3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Федченко_Я_О_Применение_методов_рентгенохирургии_в_лечении_ТЭЛА

Первое исследование сосудов лѐгких с введением контрастного вещества через катетер в сердце выполнили Moniz, Carvalho и Lima в 1931

году и назвали метод ангиопневмографией.

Дальнейшее развитие и усовершенствование катетеризация сердца получила в работах А. Cournand и соавторов [85], детально разработавших в

1941-45 гг. методику катетеризации правых отделов сердца, предложивших специальные виды катетеров. Авторы впервые осуществили регистрацию внутрисердечного давления и опубликовали манометрические кривые для правого предсердия, желудочка и лѐгочной артерии.

Ангиопульмонография была применена для верификации клинического диагноза ТЭЛА A. Sasahara с соавторами в 1966 году. С этого момента происходит стремительное развитие метода, как диагностического эталона,

благодаря работам J. Hirshc соавторами [114], H. Wagnerc соавторами [208] и

других исследователей. В 1971 году G. Miller с соавторами [146] предложил ангиографический индекс для определения степени редукции сосудистого русла лѐгких при тромбоэмболии, широко используемый до настоящего времени.

Усовершенствование техники катетеризации лѐгочной артерии стало возможным с появлением катетера «pigtail», предложенного J. Grollman в

1970 году, что сделало ангиографическое исследование более безопасным и эффективным.

В 1974 году Felder синтезировал йопамидол – неионный низкоосмолярный препарат, молекула которого легла в основу других неионных мономеров. Эти препараты, практически невызывающие побочных реакций, в настоящее время являются средством выбора при ангиографической диагностики тромбоэмболии лѐгочной артерии.

Изобретение дигитальной (цифровой) субтракционной ангиографии

(ДСА), впервые примененной Heintzen в 1976 г. и широко внедренной в практику в 80-е годы, позволило в процессе ангиографического исследования

21

получать функциональную информацию о состоянии перфузии легких [1, 10, 62, 102, 104].

Появление в 90-е годы нового способа визуализации сосудов с помощью контрастной томографии впервые поставило под сомнение роль ангиопульмонографии как метода выбора в диагностике ТЭЛА [177].

Отмечается высокая чувствительность (83%) и специфичность (97%) метода

[181], который позволяет визуализировать эмболы размером до 2 мм в сегментарных артериях [194] и может быть альтернативой ДСА в диагностике ТЭЛА [194]. Появление спиральных рентгеновских томографов позволило ускорить процесс исследования, а так же увеличить разрешающую способность системы сканирования. Данный метод имеет ряд неоспоримых преимуществ таких как, неинвазивность, быстрота выполнения и возможность выявления патологии в паренхиме легких [107]. Критерии диагностики эмболии при этом исследовании аналогичны таковым при ангиопульмонографии. Чувствительность этого метода более высокая при локализации эмбола в крупных легочных артериях и существенно ниже при поражении субсегментарных и более мелких артерий [11, 62]. Это снижает раннюю выявляемость ТЭЛА, что приводит к рецидивам и не своевременному началу лечения.

На сегодняшний день ангиопульмонография продолжает оставаться

«золотым стандартом» при верификации диагноза тромбоэмболия лѐгочной артерии [33, 45, 69, 157].

В выполненном нами исследовании именно ангиографическое подтверждении диагноза тромбоэмболии лѐгочной артерии являлось основанием для включения больных в исследуемую группу, и служило основой для оценки всех остальных применявшихся диагностических методик.

22

1.6 Лечение больных тромбоэмболией легочной артерии

До конца ХIX века тромбоэмболия лѐгочной артерии считалась фатальным состоянием. Впервые о результатах хирургического лечения ТЭЛА – эмболэктомии из лѐгочной артерии – сообщил в 1907 г. F. Trendelenburg: в двух наблюдениях оперативное вмешательство было успешным, однако, больные умерли в ближайшем послеоперационном периоде. К началу 40-х годов было произведено лишь 11 успешных эмболэктомий, а число фатальных исходов в результате этих вмешательств оценивается как трѐхзначное [45, 96, 120, 213].

Появление искусственного кровообращения в 60-е годы значительно улучшило как эффективность хирургического лечения тромбоэмболии лѐгочной артерии, так и отношение к нему медицинской общественности.

Однако неменьший оптимизм вызывали и результаты консервативной терапии ТЭЛА.

Несмотря на то, что гепарин начал применятся в медицинской практике с 1935 года, только в 1960 году D .Barrit и S. Jordan установили, что введение гепарина снижает смертность от ТЭЛА. В 60-е годы появились сообщения об успешном лечении тромбоэмболии лѐгочной артерии с помощью фибринолитиков, открытых ещѐ в тридцатые годы ХХ века [186].

