Сердечно-сосудистая система

Электрокардиограмма, зубцы, интервалы и сегменты. Электрокардиограмма – ЭКГ (рис. 20) - это запись мембранного потенциала действия сердца, возникающих при возбуждении миокарда.

Рис. 20. Электрокардиограмма

На ЭКГ различают 5 зубцов: P, Q, R, S, T, 4 интервала: P-Q (3), QRS (4), Q-T (7) , R-R (9) и три сегмента: P-Q (2), S-T (5), T-P (8). Зубец P отражает возбуждение в обеих предсердиях, зубец Q – начало возбуждения (деполяризация) в желудочках, конец зубца S отражает, что возбуждение охвачено всеми волокнами миокарда желудочков сердца, зубец Т отражает процесс спада возбуждения в желудочках (реполяризация). Амплитуда зубцов отражают изменение возбудимости миокарда. Интервалы отражают изменение проводимости миокарда – чем короче интервал, тем больше проводимость. Интервал P-Q (3) отражает время необходимое для проведения импульсов от СА к желудочкам сердца, его величина от 0,12 до 0,18с. Интервал QRS (4) отражает время необходимое для охвата процессом возбуждения всех волокон миокарда, его величина от 0,07 до 0,09с. Интервал Q-T (7) отражает время в течении которого отмечается процесс возбуждения в желудочках сердца (электрическая систола), его величина от 0,37 до 0,41с. Интервал R-R (9) отражает время продолжительности одного сердечного цикла, его величина от 0,8 до 1,0с. Зная величину R-R, можно определить частоту сердечных сокращений (ЧСС). Для этого необходимо 60 разделить на длительность интервала R-R. Сегмент – это часть интервала, который находится на изоэлектрической линии ЭКГ (эта линия показывает, что в это время не регистрируется МПД). Сегмент P-Q (2) отражает время атриовентрикулярной задержки. При этом МПД не регистрируется, так как возбуждение в предсердиях закончилось, а в желудочках не началось и миокард находится в состоянии покоя (МПД отсутствует). Сегмент S-T (5) отражает время в течении которого все волокна миокарда находятся в состоянии возбуждения, поэтому МПД не регистрируется, так как регистрация ЭКГ происходит внеклеточным способом. Сегмент T-P (8) отражает время в течении которого нет возбуждения в желудочках и предсердиях, время от конца возбуждения в желудочках до начала возбуждения в предсердиях (общая пауза). На ЭКГ можно определить продолжительность возбуждения в предсердиях (1), или электрическая систола предсердий (от начала зубца Р до конца зубца Р), продолжительность диастолы предсердий (от конца зубца Р до начала следующего зубца Р - 10), продолжительность возбуждения в желудочках, или электрическая систола (от начала зубца Q до конца Т), продолжительность диастолы желудочков (от конца T до начала Q - 11)

Отведения ЭКГ. Понятие о треугольнике Эйнтховена. Регистрация ЭКГ осуществляется в 12 отведениях (рис. 21).

Рис. 21. Стандартные и однополюсные отведения ЭКГ от конечностей.

А – три стандартные отведения от конечностей, которые обозначаются римскими цифрами: I стандартное отведение, при котором потенциал действия регистрируется между правой и левой руками; II стандартное отведение – между правой рукой и левой ногой; III стандартное отведение – между левой рукой и левой ногой.

Б – три однополюсные отведение, предложенные Вильсоном: aVR, при котором потенциал регистрируется только с правой руки; aVL – потенциал регистрируется только с левой руки; aVF – потенциал регистрируется только с левой ноги.

В. шесть однополюсных отведений от грудной клетки: V1, при котором потенциал действия регистрируется с четвертого межреберья по правому краю грудины; V2 – с четвертого межреберья по левому краю грудины; V3 – по середине между V2 и V4; V4 – с пятого межреберья по среднеключичной линии; V5 – с пятого межреберья по передней подмышечной линии; V6 – с пятого межреберья по средней подмышечной линии. При этом I, aVR, V1, V2 отражают процессы, происходящие в правой половине сердца, a III, aVL, V5, V6 отражают процессы, происходящие в левой половине сердца.

Треугольник Эйнтховена образуется путем соединения точек регистрации стандартных отведений ЭКГ. При этом стороны треугольника соответствуют стандартным отведениям. При помощи треугольника Эйнтховена можно определить относительную величину вольтажа зубцов, которая связана с направлением электрической оси сердца, зависимая от позиции сердца в грудной клетке.

