Физиология дыхания
Дыхание и его основные компоненты (показать на схеме). Дыхание – это совокупность процессов, обеспечиваю-щих оптимальное содержание кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В покое за каждую минуту в среднем организм человека получает 250-300 мл кислорода и выделяет 200-250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде возрастает (максимальное потребление кислорода – МПК) у нетренированных людей достигает до 2-3 л/мин. а у тренированных – 4 - 6 л/мин. Дыхание включает пять процессов (рис. 34)
Рис. 34. Процессы, происходящие при дыхании
1) вентиляция лёгких – обмен воздуха между альвеолами лёгких и атмосферой; 2) обмен газов в лёгких – диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа из крови в альвеолу; 3) транспорт газов – процесс переноса кислорода от лёгких к тканям (3а) и углекислого газа от тканей к легким (3б); 4) обмен газов в тканях – диффузия кислорода из крови в ткани и углекислого газа из тканей в кровь; 5) внутриклеточное дыхание – биологическое окисление питательных веществ. Первые четыре процесса изучают физиологи, а последний процесс – биохимиками.
Механизмы вдоха и выдоха. При вентиляции легких происходит обмен альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс осуществляется за счет вдоха и выдоха. Вдох – это активный процесс (происходит при участии дыхательных мышц), при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте вдоха участвуют две дыхательные мышцы: наружная межреберная и диафрагма. В зависимости от участия мышцы различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружные межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3) смешанный тип дыхания.
При грудном типе дыхания вдох осуществляется за счет сокращения наружной межреберной мышцы. При сокращении этой мышцы на ребра действуют две силы: одна сила способствует опусканию ребер, другая – поднятию ребер. Эти силы равны, однако плечо силы, опускающее ребро меньше, чем плечо силы, поднимающее ребро, поэтому при сокращении наружной межреберной мышцы ребра поднимаются, объем грудной клетки увеличивается, уменьшается внутриплевральное давление, легкие растягиваются, уменьшается внутриальвеолярное давление и воздух из атмосферы поступает в легкие – возникает вдох. При брюшном типе дыхания – при сокращении диафрагмы она уплощается, что также приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении, увеличивается растяжение легких, уменьшается внутри альвеолярное давление, воздух из атмосферы поступает в легкие – происходит вдох.
Спокойный выдох процесс пассивный, так как при этом не участвуют дыхательные мышцы: при грудном типе дыхания расслабление наружней межреберной мышцы приводит к опусканию ребер, за счет чего уменьшается объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное давление и легкие сжимаются – увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух из альвеол выходит в атмосферу. При брюшном типе дыхания расслабление диафрагмы приводит к увеличению ее купола, происходит уменьшение объема грудной полости, что приводит к увеличению внутриплеврального давления. Глубокий выдох процесс активный, так как при этом участвуют мышцы: внутренние межреберные мышцы при грудном типе дыхания и мышцы брюшного пресса при брюшном типе дыхания. При сокращении внутренней межреберной мышцы на ребра действуют две силы: одна сила способствует опусканию ребер, другая – поднятию ребер. Эти силы равны, однако плечо силы, опускающее ребро больше, чем плечо силы, поднимающее ребро, поэтому при сокращении внутренней межреберной мышцы ребра максимально опускаются, объем грудной клетки максимально уменьшается, увеличивается внутриплевральное давление, легкие максимально сжимаются, максимально увеличивается внутриальвеолярное давление и максимальное количество воздуха выходит из легких в атмосферу – возникает глубокий выдох.
При брюшном типе дыхания происходит сокращение мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота), увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к увеличению купола диафрагмы, уменьшается объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное давление, легкие сжимаются, увеличивается внутриальвиолярное давление и воздух выходит из альвеол.
Типы дыхания, изменение в онтогенезе. Сурфактант и его роль. При вентиляции легких происходит обмен альвеолярного воздуха с атмосферным. Этот процесс осуществляется за счет вдоха и выдоха. Вдох – это активный процесс (происходит при участии дыхательных мышц), при котором атмосферный воздух заходит в альвеолы. В акте вдоха участвуют две дыхательные мышцы: наружная межреберная и диафрагма. В зависимости от участия мышцы различают три типа дыхания: 1) грудной, или реберный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвуют наружные межреберные мышцы; 2) брюшной, или диафрагмальный тип дыхания – при этом в акте вдоха участвует диафрагма; 3) смешанный тип дыхания.
Сурфактант - это липид, который покрывает поверхность альвеолярной мембраны и снижает поверхностное натяжение и препятствует слипанию альвеол во время выдоха. Сурфактант препятствует ателектазу – спадению легких
Легочные объемы и емкости. Различают 4 легочных объема и 4 легочных емкостей. Легочные объемы - 1) дыхательный объем (ДО), количество воздуха, который заходит в легкие при спокойном вдохе - в норме 500-800 мл; 2)резервный объем вдоха (РОвд), количество воздуха, который максимально можно вдохнуть после спокойного вдоха в норме 1,3 – 1,5 л; 3) резервный объем выдоха, количество воздуха, который максимально можно выдохнуть после спокойного выдоха (РОвыд) – в норме 1-1,5 л; 4) остаточный объем (ОО), количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха. Этот объем не участвует в вентиляции – в норме 1-1,5 л. Легочные емкости – 1) жизненная емкость легких (ЖЕЛ), – количество воздуха, который человек может максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха, состоит из трех объемов (ДО, РОвд, РОвыд).; 2) емкость вдоха (ЕВд) – количество воздуха, который человек может максимально вдохнуть, включает два легочных объема (ДО, РОвд); 3) функционально-остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – количество воздуха, который остается в лёгких после спокойного выдоха, включает два легочных объема (РОвыд, ОО); 4) общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха в лёгких на максимально глубоком вдохе, включает все четыре легочных объема (ДО, РОвд, РОвыд, ОО).
