется в первую очередь наличием и степенью лѐгочной гипертензии.

Повышение давления в лѐгочной артерии у этих больных не пропорционально степени эмболической окклюзии на момент исследования и является, как правило, более выраженным, чем у ранее здоровых пациентов

[209]. Ещѐ в 1974 году K. McInture, A. Sasahara [144] установили, что если у больных с ТЭЛА величина среднего давления в лѐгочной артерии превышает

40 мм. рт. ст., то это свидетельствует о наличии хронической сердечно-

лѐгочной патологии, либо о рецидивирующей эмболизации. Современные исследования подтверждают это представление: ранее интактный правый желудочек у больных без предшествующей сердечно-лѐгочной патологии в ответ на острую эмболическую окклюзию в состоянии обеспечить подъѐм систолического давления в малом круге, как правило, не выше 60 мм рт. ст.

[45, 164, 202]. Высокий уровень давления в лѐгочной артерии обеспечивается за счѐт гипертрофии правого желудочка, неподготовленный к перегрузкам миокард обладает низкими компенсаторными возможностями и резервы его невелики. При наступлении декомпенсации даже небольшая эмболия может стать фатальной [13, 29, 164]. Поэтому уровень давления в малом круге кровообращения является одним из важнейших показателей,

характеризующий тяжесть эмболического поражения лѐгких и прогноз заболевания.

18

1.5 Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Первое бесспорное описание тромбоэмболии лѐгочной артерии было сделано M. Helie в 1837 году, у пожилой женщины произошел типичный эпизод эмболии с летальным исходом. На вскрытии было обнаружено

«большое сердце с тѐмными, организованными тромбами в правом желудочке и лѐгочной артерии».

Несмотря на все достижения в диагностике ТЭЛА за прошедшее время большинство эпизодов эмболии остаѐтся нераспознанными.

Следует отметить, что определѐнное число эмболий сопровождаются минимальными проявлениями, либо являются клинически ―немыми‖, и

потому не могут быть выявлены. M. Huisman с соавторами [117] выполнили перфузионную сцинтиграфию 101 больному с клиническими проявлениями тромбоза глубоких вен нижних конечностей, но без симптомов ТЭЛА: у 51 %

пациентов были выявлены изменения, характерные для эмболии лѐгких

[204].

С одной стороны, клинически не выявленные нарушения свидетельствуют о незначительных изменениях гемодинамики. Однако, как показали исследования J. Widimsky [209], именно невыявленные, клинически стѐртые формы рецидивирующей тромбоэмболии являются основным источником развития постэмболической лѐгочной гипертензии.

Несмотря на современное развитие средств инструментальной диагностики ТЭЛА, их применение является лишь следствием адекватной клинической оценки. В связи с этим клиническая диагностика тромбоэмболии лѐгочной артерии по сей день остаѐтся в центре внимания.

Внезапно возникшая одышка и боль в груди признаются наиболее типичными симптомами ТЭЛА [5, 10, 15, 20, 21, 67, 68, 172]. Однако данные проявления ТЭЛА рассматриваются без учета того, был ли это первый эпизод острой тромбоэмболии, либо рецидив хронической эмболии. Безусловно,

каждый последующий рецидив у больного с хронической ТЭЛА, по сути,

является новым эпизодом острой эмболии. Вместе с тем, в силу развития

19

иных гемодинамических условий, клиника хронической ТЭЛА не может не отличаться от симптоматики острой формы заболевания [154, 155, 156].

Роль традиционных методов неинвазивной диагностики – электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии с измерением неинвазивного давления в стволе лѐгочной артерии и анализа газового состава крови – с появлением достоверных способов оценки лѐгочного кровообращения и визуализация эмболов (перфузионная сцинтиграфия, контрастная компьютерная томография,

ангиопульмонография) неизбежно приняла вспомогательный характер.

Однако, являясь неотъемлемой частью общеклинической оценки больного с подозрением на ТЭЛА, данные этих методов по-прежнему учитываются в современных исследованиях [5, 10, 65, 67, 68, 100, 107, 158, 179].

Перфузионная сцинтиграфия лѐгких в диагностике ТЭЛА является предметом дискуссий. На протяжении десятилетий этот метод оценивался и как вспомогательный, и как самодостаточный для диагностики тромбоэмболии лѐгочной артерии, не требующий верификации с помощью ангиопульмонографии. Однако, очевидно, что сцинтиграфия не позволяет визуализировать тромбоэмболы, определить их характер и степень гемодинамических расстройств, и еѐ результаты во всех исследованиях по-

прежнему сравниваются с эталонным методом диагностики ТЭЛА – ангиопульмонографией.

1.5.1 Основные методы диагностики ТЭЛА

Достоверная прижизненная диагностика тромбоэмболии лѐгочной артерии стала возможной именно с появлением рентгеноконтрастного исследования сосудов.

В 1929 году Forsmann выполнил героический опыт, проведя себе мочеточниковый катетер через плечевую вену в правое предсердие: тем самым было положено начало эры изучения сердечно-сосудистой системы с помощью катетеризации.

20