Электрическая ось и позиции сердца, способы определения при помощи треугольника Эйнтховена. Электрическая ось сердца – это условная линия, проходящая через возбужденный миокард таким образом, что по обе стороны этой линии находятся приблизительно одинаковое количество разноименных зарядов (положительных и отрицательных). Направление электрической оси сердца измеряется в градусах и зависит от позиции сердца в грудной клетке, гипертрофии миокарда правого и левого желудочков. Различают следующие позиции сердца в грудной клетке: горизонтальная позиция, когда направление электрической оси от 0 град. до +39 град.; промежуточная – направление электрической оси от +40 град. до +69 град.; вертикальная позиция сердца – направление электрической оси от +70 град. до +90 град. При умеренной гипертрофии правого желудочка направление электрической оси соответствует до -30 град, а при умеренной гиперторофии левого желудочка – до +120 град. Электрическую ось сердца можно определить при помощи I и III стандартном отведении ЭКГ с использованием треугольника Эйнтховена. Треугольник Эйнтховена образуется путем соединения точек регистрации стандартных отведений ЭКГ. При этом стороны треугольника соответствуют стандартным отведениям. При помощи треугольника Эйнтховена можно определить относительную величину вольтажа зубцов, которая связана с направлением электрической оси сердца, зависимая от позиции сердца в грудной клетке. Для определения направления электрической оси сердца определяют алгебраическую сумму амплитуды зубцов R и S (мм) в I и III стандартном отведениях. Полученную сумму R1 и S1 откладываем на стороне треугольника, соответствующего I стандартному отведению, а сумму RIII и SIII на стороне треугольника, соответствующего III стандартному отведению. Из полученных точек опускаем перпендикуляр до их пересечения. Затем соединяем центр треугольника с полученной точкой за счет перекреста двух перпендикуляров – это и будет направление электрической оси сердца.

Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматизма.

Проводящая система обеспечивает автоматизм сердца – это способность спонтанно активироваться, то есть создавать электрические импульсы без помощи нервной стимуляции. Анатомическим субстратом автоматизма является мало дифференцированные мышечные клетки, из которых состоят элементы проводящей системы сердца. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение.

Природа автоматизма – электрическая. Во время диастолы желудочков в клетках СА узла возникает медленная деполяризация (медленная диастолическая деполяризация – МДД) за счет открытия медленных натриевых каналов. При достижении МДД критического уровня деполяризации (-60 мв) происходит быстрая деполяризация до нулевого уровня – это и есть импульс, в ответ на который миокард сокращается. После чего начинается реполяризация длительность которой совпадает с длительностью систолы желудочков. Таким образом, продолжительность от начала МДД до пика МПД соответствует диастоле желудочков. От пика МПД до начала следующего МДД соответствует систоле желудочков. МПД в СА узле отличается от МПД в АV узле только различной скоростью МДД: скорость МДД в СА больше, чем скорость МДД в АV), поэтому автоматизм СА узла значительно (в 1,5-2 раза) выше, чем автоматизм в АV. У здорового человека с учетом влияния на сердце блуждающего нерва в СА узле в 1мин возникает 60-80 имп/мин, а в АV узле – 40-45 имп/мин. При возникновении импульсов в СА в нижележащих отделах проводящей системы (АV-узел, пучек Гисса, ножки Гисса, волокна Пуркенье) импульсы не возникают – они проводят до миокарда желудочков импульсы, возникающие в СА узле. Таким образом, самая большая скорость МДД в клетках СА. Чем дальше от СА и ближе к волокнам Пуркинье тем меньше скорость МДД. Самой большой способностью к автоматии обладают клетки СА и наименьшей автоматией обладают волокна Пуркинье – это явление называется градиент автоматизма.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы изучалось Станиусом при помощи наложения лигатур.

Первая лигатура ( I ) накладывалась таким образом, что венозный синус (VS) сердца лягушки отделялся от (AV). После наложения первой лигатуры венозный синус сокращался в прежнем ритме (55-60 раз в минуту), а предсердия и желудочки, после временной остановки, возобновили свои сокращения, но в меньшем ритме (30-35 раз в минуту). Результаты опыта после первой лигатуры свидетельствуют о том, что, во-первых, венозный синус (или СА у человека и млекопитающих) обладает большей автоматией, чем AV. Во-вторых, временная остановка предсердий и желудочков свидетельствуют о том, что при генерации импульсов в VS в нижележащих отделах проводящей системы импульсы не генерируются, они лишь проводят те импульсы, которые возникли в VS.