Частота дыхания (ЧД). Минутный объем дыхания (МОД). Альвеолярная вентиляция (АВ). ЧД – количество дыхательных циклов (вдох и выдох) за 1 мин. В норме 16-18 (у спортсменов 10-12). МОД – количество воздуха, который проходит через легкие за одну мнуту при спокойном дыхании – это количественный покатель вентиляции лёгких, отражает производительность работы лёгких - в норме этот показатель 6-9 л. Для его определения необходимо знать ДО и ЧД (МОД=ДОхЧД). АВ – количество воздуха, который проходит через альвеолы за одну минуту это количественный показатель альвеолярной вентиляции и отражает эффективность работы лёгких, так как учитывает ту часть воздуха, которая участвует в газообмене. Дело в том, что при дыхании часть ДО остается в воздухоносных путях (полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов) и не участвует в газообмене. Этот объем воздуха составляет объем мертвого пространства (МП). АВ определяется произведением ЧД на ДО за вычетом мертвого пространства (МП): АВ = ЧДх(ДО-МП).
Коэфициент легочной вентиляции (КЛВ). Максимальная вентиляция (МВ). КЛВ – отражает ту часть альвеолярного воздуха, которая сменяется на атмосферный воздух при спокойном дыхании: КЛВ = (ДО – МП)/ФОЕЛ. В норме этот показатель 1/7 – 1/8 , то есть при спокойном дыхании при каждом вдохе лишь 1/7 – 1/8 часть альвеолярного воздуха обновляется на атмосферный. МВ – это наибольшее количество воздуха, которое может пройти через легкие при максимально глубоком и частом дыхании (гипервентиляции). МВ определяем по формуле: МВ=ЧДхДО (при гипервентиляции). У тренированных людей МВ равен до 120 л/мин.
Типы вентиляции. Диспное. В норме различают следующие типы вентиляции: 1. Нормопное – спокойное дыхание с нормальной частотой и глубиной дыхания. 2. Тахипное – при этом увеличивается частота дыхания без изменения глубины. Этот тип вентиляции отмечается при раздражении периферических хеморецепторов, локализующихся в дуге аорты и бифуркации общей сонной артерии на наружнюю и внутреннюю. Раздражителем этих рецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемии). 3. Гиперпное - при этом увеличивается глубина дыхания без изменения частоты. Этот тип вентиляции отмечается при раздражении центральных хеморецепторов, локализующихся в продолговатом мозге. Раздражителем этих рецепторов является увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапния). Диспное (нарушение дыхания – одышка). Диспное, или одышка бывает трех типов: 1) одышка с затруднением вдоха (инспираторная); 2) одышка с затруднением выдоха (экспираторная) и 3) смешанная с затруднением вдоха и выдоха. Первые два типа (экспираторная и инспираторная) встречаются при заболеваниях легких, а третий тип – при заболеваниях ССС.
Мышцы, участвующие в акте вдоха и выдоха. В акте вдоха участвуют две мышцы, что зависит от типа дыхания: 1) наружная межреберная мышца, которая участвует при грудном (реберном) типе дыхания. При сокращении этой мышцы ребра поднимаются увеличивается объем грудной клетки, легкие растягиваются, уменьшается внутриальвеолярное давление, воздух из атмосферы заходит в легкие – осуществляется вдох; 2) диафрагма, которая участвует при брюшном (диафрагмальном) типе дыхания. При сокращении диафрагмы, она уплощается (уменьшается ее купол), увеличивается объем грудной клетки в вертикальной плоскости, легкие растягиваются, уменьшается внутриальвеолярное давление, воздух из атмосферы заходит в легкие – осуществляется вдох. При спокойном выдохе мышцы не участвуют, то есть спокойный выдох осуществляется пассивно: при грудном типе дыхания за счет расслабления наружней межреберной мышцы. При этом ребра опускаются за счет своей тяжести, объем грудной клетки уменьшается, легкие сжимаются, увеличивается внутриальвеолярное давление, воздух из альвеол выходит в атмосферу – происходит спокойный выдох. При брюшном типе дыхания – за счет расслабления диафрагмы, ее купол увеличивается, объем грудной клетки уменьшается, легкие сжимаются, увеличивается внутриальвеолярное давление, воздух из альвеол выходит в атмосферу – происходит спокойный выдох. Глубокий выдох процесс активный, так как при этом участвуют мышцы: внутренние межреберные мышцы при грудном типе дыхания и мышцы брюшного пресса при брюшном типе дыхания. При сокращении внутренней межреберной мышцы ребра максимально опускаются, объем грудной клетки максимально уменьшается, легкие максимально сжимаются, максимально увеличивается внутриальвеолярное давление и максимальное количество воздуха выходит из легких в атмосферу – возникает глубокий выдох.