В настоящее время в консервативной терапии массивной эмболии лѐгочных артерий основную роль отводят тромболитическим средствам.

Первые же сопоставления эффективности терапии ТЭЛА с помощью тромболитиков и антикоагулянтов на контрольных ангиопульмонограммах

(АПГ) выявили явное превосходство по восстановлению проходимости лѐгочных артерий при фибринолизе в сравнении с незначительным ангиографическим улучшением в ходе лечения гепарином [114, 126].

Целенаправленные исследования двух групп больных, получавших стрептокиназу и гепарин [75, 126, 146, 162, 197], продемонстрировало убедительное преимущество немедленных ангиографических и гемодинамических результатов фибринолитической терапии.

23

Успех тромболитической терапии напрямую связан со сроками прошедшими с начала заболевания. Непосредственно после возникновения ТЭЛА подавляющее большинство тромбов подвергаются спонтанному лизису [163, 168, 195].

В дальнейшем, в тромбоэмболах лѐгочной артерии, происходят выраженные гистологические изменения. Было выявлено, что на 4-е сутки с момента заболевания поверхность тромбоэмбола покрывается слоем эндотелиальных клеток, из адвентиции начинают врастать «vasavasorum». На

21-е сутки сгусток уменьшается до субинтимальной пластинки [43, 75, 104, 185, 189]. В исследованиях некоторых авторов [12, 60, 96, 121, 135] имеются указания на то, что реакция интимы на присутствие в просвете сосуда тромботических масс может отсутствовать в сроки от нескольких часов до 4-

х суток; в это время тромб лежит в просвете сосуда не «прилипая» к его стенке и клапанам. От 4-х до 8-ми суток наблюдается врастание фибробластов, ангиобластов, миграция макрофагов в тромботические массы,

причѐм в некоторых случаях уже к 3-4 суткам определяются макроскопические признаки реканализации. С 8-х по 12-е сутки отмечается врастание капилляров и появление коллагеновых волокон в тромботических массах. В последующем в тромбе образуются сосудистые щели, капилляры,

включающиеся в общий кровоток. В течение 25-60 суток происходит организация тромба.

Учитывая клинические результаты тромболитической терапии, срок от начала заболевания до тромболитической терапии, при котором лечение может быть успешным, составляет 24-72 часа [114, 141, 162], четверо суток,

пять дней [57], семь суток [189]. По данным В.Н. Ильина и С.Г. Леонтьева

[17, 26] нормализация давления в лѐгочной артерии наступала в среднем к 3-

7 суткам лечения, учитывая то, что более половины больных имели длительность заболевания более 3-х суток. При сроке заболевания до 72

часов хорошие результаты получены в 85% случаев. Нормализация давления в лѐгочной артерии при сроке заболевания до 72 часов отмечалась через 12-

24

24 часа, при этом к окончанию тромболитической терапии лѐгочная гипертензия снизилась в среднем на 30%. Раннее начало тромболитической терапии уменьшает нарушения микроциркуляции в лѐгких [75, 112]. Однако на исход тромболитической терапии негативно влияет рецидивирующий характер заболевания, что связано с затруднением лизиса более «старых» эмболов, вследствие начавшихся в них процессов организации и, как результат, более выраженные постэмболические изменения у таких больных

[60, 66, 67, 68, 184, 188].

В тех случаях, когда эмболия не носит массивного характера, либо существуют противопоказания к тромболитической терапии, показано лечение антикоагулянтами. При этом предпочтение отдается гепарину, так как непрямые антикоагулянты в качестве лечебного средства не предупреждают проксимального распространения венозного тромбоза и ТЭЛА [74]. Гепарин может назначаться внутривенно непрерывно,

внутривенно болюсно, либо подкожно. При внутривенном введении гепарина антикоагулянтное действие начинается немедленно. Подкожное введение требует применения более высоких доз и, так как пик активности препарата при этом наступает через 3-4 часа, оно должно обязательно предваряться

целесообразным следует признать непрерывное капельное введение гепарина

(лучше – с помощью автоматических инфузаторов) в дозе, достаточной для удлинения изначального времени свертывания в 2 раза. Суточная доза препарата при этом может составлять как 60-80 [50, 124], так и 30-40 [59, 114] тысяч единиц. Во всех случаях лечение должно начинаться с

внутривенного болюсного введения до 20 000 ЕД гепарина, что

целесообразно сделать при первом подозрении на тромбоэмболию лѐгочной артерии [32, 33, 60].