Вторая лигатура (II) накладывалась между предсердиями и AV. После наложения второй лигатуры предсердия не сокращаются, так как к ним не подходят импульсы из венозного синуса (за счет первой лигатуры) и от AV (за счет второй лигатуры). Венозный синус и желудочки сердца продолжают сокращаться в прежнем ритме (соответственно – 55-60 и 30-35раз в минуту).

Третья лигатура накладывалась в область верхушки сердца, после этой лигатуры верхушка сердца не сокращалась, что свидетельствует о том, что верхушка сердца не обладает автоматизмом. Таким образом, остановка предсердий после второй лигатуры и верхушки сердца после третьей лигатуры свидетельствует о том, что рабочий миокард не обладает автоматизмом, этим свойством обладают лишь клетки проводящей системы сердца.

Проводящая система сердца и ее отделы. Пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля. Проводящая система сердца включает следующие элементы (рис. 22)

Рис. 22. Проводящая система сердца

1) синоатриальный узел (СА - 1), который находится между синусом (место впадения полых вен в правое предсердие) и правым предсердием. Существуют два вида клеток СА – водителя ритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы, а Т-клетки выполняют функцию проводников. Р-клетки связываются между собой и с Т-клетками. Этот узел обладает наибольшей автоматией;

2) атриовентрикулярный узел (АВ - 2) – находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса трехстворчатого клапана. АВ также содержит два вида клеток – Р и Т. Автоматизм этого узла в 1,5 раза меньше чем автоматизм СА. СА связан с АВ тремя межузловыми пучками: а) передний межузловой пучок (3) – начинается от СА и на уровне межпредсердной перегородки делится на две веточки одна из которых доходит до левого предсердия (пучок Бахмана 3а), другая – к АВ (3б); б) средний межузловой пучок (пучок Венкебаха - 4) начинается от СА, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и достигает АВ; в) задний межузловой пучок ( пучок Тореля - 5) отходит от СА, идет вниз и кзади;

3) пучок Гиса (6) – начинается в нижней части АВ и в области межжелудочковой перегородки делится на две ножки;

4) правая ножка пучка Гиса (7) – длинный тонкий пучок, который в дистальной части выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается с волокнами Пуркинье;

5) левая ножка пучка Гиса (8), которая делится на две ветви – переднюю и заднюю. Передняя ветвь достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь достигает основания задней сосочковой мышцы.

6) волокна сети Пуркинье (9) – конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастамозами с обширной сетью клеток Пуркинье. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков.

Проводимость миокарда и проводящей системы сердца различна: по миокарду предсердий – 0,8 – 1,0 м/с, по миокарду желудочков – 0,8 – 0,9 м/с, по проводящей системы сердца 4,5 – 5,0 м/с. В небольшом участке АВ скорость распространения возбуждения резко уменьшается и достигает 0,02 – 0,04 м/с. Благодаря этому осуществляется задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам – атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полость желудочков до начала их сокращения.

МПД кардиомиоцитов и его фазы. На МПД кардиомиоцита различают деполяризацию, раннюю, или быструю реполяризацию, плато и позднюю, или медленную реполяризацию. Следует отметить на высокий уровень МПП сердечной мышцы - -90мв. В кардиомиоцитах имеются быстрые натриевые каналы (как и в скелетных мышцах), открытие которых способствуют быстрой деполяризации (1 фаза МПД) и медленные натрий-кальциевые каналы. При открытии этих каналов (открытие происходит при изменении МПП до –40мв) в миокардиоцит начинают входить ионы натрия и кальция. Это пораждает достижение пика МПД – деполяризацию с явлением овершута. Процесс реполяризации осуществляется в три приема: 1) происходит ранняя, или быстрая реполляризация – она обусловлена заходом в клетку ионов хлора; 2) период «плато» за счет входа в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период открываются калиевые каналы и катионы калия начинают выходить из клетки – число входящих в клетку катионов кальция и натрия соответствует числу выходящих ионов калия, в результате чего мембранный потенциал «застывает» на месте – возникает плато МПД; 3) поздняя, или медленная реполяризация при этом поток выходящих катионов калия становится заметно сильнее, чем поток входящих ионов натрия и кальция, так как медленные натрий-кальциевые каналы закрываются. Во время быстрой деполяризации, ранней реполяризации и «плато» происходит инактивация быстрых натриевых каналов, поэтому в эти фазы МПД мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности и не способна реагировать на раздражение. Длительность МПД миокардиоцита желудочков достигает 330 мс.: 270 мс приходится на абсолютный рефрактерный период, 30 мс. – на относительный рефрактерный период и 30 мс – на супернормальный период возбудимости. Наличие такой длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно – благодаря этому сердечная мышца не способна к тетаническому сокращению. В скелетных мышцах длительность абсолютной рефрактерной фазы очень незначительна и в 20 раз меньше, чем в кардиомиоците.