При брюшном типе дыхания происходит сокращение мышц брюшного преса (прямые и косые мышцы живота), увеличивается внутрибрюшное давление, что приводит к увеличению купола диафрагмы, уменьшается объем грудной полости, увеличивается внутриплевральное давление, легкие сжимаются, увеличивается внутриальвиолярное давление и воздух выходит из альвеол.
Внутриплевральное давление, его изменение при вдохе и выдохе. Понятие об ателектазе. Лёгкие покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального (покрывает ткань легкого) и париетального (покрывает грудную клетку) листков. Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство – внутриплевральная полость. Давление в этой полости ниже атмосферного. Плевральная полость – это щелевидное пространство между висцеральным и париетальным листками плевры. Для определения давления в плевральной полости используется U образный манометр, который заполняется до определенного уровня водой – одно колено манометра соединяется с резиновой трубочкой, конец которого соединяется с полой иглой. Другое колено общается с атмосферой. До введения полой иглы в плевральную полость вода в обоих коленах находится на одном уровне (нулевой уровень, соответствующий величине атмосферного давления). После введения полой иглы в плевральную полость, уровень воды в манометре в колене, соединенным с плевральной полостью, поднимается, что свидетельствует о том, что давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное). Это давление колеблется в зависимости от акта вдоха (к концу спокойного вдоха -7-9 мм рт.ст., а к концу глубоко вдоха-15-20 мм рт.ст.) и выдоха (к концу спокойного выдоха -5-7 мм рт.ст., а к концу глубокого выдоха 1-2 мм рт.ст.). Таким образом, давление в плевральной полости уменьшается во время вдоха и увеличивается во время выдоха. В обоих случаях давление в плевральной полости отрицательное, то есть ниже атмосферного. Уменьшение давления в плевральной полости во время вдоха (-9 мм рт.ст.) по сравнению с актом выдоха (-5 мм рт.ст.) происходит за счет изменения эластической тяги легких: во время вдоха (растяжение легких) эластическая тяга легких увеличивается давление в плевральной полости уменьшается до -9мм рт.ст., а во время выдоха (сжатие легких) эластическая тяга легких уменьшается и давление в плевральной полости увеличивается до -5 мм рт.ст. Ателектаз – это спадение (сжатие) легких, происходит при повышении давления во внутриплевральной полости. Это может произойти за счет: 1) попадания воздуха в плевральную полость (пневмоторакса); 2) попадания жидкости в плевральную полость (гидроторакс); 3) попадания крови в плевральную полость (гемоторакс).
Парциальное давление и напряжение газов. Парциальное давление – это давление отдельного газа в газовой смеси. Для его расчета необходимо знать общее давление газов и процентное содержание каждого газа. Так, например, атмосферное давление на уровне моря 760 мм рт.ст. и его составляют кислород (20,93%), углекислый газ (0,03-0,05%) и азот (79,05%). Зная это, можно расчитать парциальное давление любого газа. Внутриальвеолярное давление соответствует атмосферному, однако в альвеолах имеются водяные пары, давление которых составляет 47 мм рт.ст., поэтому, прежде, чем расчитывать парциальное давление газов в альвеоле, необходимо определить давление всех газов в авльвеолярном воздухе (760 – 47 = 713). Теперь, зная процентное содержание газов в альвеолярном воздухе (кислорода – 14%, углекислого газа – 5,5%), можно определить парциальное давление этих газов. Для расчета парциального давления в выдыхаемом воздухе необходимо знать процентное содержание этих газов (кислорода – 16%, углекислого газа – 4%). Из вышеизложенного следует, что в выдыхаемом воздухе содержится больше кислорода и меньше углекислого газа, чем в альвеолярном воздухе. Это связано с тем, что выдыхаемый воздух состоит из атмосферного воздуха (150 мл – объем мертвого пространства) и альвеолярного воздуха (350 мл). Парциальное напряжение газов – это давление отдельного газа, растворенного в жидкости, в данном случае в плазме крови. На уровне моря парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт.ст., а парциальное давление углекислого газа – 40 мм рт.ст. Парциальное напряжение газов в крови соответственно составляет 40 и 48 мм рт.ст. Таким образом, диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану обеспечивает сила в 60 мм рт.ст., а диффузию углекислого газа – 8 мм рт.ст. (для СО2 требуется значительно меньше силы, так как растворимость СО2 в жидкости в 20 раз больше, чем растворимость О2). Таким образом, чем больше градиент давления, тем больше диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;
Механизм газообмена в легких и факторы, влияющие на его величину. Газообмен в легких осуществляется за счет диффузии газов (кислорода и углекислого) через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ), которая состоит из следующих слоев: альвеолярной мембраны; интерсцитиальной жидкости (между альвеолярной мембраной и стенкой капилляр малого круга кровообращения); эндотелия капилляр малого круга кровообращения; плазмой крови и оболочкой эритроцита. Следует отметить, что два слоя АКМ (интерсцитиальная жидкость и плазма) представляют собой жидкость, поэтому на способность проникновения газов через АКМ влияет их растворимость в жидкой среде: чем больше растворимость газа в жидкости, тем большее количество его проходит через АКМ. Факторы, влияющие на диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану: 1) градиент (разница) парциального давления газов в альвеолярном воздухе и парциального напряжения этих газов в крови: чем больше градиент парциального давления газов в авльвеолярном воздухе и их напряжения в крови, тем больше проникновение этих газов через альвеолярно-капилярную мембрану; 2) площадь альвеол: чем больше площадь, тем больше диффузия газов; 3) толщина альвеолярно-капиллярной мембраны: чем больше толщина, тем меньше диффузия газов; 4) скорость кровотока: чем больше скорость кровотока, тем больше диффузия; 5) время: чем больше время, тем больше диффузия; 6) растворимость газов в жидкости: чем больше растворимость, тем больше диффузия.