Перед окончанием лечения гепарином больные переводятся на

пероральный прием непрямых антикоагулянтов. Длительность

25

гепаринотерапии обычно составляет 7-10 дней (столько требуется тромбу,

чтобы прикрепиться к стенке сосуда без угрозы отрыва). В связи с тем, что оптимальный эффект непрямых антикоагулянтов развивается лишь к шестому дню, обычно начало их приема начинается за 4-5 дней до прекращения лечения гепарином [59, 114].

Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов, согласно широко цитируемым данным исследований R. Hull с соавторами [118]

должна составлять 3-6 месяцев.

С накоплением опыта лечения ТЭЛА консервативными методами стало ясно, что оно не всегда приводит к положительным результатам. Больные, у

которых тромболитическая терапия оказалась неэффективна или не показана,

имеют шанс на спасение в ходе хирургического вмешательства [101, 102, 110, 153].

Большинство хирургов считает, что экстренная эмболэктомия показана при рефрактерном кардиогенном шоке [120, 121, 199]. Более детальный анализ показаний включает степень обструкции лѐгочного русла,

превышающий 60% [46]. Следует отметить, что показания к экстренной эмболэктомии в интерпретации разных авторов зависят от опыта конкретного учреждения. Так В.С. Савельев с соавторами [45] рекомендуют оперативное вмешательство при индексе Миллера 27 и выше, среднем давлении в лѐгочной артерии 35 мм рт. ст. и выше, РаО2 менее 55 мм рт. ст..

Промежуточное положение между консервативным и хирургическим лечением ТЭЛА занимают эндоваскулярные вмешательства. Появление катетеризации сосудов и ангиографии предоставило возможность непосредственного механического воздействия на тромбоэмболы.

Механическая фрагментация тромботического сгустка может выполняться обычным ангиографическим катетером или проводником перед тромболитической терапией [73, 96, 97].

Наряду с этим созданы специальные приспособления, как для разрушения, так и для эвакуации тромбоэмболов. Первым из них являлся

26

катетер для вакуумной эмболэктомии [201]. В дальнейшем были предложены различные устройства для ротационной [187, 210], струйной фрагментации

[187] и аспирации [78] тромботических масс. Имеются данные о баллонной компрессии тромбоэмболов [153] и стентировании лѐгочной артерии [111] в

ходе комплексного лечения острой ТЭЛА.

Повсеместное внедрение данных методик в клиническую практику может составить альтернативу эмболэктомии и улучшить результаты тромболитической терапии.

1.7 Профилактика развития тромбоэмболии легочной артерии

Профилактические меры могут предприниматься как для предупреждения развития острой ТЭЛА, так и для предотвращения рецедивирования эмболии, когда диагноз ТЭЛА уже установлен. Эти группы мероприятий могут быть названы, соответственно, «первичной» и «вторичной» профилактикой.

Первичная профилактика состоит в предупреждении возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза у лиц с факторами риска.

Так, у иммобилизированных больных, в том числе послеоперационных,

используется лечебная гимнастика [40], специальные устройства для стимуляции венозного кровотока – чулки с градуированной степенью сжатия

[122], прерывистая компрессия голеней [51, 151, 152], а также прямые антикоагулянты.

Наиболее масштабное исследование применения небольших доз гепарина в пред- и послеоперационном периоде с целью профилактики тромботических осложнений было проведено V. Kakkar с соавторами [124],

R.Collins с соавторами [82] подтвердил результаты V. Kakkar:

гепаринопрофилактика снижает частоту фатальной ТЭЛА на 64%, и на 40%

частоту несмертельных эмболий. Кровотечения на фоне гепаринопрофилактики возникали лишь на 2% чаще, чем у больных, не получавших гепарин. [82, 148].

27

Больные, излеченные от последствий лѐгочной эмболии, у которых сохраняется риск повторной ТЭЛА, нуждаются во вторичной профилактике.

Средством медикаментозной профилактики является прием непрямых антикоагулянтов [114, 118, 148].

Однако в ряде случаев антикоагулянтная терапия является противопоказанной, а при наличии уже сформировавшихся эмболоопасных тромбов не может предотвратить их отрыв и миграцию в систему лѐгочных артерий. Это имеет особое значение для больных с высокой степенью лѐгочной гипертензии, так как повторная эмболия может вызвать нарушения гемодинамики, несовместимые с жизнью. В этой ситуации методом выбора является хирургическая профилактика ТЭЛА [31, 51, 211].

Впервые препятствие на пути тромбоэмболов в сосуды лѐгких установил в 1784 году Hunter, перевязав бедренную вену больному с тромбозом глубоких вен нижней конечности. Метод перевязки НПВ с целью профилактики ТЭЛА получил развитие в 40-е годы прошлого столетия благодаря работам Ochsner и DeBakey. Не смотря на снижение частоты рецидивов эмболии, перевязка нижней полой вены сопровождалась выраженными расстройствами кровообращения и приводила к неоправданно высокой инвалидизации и смертности больных [58].