Экстраситола и компенсаторная пауза, условия для их возникновения. Экстрасистола, или внеочередная систола (рис. 23), возникает при следующих условиях:

Рис. 23. Возникновение экстрасистолы на кардиограмме

1) необходимо наличие дополнительного источника раздражения а, б, в, г (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах);

2) экстрасистола (c-d) возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в относительную или супернормальную фазу возбудимости (г).

Систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. После желудочковой экстрасистолы возникает удлиненная диастола, или компенсаторная пауза (d-e). Причина компенсаторной паузы в том, что очередной импульс из СА узла (5) попадает в абсолютную фазу возбудимости миокарда (приходится на экстрасистолу) и диастола продолжается до следующего импульса (6), при этом пропускается один сердечный цикл (на рисунке отражен пунктирной линией).

Сердечный блок и его стадии. В клинике отмечается нарушение проведения импульсов от СА к миокарду. При этом различают три стадии сердечного блока:

1 стадия - отмечается удлинение интервала PQ, т.е. нарушается проведение импульсов от СА к АВ. В норме это время соответствует 0,12-0,18с, у спортсменов до 0,2-0,22с. Более 0,18с (у спортсменов более 0,22с) отмечается при нарушении проводимости;

2 стадия – с каждым последующим сердечным циклом происходит удлинение интервала PQ и затем пропускается целый сердечный цикл. При этом выпадение сердечного цикла может наступить либо через 2 (бигиминия), либо через 3 (тригиминия) сердечных цикла.

3 стадия – полный сердечный блок, при этом импульсы от СА не проходят через АВ, поэтому предсердия сокращаются под влиянием импульсов от СА (60-80 ударов), а желудочки – под влиянием импульсов от АВ (40-45 ударов).

Систолический и минутный объем крови. Сердечный и ситолический индексы.

Сердце – это полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса по нагнетанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). Эта функция выполняется во время сокращения желудочков (систолы). За одну минуту у взрослого человека выбрасывается из каждого желудочка в среднем 4,5-5 л крови – этот показатель называется минутным объемом крови (МОК). В расчете на единицу поверхности тела за 1 мин. сердце взрослого человека выбрасывает в каждый круг 3 л/м². Этот показатель называется сердечный индекс (количество крови, выбрасываемое желудочками сердца за одну минуту, отнесенную на единицу поверхности). Помимо нагнетательной функции сердце выполняет резервуарную функцию – в период расслабления (диастолы) желудочков в нем накапливается очередная порция крови. Максимальный объем крови перед началом систолы желудочков составляет 140-180мл. Этот объем называется «конечно-диастолическим». В период систолы из желудочков выбрасывается по 60-80 мл крови. Этот объем называется систолический объем крови (СОК). После изгнания крови из желудочков во время систолы в желудочках остается по 70-80 мл (конечно-систолический объем крови). Конечно-систолический объем крови принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и резервный.

Остаточный объем – это объем, который остается в желудочках после максимально сильного сокращения. Резервный объем – это объем крови, который выбрасывается из желудочков при его максимально сильном сокращении в дополнение к систолическому объему в условиях покоя. СОК в литературе часто называют «ударным объемом» или «сердечным выбросом». Этот показатель, отнесенный к единице поверхности, называется систолическим индексом. В норме у взрослого человека этот показатель равен 41 мл/м². СОК у новорожденного составляет 3-4 мл, а ЧСС 140 уд/мин, следовательно, МОК – 500 мл. СОК и МОК – это основные показатели гемодинамики. Наиболее точный способ определения МОК – это способ Фика. Для этой цели необходимо определить количество потребляемого кислорода в 1 минуту (в норме 400 мл/мин) и артерио-венозную разницу по кислороду (в номе в артериальной крови 200 мл/л, а в венозной крови – 120 мл/л). В состоянии покоя артерио-венозная разница по кислороду составляет 80 мл/л, то есть, если через ткани протекает 1 литр крови, то потребление кислорода составляет 80 мл. В одну минуту ткани организма потребляют 400 мл. Составляем пропорцию и находим: 400млх1л/80мл =5л. Зная МОК и ЧСС, можно определить СОК: СОК= МОК/ЧСС.