Вентиляционно-перфузионное отношение. Вентиляционно-перфузионное соотношение – это отношение альвеолярной вентиляции к перфузии (кровотоку через капилляры малого круга кровообращения). В норме АВ = 4 – 5 л, а перфузия (минутный объем крови, протекающий через капилляры малого круга кровообращения) – 5 л, поэтому отношение вентиляции к перфузии составляет 0,8 – 1,0 (4/5, 5/5). Из вышеизложенного видно, что отмечается неравномерность вентиляции к кровотоку. Это связано с тем, что основание лёгких хорошо перфузируется и плохо вентилируется, а верхушка лёгких , наоборот – плохо перфузируется и хорошо вентилируется. Несмотря на сушествование альвеолярно-капиллярного рефлекса, регулирующего соотношение между вентилируемыми альвеолами и процессом их перфузии, возникает ситуация, когда вентилируемые альвеолы лишены кровотока. Объем воздуха в таких альвеолах составляет объем физиологического мертвого пространства. Таким образом, при расчете вентиляционно-перфузионного соотношения учитывается общий объем мертвого пространства (воздух, который не участвует в газообмене: анатомическое и физиологическое МП). В норме анатомическое МП = 150 мм., а физиологическое МП равен нулю. В положении «лежа» в силу гидростатического давления легкое равномерно снабжается кровью. В положении «сидя» верхушка лёгких снабжается кровью на 15% меньше, а в положении «стоя» – на 25%. При необходимости увеличить ДЛ у человека его следует перевести в позу «лежа».
Газы крови. Количество углекислого газа и кислорода в артериальной и венозной крови, их соединения. Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: растворенном (Р) и связанном (Св). О2 в растворенном состоянии (Р) находится в плазме (0,3% от общего количества) и в связанном состоянии (Св) в эритроцитах (99,7%) в виде оксигемоглобина (НвО2) и калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2). СО2 также находится в растворенном состоянии (2,5%) в плазме и связанном состоянии в плазме и эритроцитах. В плазме СО2 находится в виде бикарбоната натрия (NaHCO3 - около 45%). В эритроцитах СО2 находится в виде бикарбоната калия (KHCO3 – около 45%), карбогемоглобина (НвСО2 – 5-8%) и угольной кислоты (Н2СО3 – 2,5%).
Следует отметить, что весь связанный кислород находится в эритроцитах, а связанный углекислый газ часть в эритроцитах (H2CO3, KHCO3, HbCO2), другая часть в плазме (NaHCO3). В венозной крови кислорода – 120 мл/л, а углекислого газа - 580 мл/л. Растворенный газ в плазме создает его напряжение: напряжение кислорода в артериальной крови – 100 мм.рт.ст., а в венозной – 40 мм.рт.ст.; напряжение углекислого газа в артериальной крови – 40 мм.рт.ст., а в венозной – 48 мм.рт.ст. Количество и напряжение газов в артериальной и венозной крови представлено в таблице.
Как видно из таблицы, в артериальной и венозной крови количество СО2 значительно больше, чем количество О2. Однако в венозной крови количество СО2 становится больше, чем в артериальной, а количество О2 – уменьшается. Напряжение О2 (Р – давление О2, растворенного в крови) в артериальной крови больше, чем СО2. В венозной крови РО2 уменьшается по сравнению с артериальной кровью, а РСО2 – увеличивается.
Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Транспорт кислорода осуществляется с помощью соединения кислорода с гемоглобином (оксигемоглобина). Степень насыщения гемоглобина кислородом, то есть образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая показывает зависимость между процентным содержанием оксигемоглобина (%НвО2) и парциальным давлением кислорода (РО2). При нормальных условиях в венозной крови (РО2=40 мм рт.ст.) отмечается около 75% оксигемоглобина, а в артериальной крови (РО2=100 мм рт.ст.) максимальное насыщение гемоглобина кислородом – 96%-98%. Следует отметить, что 100% оксигемоглобина (весь кислород крови соединен с Нв) не будет, так как часть проникнутого кислорода в кровь находится в растворенном виде (0,3%). Смещение кривой диссоциации влево и вправо показывает об изменении сродства гемоглобина к кислороду. При смещении кривой диссоциации влево увеличивается сродство Нв к кислороду и ткани меньше получают кислород. При смещении кривой диссоциации вправо уменьшается сродство Нв к кислороду и ткани больше получают кислород. Таким образом, при смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо уменьшается сродство Нв к кислороду и НвО2 распадается, ткани получают больше кислорода (НвО2 → Нв+О2). При смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево увеличивается сродство Нв к кислороду и больше образуется НвО2, ткани получают меньше кислорода (Нв+О2 → НвО2). Показатель, по которому определяют сродство гемоглобина к кислороду, называется индекс Р50 – это парциальное давление кислорода, при котором образуется 50% НвО2: чем больше Р50, тем меньше сродство Нв к кислороду и тем меньше образуется НвО2, следовательно ткани получают больше кислорода.