На современном этапе применяют перевязку бедренной вены и пликацию нижней полой вены [46, 125]. Такие операции, безусловно,

сопровождаются меньшим числом неблагоприятных последствий, чем полная перевязка нижней полой вены, но при этом остаются значительными хирургическими вмешательствами у пациентов, которые уже серьѐзно больны.

Необходимость в разработке метода, создающего в нижней полой вене препятствия эмболам и не требующего лапаротомии, и появление в практике эндоваскулярных вмешательств, привели к созданию в 60-70-х годах устройств получивших название фильтров нижней полой вены (кава-

28

фильтры). Эти устройства имплантируются эндоваскулярно в просвет НПВ, в

инфраренальную позицию, и улавливают тромбоэмболы.

Первый кава-фильтр «зонтичной» конструкции был применѐн в 1967

году Mobin-Uddin. Обладая хорошим противоэмболическим эффектом,

фильтр имел существенный недостаток – частота развития тромбоза фильтра

инижней полой вены достигала 73% случаев [169].

Внашей стране предложен ряд оригинальных моделей кава-фильтров

[52]. Хорошо зарекомендовал себя проволочный кава-фильтр РЭПТЭЛА,

разработанный специально для чрескожной имплантации авторским коллективом во главе с Савельевым и зарегистрированным в 1982 году.

Сегодня в мире применяются около 20 различных конструкций фильтров. Для предотвращения потенциального риска развития отдалѐнных осложнений разработаны конструкции временных кава-фильтров устанавливаемых на ограниченный срок и удаляемых чрескожно [125, 150].

Одним из направлений в профилактики развития ТЭЛА, в случаях,

когда флотирующая часть тромба распространяется до устья почечных вен,

и, соответственно, имплантировать кава-фильтр в стандартную позицию не представляется возможным, является применение катетеров для эндоваскулярной тромбоэкстракции. Применение данных устройств позволяет полностью удалить флотирующие части тромба из нижней полой вены и подвздошных вен и тем самым устранить угрозу развития ТЭЛА,

восстановить проходимость подвздошных вен и таким образом улучшить регионарный кровоток [14, 20, 38, 47, 140].

1.8Хроническая постэмболическая лѐгочная гипертензия:

эпидемиология, варианты развития, диагностика

Несмотря на весь арсенал применяемой терапии и профилактики ТЭЛА происходит развитие хронической постэмболической лѐгочной гипертензии

(ХПЭЛГ). О переходе заболевания в хроническую стадию говорят при сохранении постэмболических изменений в лѐгочном артериальном русле

29

через три месяца с момента эмболии. Вероятность нормализации лѐгочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальна [31, 48, 98, 115, 205]. Изучение данной проблемы имеет не только научное, но и большое практическое значение для здравоохранения.

Долгое время диагноза хроническая постэмболическая легочная гипертензия,

как такового, не существовало, хотя первое упоминание о ней встречается еще в 1928 году, когда M. Ljungdahi описал случай хронической постэмболической лѐгочной окклюзии, которая явилась причиной развития хронического лѐгочного сердца и гибели больной в отдалѐнном периоде.

Впервые о связи лѐгочной гипертензии с предшествующей ТЭЛА и об эмболическом характере поражения стали говорить около 20 лет назад. Это было связано с появлением новых, прогрессивных диагностических технологий, открытием многофункциональности сосудистого эндотелия [160, 161, 205]. Тогда же появились первые сообщения об успешном хирургическом лечении ХПЭЛГ. Изменилось представления о ХПЭЛГ как о чрезвычайно редкой, почти казуистической, патологии. Если вначале говорили о частоте еѐ встречаемости не более чем в 0,2%-0,3% вскрытий, то возможность еѐ прижизненной диагностики существенно увеличило данный показатель. В настоящее время, по данным различных исследователей,

частота развития хронической постэмболической лѐгочной гипертензии составляет 1%-15% [48, 64, 89, 98, 119].

По мнению В.С. Савельева и соавторов [44], ХПЭЛГ, как правило,

развивается у пациентов, которым своевременно не ставится правильный диагноз и поэтому не проводится тромболитическая терапия и хирургическая профилактика повторной эмболизации. Многочисленные ангиографические исследования также подтверждают тот факт, что клинически правильный диагноз ТЭЛА устанавливался только у 1/3 пациентов [114]. Поэтому можно считать, что, развитие хронической лѐгочной гипертензии является печальным последствием нелеченного и недиагностированного заболевания.

30