Краткая характеристика свойств миокарда. Миокард обладает четырьмя свойствами: 1) возбудимостью, 2) проводимостью, 3) сократимостью, 4) автоматизмом.

Возбудимость – это способность миокарда в ответ на раздражение проявлять свою специфическую функцию. Возбудимость миокарда отличается от возбудимости скелетной мышцы. Это отличие обусловлено из-за разности МПД в скелетной мышце (рис. 24а) и миокарде (рис. 24б). Абсолютрная реырактерная фаза возбудимости (полное отсутствие возбудимости) в скелетной мышце соответствует длительности периода деполяризации пика МПД (очень короткий период). В сердечной мышце абсолютный рефрактерный период соответствует трем фазам: быстрой деполяризации (1), ранней реполяризации (2) и «плато» (3). В это время происходит инактивация быстрых натриевых каналов, поэтому миокард не способен реагировать на раздражение. Длительность этих фаз (или абсолютного рефрактерного периода возбудимости) 270 мс (в 20 раз больше длительности этого периода в скелетной мышце. Наличие такой длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно – благодаря этому сердечная мышца не способна к тетаническому сокращению. В скелетных мышцах за счет короткой абсолютной рефрактерной фазы отмечается зубчатый и гладкий тетанус.

Рис. 24. МПД в скелетной (а) и сердечной (б) мышцах

Проводимость миокарда и проводящей системы сердца различна: по миокарду предсердий – 0,8 – 1,0 м/с, по миокарду желудочков – 0,8 – 0,9 м/с, по проводящей системы сердца 4,5 – 5,0 м/с. В небольшом участке АВ скорость распространения возбуждения резко уменьшается и достигает 0,02 – 0,04 м/с. Благодаря этому осуществляется задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам – атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полость желудочков до начала их сокращения.

Сократимость сердечной мышцы сердечной мышцы отличается от сократимости скелетной мышцы тем, что миокард сокращается по закону по закону «все или ничего», а скелетные мышцы – по закону силы, то есть чем больше сила раздражителя, тем больше ответная реакция. Эта особенность связана с тем, что мышечное волокно скелетных мышц состоит из множества миофибрил, каждая из которых отделена друг от друга и обладает своей возбудимостью. При действии порогового раздражителя реагируют миофибрилы с наибольшей возбудимостью. С увеличением силы раздражителя увеличивается количество миофибрил, участвующих в сокращении, что приводит к увеличению ответной реакции. Закон «все или ничего» характерна для миокарда, кардиомиоциты которого соединены друг с другом при помощи нексусов. При определенной силе раздражителя все кардиомиоциты возбуждаются и происходит максимальная реакция (все). На предыдущие силы раздражителя миокард не реагирует (ничего).

Автомаитизм – это способность органа и ткани возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в самом органе или ткани. Автоматизм сердца обеспечивается наличием проводящей системы. Анатомическим субстратом автоматизма является мало дифференцированные мышечные клетки, из которых состоят элементы проводящей системы сердца. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение.

Природа автоматизма – электрическая. Во время диастолы желудочков в клетках СА узла возникает медленная деполяризация (медленная диастолическая деполяризация – МДД) за счет открытия медленных натриевых каналов. При достижении МДД критического уровня деполяризации (-60 мв) происходит быстрая деполяризация до нулевого уровня – это и есть импульс в ответ на который миокард сокращается. После чего начинается реполяризация длительность которой совпадает с длительностью систолы желудочков.Особенность возбудимости миокарда и скелетной мышцы. Особенность возбудимости скелетной мышцы и сердечной зависит от МПД в скелетной и сердечной мышцы. Абсолютрная рефрактерная фаза возбудимости (полное отсутствие возбудимости) в скелетной мышце соответствует длительности периода деполяризации пика МПД (очень короткий период). В сердечной мышце абсолютный рефрактерный период соответствует трем фазам: быстрой деполяризации, ранней реполяризации и «плато». В это время происходит инактивация быстрых натриевых каналов, поэтому миокард не способен реагировать на раздражение. Длительность этих фаз (или абсолютного рефрактерного периода возбудимости) 270 мс (в 20 раз больше длительности этого периода в скелетной мышце). Наличие такой длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно – благодаря этому сердечная мышца не способна к тетаническому сокращению. В скелетных мышцах за счет короткой абсолютной рефрактерной фазы отмечается зубчатый и гладкий тетанус.