Факторы, влияющие на сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево и вправо. Индекс Р50. Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает зависимость между процентным содержанием оксигемоглобина (%НвО2) и парциальным давлением кислорода (РО2). При увеличении сродства гемоглобина к кислороду (увеличивается %НвО2) кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево. При уменьшении сродства гемоглобина к кислороду (уменьшается %НвО2) кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо. Факторы, влияющие на смещение кривой диссоциации влево или вправо: 1) парциальное напряжение кислорода в крови – при увеличении парциального напряжения увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево; 2) парциальное напряжение углекислого газа в крови – при увеличении парциального напряжения углекислого газа уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо; 3) рН крови – при увеличении рН (алкалоз) увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево. Таким образом, при повышении концентрации водородных ионов (уменьшении рН) и повышении парциального напряжения углекислого газа в среде приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Это явление получило название «эффекта Бора». Эти факторы имеют место в тканях и поэтому способствуют отдаче кислорода гемоглобином; 4) температура тела – при повышении температуры уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо; 5) 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ – соединение, которое образуется в эритроцитах при недостатке кислорода). У горцев, постоянно испытывающих кислородное голодание из-за низкого парциального давления кислорода, увеличивается образование 2,3-ДФГ, благодаря чему ткани получают больше кислорода за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Это вещество также увеличивается у женщин во время беременности, что способствует отдаче кислорода плоду из крови матери. Для оценки сродства гемоглобина к кислороду введено понятие индекс Р50 – это напряжение кислорода, при котором образуется 50% оксигемоглобина: чем больше индекс Р50, тем меньше сродство гемоглобина к кислороду и тем меньше образуется НвО2, следовательно ткани получают больше кислорода.
Транспорт углекислого газа кровью. Значение карбоангидразы. П ри соприкосновении крови тканевого капилляра (капилляра большого круга кровообращения) с тканью в результате градиента парциального напряжения углекислого газа в крови и тканевой жидкости (парциальное напряжение углекислого газа в тканевой жидкости 48-60 мм рт.ст., а в артериальной крови – 40 мм рт.ст.) углекислый газ устремляется в кровь, растворяясь в плазме, проникает в эритроцит. Здесь под влиянием фермента карбоангидразы СО2 соединяется с водой и образуется угольная кислота, которая диссоциируется на Н+ и НСО3. Свободные ионы водорода начинают соединяться с калиевой солью оксигемоглобина, в результате уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и редуцированный гемоглобин соединяется с водородными ионами, освободившийся К+ соединяется с анионами НСО3, образуя бикарбонат калия, а освободившийся кислород уходит в ткань за счет градиента напряжения (в ткани напряжение кислорода 40 мм рт.ст., а в артериальной крови 100 мм рт.ст.). Учитывая, что в эритроцитах образуется большое количество анионов НСО3, часть из них выходит в плазму и соединяется с катионами Na+, образуя бикарбонат натрия. В обмен на вышедшие анионы НСО3 внутрь эритроцита проникают анионы хлора. Это явление получило название хлоридного сдвига, или сдвига Хамбургена. Таким образом, вышедший из ткани углекислый газ, в конечном счете, превращается в бикарбонат калия (в эритроците) и бикарбонат натрия (в плазме): 1/3 бикарбоната калия и 2/3 бикарбоната натрия и в таком виде переносится к легким. Одновременно в эритроците небольшая часть углекислого газа (5-10%), не соединенного с водой, образует карбоминовую связь с гемоглобином и образуется карбогемоглобин (HbCO2).
Таким образом, углекислый газ транспортируется в виде следующих соединений: угольной кислоты, карбогемоглобина, бикарбонатов калия и натрия.
Процессы, происходящие в капиллярах большого круга кровообращения. В капиллярах большого круга уровообращения (газообмен в тканях) происходят следующие процессы: 1) СО2 проникает из ткани в кровь за счет разницы парциального напряжения СО2 в артериальной крови (40 мм рт.ст.) и его парциальным напряжением в тканевой жидкости (48 мм рт.ст.); СО2 вначале диффундирует в плазму, затем в эритроцит, где под влиянием фермента карбоангидразы соединяется с водой, образуя угольную кислоту (СО2 + Н2О + карбоангидраза = Н2СО3). В результате диссоциации образуются катионы водорода и анионы НСО3; 2) образовавшиеся ионы водорода уменьшают сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к распаду калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2 + Н = К + ННв + О2); 3) освободившийся кислород проникает в ткани, катион калия соединяется с анионом НСО3, образую бикарбонат калия (К + НСО3 = КНСО3); 4) восстановленный гемоглобин (ННв) соединяется с углекислым газом, который не соединяется с водой (5-8%), образуя карбогемоглобин (ННв + СО2 = ННвСО2). Образование бикарбоната калия лимитировано наличием катионов калия (К меньше, чем анионов НСО3) в результате чего возникает избыток анионов НСО3, которые проходят в плазму. Для сохранения концентраций анионов между плазмой и эритроцитом на прежнем уровне взамен анионам НСО3 из плазмы в эритроцит проникают анионы хлора. Освободившийся ион натрия в плазме соединяется с НСО3, образуя бикарбонат натрия (NaCl + НСО3 = NaНСО3 + Cl). Образующийся хлор проникает в эритроцит взамен пришедшему аниону НСО3 из эритроцита.
Таким образом, в капиллярах большого круга кровообращения происходят два основных процесса: I – образование соединений углекислого газа: в плазме бикарбонат натрия (NaHCO3), а в эритроцитах угольная кислота (Н2СО3), бикарбонат калия (КНСО3) и карбогемоглобин (ННвСО2); II – распад калиевой соли оксигемоглобина (КНвО2).
Процессы, происходящие в капиллярах малого круга кровообращения. В капиллярах малого круга кровообращения (газообмен в легких) происходят следующие процессы: 1) О2 из альвеол через АКМ заходит в эритроцит за счет разницы парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (100 мм рт.ст.) и парциальным напряжением О2 в венозной крови (40 мм рт.ст.); 2) в эритроцитах за счет повышения напряжения О2 увеличивается его сродство к Нв, что приводит к распаду карбогемоглобина с образованием оксигемоглобина (ННвСО2 + О2 = НвО2 + СО2 + Н) и выделению СО2 в альвеолу за счет разницы напряжения углекислого газа в венозной крови (48 мм рт. ст.) и альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.); 3) образующийся НвО2 вытесняет из бикарбоната калия анион НСО3 (НвО2 + КНСО3 = КНвО2 + НСО3); 4) Образующийся анион НСО3 соединяется с Н и образуется угольная кислота (Н + НСО3 = Н2СО3), который под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, выделяющийся из крови в альвеолу (Н2СО3 + карбоангидраза = Н2О + СО2). Таким образом бикарбонат калия отдает СО2 через промежуточные реакции: вначале КНСО3 отдает углекислый газ в виде аниона НСО3, затем этот анион соединяется с ионами водорода, образуя углекислый газ, который под влиянием карбоангидразы распадается на углекислый газ. При образовании анионов НСО3 ионы хлора выходят из эритроцита в плазму, где соединяется с бикарбонатом натрия, вытесняя из него анионы НСО3 (NaHCO3 + Cl = NaCl + HCO3), поступающий из плазмы в эритроцит, где соединяется с ионами водорода и образуется угольная кислота, которая под влиянием карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, выделяющийся в альвеолу.
Таким образом, в капиллярах малого круга кровообращения происходят два основных процесса: I – образование соединений кислорода (оксигемоглобин – НвО2 и калиевая соль оксигемоглобина – КНвО2); II – распад соединений углекислого газа с последующим его выделением в альвеолу (в плазме происходит распад бикарбоната натрия – NaHCO3, в эритроцитах – распад карбогемоглобина – ННвСО2 и бикарбоната калия – КНСО3).
Понятие о гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии, гипокапнии. Гипоксия – это уменьшение парциального давления в атмосферном воздухе, которое наблюдается при подъеме на высоту: с увеличением высоты уменьшается атмосферное давление в связи с этим снижается парциальное давление кислорода. Гипоксия может привести к снижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что в конечном итоге приводит к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови – это гипоксемия. При увеличении напряжения углекислого газа в крови наступает гиперкапния – это наблюдается при гиповентиляции или задержки дыхания. Гиперкапния может привести к сдвигу рН крови в кислую сторону – это называется газовый (дыхательный) ацидоз. При уменьшении напряжения углекислого газа в крови (при гипервентиляции) отмечается гипокапния, которая может привести к увеличению рН крови – это называется газовый (дыхательный) алкалоз.
Дыхательный центр, локализация и структура. Дыхательный центр (ДЦ) локализуется в продолговатом мозгу и обеспечивает второй уровень регуляции, то есть обеспечивает ритмическую смену акта вдоха выдохом и – наоборот. ДЦ состоит из двух частей: инспираторной (в краниальной части продолговатого мозга) и экспираторной (в каудальной части). В инспираторной части находятся три гуппы нейронов: альфа нейроны, бета нейроны и тормозной инспираторный нейрон (ТИН). При возбуждении альфа нейрона импульсы по эфферентным путям идут в передние рога либо 3-5 шейных сегментов (здесь находятся мотонейроны диафрагмы) при брюшном типе дыхания, либо грудных сегментов (здесь находятся мотонейроны наружных межреберных мышц) при грудном типе дыхания и осуществляется вдох (грудной, или реберный и брюшной, или диафрагмальный); При возбуждении ТИН происходит торможение альфа нейрона и осуществляется спокойный выдох. При слабом возбуждении бета нейронов импульсы идут в ТИН, вызывая его возбуждение, происходит торможение альфа нейрона и спокойный выдох. При сильном возбуждении бета нейрона импульсы одновременно идут в ТИН и экспираторный нейрон, вызывая их возбуждение. При возбуждении экспираторного нейрона импульсы по эфферентным путям идут в передние рога 1-2 поясничных сегментов (здесь находятся мотонейроны мышц брюшного пресса) при брюшном типе дыхания, либо в передние рога грудных сегментов (здесь находятся мотонейроны внутренних межреберных мышц) при грудном типе дыхания и осуществляется глубокий выдох.