Систола желудочков: фазы и периоды, состояние клапанов. Циклом сердечной деятельности называется период от начала одной систолы до начала следующей. В норме сердечный цикл длится 0,8 – 1,0 с. При тахикардии (учащении сердечной деятельности) длительность кардиоцикла уменьшается, при брадикардии (урежении сердечной деятельности) – увеличивается. Сердечный цикл состоит из нескольких фаз и периодов. Систола желудочков длится 0,33 с. и состоит из двух фаз и четырех периодов. Фаза напряжения – в эту фазу происходит подготовка желудочков к полезной основной работе по изгнанию крови из желудочков сердца в магистральные сосуды. Длительность этой фазы составляет 0,07 - 0,08 с. и состоит из двух периодов: 1) период асинхронного сокращения. В этот период происходит асинхронное (неодновременное) сокращение различных частей миокарда желудочков, при этом форма изменяется, а давление в желудочках не увеличивается. В этот период происходит охват возбуждением всего миокарда желудочков. Длительность этого периода составляет 0,04 - 0,05с. В этот период створчатые клапаны открыты, а полулунные – закрыты; 2) период изометрического сокращения - начинается с момента закрытия створчатых клапанов, но полулунные клапаны еще не открылись и сокращение миокарда происходит при замкнутых полостях желудочков и длина мышечных волокон при этом не меняется, но увеличивается их напряжение. Длительность этой фазы составляет 0,02-0,03 с. В результате сокращения в замкнутых полостях в этот период происходит повышение давления и когда в левом желудочке становится равным 70-80 мм.рт.ст., а в правом – 12-15 мм.рт.ст. происходит открытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии. С этого момента наступает вторая фаза – изгнание крови, ее длительность составляет 0,26 - 0,29 с. и состоит из двух периодов – период быстрого изгнания (0,12с). В это время давление в желудочках продолжает нарастать – в левом желудочке до 110-120 мм.рт.ст., а в правом – до 25-30 мм.рт.ст.. Второй период – период медленного изгнания (0,13-0,17с). Период изгнания продолжается до равенства давления в полостях желудочков и в магистральных сосудах.

Диастола желудочков: фазы и периоды, состояние клапанов. Диастола желудочков начинается с момента прекращения изгнания (давление в желудочках соответствует давлению в магистральных сосудах). При этом полулунные клапаны еще не закрылись, но изгнание прекратилось. Диастола состоит из нескольких фаз и периодов. После равенства давления в желудочках оно начинает уменьшаться по сравнению с давлением в аорте и легочной артерии и кровь из них оттекает обратно в желудочки. При этом кровь затекает в карманы полулунных клапанов, – клапаны закрываются. Время от прекращения изгнания до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,015-0,02с). После закрытия полулунных клапанов происходит расслабление миокарда желудочков при замкнутых полостях (створчатые и полулунные клапаны закрыты) – этот период называется изометрическим расслаблением (0,08с). К концу этого периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, створчатые клапаны открываются, и происходит фаза наполнения желудочков (0,35с), состоящий из трех периодов: 1) период быстрого пассивного наполнения (0,08с). По мере наполнения желудочков давление в них увеличивается, и скорость их наполнения снижается, – наступает 2) период медленного пассивного наполнения (0,17с). Вслед за этим периодом наступает 3) период активного наполнения желудочков, осуществляемой систолой предсердий (0,1с).

Межфазовые показатели систолы желудочков (внутрисистолический показатель, индекс напряжения миокарда). К межфазовым показателям систолы желудочков относится: 1) внутрисистолический показатель (ВСП), 2) индекс напряжения миокарда (ИНМ). Эти показатели отражают эффективность работы сердца. ВСП показывает, какая часть энергии сердца расходуется на полезную работу – изгнание крови из желудочков сердца. ИНМ показывает, какая часть энергии сердца идет на подготовку сердца к совершению полезной работы. Таким образом, чем больше ВСП и меньше ИНМ, тем больше эффективность работы сердца. Для определния ВСП необхолимо знать длительность фазы изгнания и длительность механической систолы. Механическая систола – это часть систолы, при котором происходят механические процессы в сердце: повышение давления в желудочках сердца (период изометрческого сокращения) и изгнание крови из желудочков сердца (фаза изгнания). ВСП определяется отношением фазы изгнания к механической систоле умноженное на 100 и измеряется в в %: чем больше ВСП, тем больше эффективность работы сердца. Для определения ИНМ необходимо знать длительност фазы напряжения (сумма длительности периодов асинхронного и изометрического сокращения) и длительность общей систолы (сумма длительности периодов асинхронного, изометрического сокращения и фазы изгнания). ИНМ определяется отношением фазы напряжения к общей систоле, умноженное на 100 и измеряется в в %: чем больше ИНМ, тем меньше эффективность работы сердца.

Тоны сердца, их происхождение. За один сердечный цикл возникает четыре тона, два из которых (I, II) являются основными и их можно прослушать, а два других (III, IV) можно выявить только с помощью фонокардиограммы (ФКГ запись звуковых колебаний в сердце). I тон называется систолическим, так как он возникает при систоле желудочков. Он формируется за счет четырех компонентов: 1) напряжении мышц желудочков и натяжения сухожильных нитей створчатых клапанов; 2) закрытия створчатых клапанов; 3) открытии полулунных клапанов; 4) динамического эффекта крови, выбрасываемой из желудочков и вибрации стенок магистральных сосудов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. II тон называется диастолическим, так как он возникает в начале диастолы желудочков и он обусловлен закрытием полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина). III тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного наполнения за счет систолы предсердий. Таким образом, за один сердечный цикл возникает четыре тона: один во время систолы (I тон), остальные во время диастолы (II, III и IV тоны).

Аускультация и фонокардиография. Анализ ФКГ. Звуковые колебания (тоны сердца), происходящие в течение одного сердечного цикла, можно прослушать – это называется аускультацией или записать – фонокардиограмма (ФКГ). Во время аускультации можно услышать только два тона: I (возникающий во время систолы) и II (возникающий во время диастолы). Основным компонентом I тона является закрытие створчатых клапанов. Наилучшим местом прослушивания закрытия двухстворчатого клапана является 5 межреберье слева на 1,5 - 2 см. кнутри от средне-ключичной линии, а закрытия трехстворчатого клапана – у основания мечевидного отростка. Компонентом II тона является закрытие полулунных клапанов. Лучшим местом прослушивания закрытия клапанов аорты является II межреберье справа у края грудины, а закрытия клапанов легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины. Кроме того, звуковые колебания, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты можно прослушать слева у грудины на месте прикрепления III-IV ребер (точка Боткина). На ФКГ можно отметить 4 тона (рис. 25): один систолический (I тон) и три диастолических (II III и IV тоны). II тон возникает в результате вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения при открытии створчатых клапанов. IV тон связан с колебаниями стенок желудочков в фазу добавочного (активного) наполнения за счет систолы предсердий.

Рис. 25. Фонокардиограмма

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца. Интракардиальные (внутрисердечные) механизмы. Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

1. миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции). Гетерометрический тип МА впервые был обнаружен в 1895г. О.Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце, тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е.Старлинг в 1918г. В настоящее время эта зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения, за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение. Гомеометрический тип МА объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда, без изменения длины мышечных волокон. Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения.