Афферентные связи дыхательного центра (ДЦ). Афферентные связи ДЦ происходят при возбуждении рецепторов. При этом импульы по афферентным связям поступают либо в альфа нейрон, либо в бета нейрон. Афферентные связи альфа нейрона: 1) афферентный путь от периферических хеморецпторов (локализованного в дуге аорты и в бифуркации общей сонной артерии на наружнюю и внутреннюю) или от центральных (локализованного в продолговатом мозге). Адекватным раздражителем периферических хеморецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови, а для центральных хеморецепторов – увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови; 2) афферентный путь от механорецепторов (МР) скелетных мышц, возбуждение которых происходит при сокращении скелетных мышц, то есть при физической нагрузке; 3) афферентный путь от МР внутренних межреберных мышц, которые возбуждаются при их сокращении (во время глубокого выдоха, например, при физических нагрузках); 4) афферентный путь от МР мышц брюшного пресса. Таким образом, в состоянии покоя импульсы к альфа нейронам поступают только от хеморецепторов.
Афферентные связи бета нейрона: 1) афферентный путь от МР альвеол, которые возбуждаются при растяжении альвеол (во время вдоха); 2)афферентный путь от МР диафрагмы, возбуждение которых происходит при сокращении диафрагмы; 3) афферентный путь от МР наружных межреберных мышц, которые возбуждаются при их сокращении (во время вдоха); 4) афферентный путь от ирритантных рецепторов, которые находятся в воздухоносных путях и возбуждаются во время спадания легких. При возбуждении этих рецепторов происходит торможение бета нейрона и осуществляется глубокий вдох (вздох) – и спавшие участки легких растягиваются. Все афферентные пути, кроме от ирритантных рецепторов, вызывают возбуждение бета нейронов ДЦ.
Эфферентные связи дыхательного центра (ДЦ). Эфферентные связи ДЦ осуществляются при возбуждении альфа нейронов, либо при возбуждении экспираторных нейронов. При возбуждении альфа нейронов импульсы поступают либо в мотонейроны наружних межреберных мышц (передние рога спинного мозга грудных сегментов) при грудном типе дыхания, либо в мотонейроны диафрагмы (передние рога спинного мозга 3-5 шейного сегмента) при брюшном типе дыхания, либо в те и другие при смешанном типе дыхания. От мотонейронов спинного мозга импульсы поступают в соответствующие дыхательные мышцы, происходит их сокращение и осуществляется акт вдоха (спокойного и глубокого). При возбуждении экспираторного отдела импульсы идут в передние рога спинного мозга либо в мотонейроны грудных сегментов при грудном типе дыхания, либо в мотонейроны 1-2 поясничных сегментов при брюшном типе дыхания. Импульсы по аксону мотонейрона грудных сегментов идут к внутренней межреберной мышце, вызывая ее сокращение, ребра максимально опускаются, происходит глубокий выдох по грудному типу. Импульсы по аксону мотонейрона поясничных сегментов идут к мышцам брюшного пресса (прямые и косые мышцы живота), вызывая их сокращение в результате увеличивается внутрибрюшное давление максимально увеличивается купол диафрагмы, происходит глубокий выдох по брюшному типу.
Связь мотонейронов с дыхательными мышцами. Связь мотонейронов с дыхательными мышцами обеспечивает первый уровень регуляции дыхания. При этом совершается акт вдоха и выдоха, так как непосредственно связывает мотонейроны с дыхательными мышцами. Эти нейроны находятся:
1) в шейных сегментах – С3-5 (аксоны этих нейронов образуют диафрагмальный нерв и их возбуждение способствует сокращению диафрагмы). Импульсы, идущие по эфферентному нерву способствуют сокращению диафрагмы, купол которой уплощается и происходит акт вдоха при брюшном (диафрагмальном) типе дыхания. При расслаблении диафрагмы ее купол увеличивается и происходит акт выдоха.
2) в грудных – Th1-12, аксоны этих нейронов заканчиваются на наружних и внутренних межреберных мышцах и их возбуждение способствует сокращению этих мышц. Импульсы, идущие по эфферентному нерву мотонейрона наружней межреберной спо-собствуют сокращению этой мышцы, в результате чего, ребра поднимаются, и происходит акт вдоха при грудном типе дыхания. При расслаблении наружной межреберной мышцы ребра опускаются и происходит акт спокойного выдоха. Импульсы, идущие по эфферентному нерву мотонейронов внутренней межреберной мышцы способствуют сокращению этой мышцы, в результате чего, ребра максимально опускаются, и происходит акт глубокого выдоха при грудном типе дыхания.
3) поясничных – L1-2, аксоны этих нейронов заканчиваются на прямых и косых мышцах живота – мышцах брюшного пресса и их возбуждение способствуют сокращению этих вспомогательных дыхательных мышц и происходи глубокий выдох при брюшном типе дыхания.
Таким образом перерезка спинного мозга на уровне С2 приводит к остановке дыхания, так как прекращается сокращение диафрагмы и межреберных мышц. При перерезке спинного мозга на уровне С6 и ниже дыхание сохраняется только брюшное за счет сокращения диафрагмы.
Роль напряжения углекислого газа и кислорода в регуляции дыхания. Причина первого вдоха новорожденного. Главным источником афферентного потока импульсов являются хеморецепторы. Различают переферические (ПХР - расположенные в каротидном синусе и дуге аорты) и центральные (ЦХР - расположенные в продолговатом мозге) хеморецепторы. Адекватным раздражителем периферических хеморецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Однако эти рецепторы могут возбуждаться и за счет уменьшения рН и увеличения напряжения углекислого газа в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое раздражение переферических хеморецеторов происходит при парциальном напряжении кислорода 160-180 мм рт.ст. В нормальных условиях парциальное напряжение кислорода в артериальной крови - 100 мм. рт.ст., следовательно, в состоянии покоя к альфа нейронам ДЦ постоянно идут импульсы, а по эфферентным волокнам – периодически (в результате периодического их торможения при возбуждении ТИН). Адекватным раздражителем центрального хеморецептора является увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови. Следует отметить, что при раздражении периферических хеморецепторов вначале наступает тахипноэ, затем присоединяется и гиперпноэ. При раздражении центральных хеморецепторов вначале происходит гиперпноэ, затем присоединяется и тахипноэ.
Таким образом, отмечается особенность типа вентиляции при раздражении ПХР и ЦХР. При раздражении ПХР отмечается увеличение частоты дыхания без изменения дыхательного объема – такой тип вентиляции называется тахипное. При раздражении ЦХР отмечается увеличение ДО без изменения ЧД – такой тип вентиляции называется гиперпное.
Причина первого вдоха новорожденного – гуморальный фактор. Основным гуморальным фактором регуляции дыхания является изменение напряжения углекислого газа в крови. Возникновение первого вдоха объясняется накоплением углекислого газа в крови новорожденного после перевязки пупочной артерии. Углекислый газ является адекватным раздражителем центральных хеморецепторов.
Функциональная система, поддерживающая оптимальный газовый состав крови (оптимальное напряжение кислорода и углекислого газа в крови). Данная система состоит из следующих звеньев:
1) конечный полезный приспособительный результат (КППР) - это оптимальное напряжене углекислого газа и кислорода в артериальной крови, который соответственно составляет 40 и 100 мм.рт.ст.;
2) специфические рецепторы (СП) – это центральные и периферические хеморецепторы;
3) афферентные пути: а) нервные, по которым идут импульсы из СП к ДЦ, б) гуморальные – кровь с увеличенным напряжением СО2 и уменьшенным напряжением О2 непосредственно возбуждают нейроны ДЦ;
4) ЦНС условно здесь можно выделить три уровня – ДЦ (продолговатый мозг и мост), гипоталамус и кора больших полущарий (КБП). Включение того или иного уровня в работу ФУС зависит от степени отклонения КППР от оптимального уровня;
5) эффекторы, то есть рабочие органы, влияющие на КППР: а) дыхательные мышцы – изменение их состояния влияет на изменение ЧД или ДО, или обоих показателей, что в конечном итоге влияет на МОД и АВ. Изменение этих показателей (ЧД, ДО, МОД, АВ) зависит от состояни ДЦ; б) сердечная мышца – изменение свойств сердечной мышцы наступает за счет перехода возбуждения от ДЦ к ядру блуждающего нерва или к гипоталамусу. Изменение свойств сердечной мышцы влияют на ЧСС, систолический объем крови (СОК) и в результате чего происходит изменение минутного объема крови (МОК); в) мускулатура сосудистой системы – изменение тонуса мышц сосудов возникает за счет возбуждения сосудодвигательного центра и при этом происходит либо сужение, либо расширение сосудов, что в конечном итоге влияет на скорость кровотока; г) эритропоэз, благодаря чему увеличивается кислородная емкость крови; д) депо крови – изменяется объем депонированной крови; е) кроверазрушение. Работа вышеперечисленных эффекторов в конечном итоге влияет на величину КППР. Количество эффекторов, участвующих в работе ФУС будет зависеть от степени отклонения КППР от оптимального уровня.
6) поведение - если при включении в работу ФУС всех эффекторов КППР не достигает оптимального уровня, возникают отрицательные эмоции. При этом возбуждение от гипоталамуса переходит в КБП и возникает система осознанных движений, что в конечном итоге, проявляется в строго определенном поведении, удовлетворяющем внутреннюю потребность организма. В данном случае оптимизируется напряжение углекислого газа и кислорода в артериальной крови. Таким образом, появление отрицательных эмоций свидетельствует о том, что внутренние резервы организма исчерпаны и необходимо включение внешнего звена ФУС – поведения.