2. Внутрисердечный периферический рефлекс - в волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения, которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков сердца во время диастолы). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим и холинергическим. При возбуждении адренергических нейронов в окончаниях эфферентного волокна выделяется норадреналин, который взаимодействует с бета1 адренореактивными структурами миокарда и усиливается сокращение миокарда. При возбуждении холинергических нейронов в окончаниях эфферентного нерва выделяется ацетилхолин, который взаимодействует с М-холинореактивными структурами миокарда и уменьшается сила сокращения миокарда. Кроме этих нейронов в интрамуральном ганглии находится тормозной нейрон, возбуждение которого происходит при сильном возбуждении адренергического нейрона (при сильном растяжении миокарда). Возбуждение тормозного нейрона вызывает толрможение адренергического нейрона и на миокард действует ацетил холдин. Возбудимость адренергических нейронов значительно выше возбудимости холинергических. При слабом растяжении миокарда желудочков происходит возбуждение лишь адренергических нейронов, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от эфферентного нерва адренергического нейрона по коллатерали возвращаются к данному нейрону через тормозной нейрон и вызывает его торможение. При этом начинает возбуждаться холинергический нейрон и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Внутрисердечный периферический рефлекс. Этот рефлекс обеспечивает саморегуляцию работы сердца и начинается с возбуждения рецепторов растяжения миокарда во время диастолы желудочков (происходит наполнение желудочков кровью, что приводит к растяжению миокарда). При возбуждении этих рецепторов импульсы по афферентным путям одновременно поступают в адренергический и холинергический нейроны интрамурального ганглия (рис. 26). При этом возбуждается только адренергический нейрон - 6 (его возбудимость больше возбудимости холинергического) и в нервных окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона (8) выделяется норадреналин, который взаимодействует с бета-1 адренореактивными структурами миокарда и происходит увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). При сильном растяжении миокарда отмечается возбуждение холинергического нейрона (3) и одновременно с этим по коллатерали эфферентного волокна (8а) адренергического нейрона импульсы поступают в тормозной нейрон (7), возбуждение которого тормозит адренергический нейрон. Таким образом, при сильном растяжении в окончаниях эфферентного волокна холинергического нейрона выделяется ацетилхолин (выделение норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона прекращается), который взаимодействует с М-холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект)

Рис. 26. Внутрисердечный периферический рефлекс

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца. Экстракардиальные (внесердечные) механизмы, которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

В симпатической регуляции работы сердца (рис. 27) принимают участие три шейных

Рис. 27. Симпатическая регуляция работы сердца

ганглия (верхний -1 , средний – 2 и нижний - 3), а также нейроны в боковых рогах спинного мозга верхних пяти грудных сегмента (th1-th5). Преганглионарные волокна нейронов th1 заканчивается в нижнем шейном ганглии, образуя звездчатый ганглий (3). Постганглионарные волокна симпатического нерва от шейных и паравертебральных ганглиев th2-th5 (4) заканчиваются в синоатриальном (СА) узле, атриовентрикулярном (АV) узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарда правого и левого желудочков. В нервных окончаниях постганглионарного волокна симпатического нерва выделяется норадреналин. При взаимодействии норадреналина с Р клетками СА узла увеличивается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к увеличению количества импульсов, образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) – это положительный хронотропный эффект. При взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными структурами миокарда желудочков отмечается увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). И.П. Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо только положительный инотропный эффект (усиливающий нерв), либо только положительный хронотропный эффект (нерв ускоритель).

Парасимпатическая регуляция осуществляется блуждающим нервом, ядро которого находятся в продолговатом мозге (рис. 28). Преганглионарное волокно блуждающего нерва

Рис. 28. Парасимпатическая регуляция работы сердца

заканчивается в интрамуральном ганглиитри (3). Постганглионарные волокна блуждающего нерва соответственно заканчиваются в синоатриальном узле (СА - 5), атриовентрикулярном узле (АV - 6) и М-холинореактивных структурах миокарда правого и левого желудочков (7). В нервных окончаниях постганглионарного волокна блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. При взаимодействии ацетилхолина с Р клетками СА узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению количества импульсов, образующихся в СА узле и уменьшению ЧСС (брадикардия) – это отрицательный хронотропный эффект. При взаимодействии ацетилхолина с М холинореактивными структурами миокарда желудочков отмечается уменьшение возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект).

Тонус центров сердечных нервов. При перерезке блуждающего нерва отмечается увеличение ЧСС с 70-80 ударов/мин до 130-140 ударов/мин. Этот результат свидетельствует о том, что ядро блуждающего нерва обладает тонусом, то есть находится в постоянном возбуждении. Таким образом, в состоянии покоя сердце постоянно находится под воздействием блуждающего нерва. При перерезке симпатический нерв ЧСС практически не изменяется. Этот результат свидетельствует о том, что центр симпатического нерва сердца не обладает тонусом, то есть в состоянии покоя сердце не получает импульсы по волокнам симпатического нерва. Эти эксперименты свидетельствуют о том, что центр блуждающего нерва находится в постоянном возбуждении, то есть обладает тонусом, а центр симпатического нерва не имеет тонуса. У новорожденного ребенка отсутствует тонус вагуса, поэтому у него ЧСС доходит до 140 уд/мин.

Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных механизмов. Парадоксальный эффект вагуса. Из экстракардиальных нервов только парасимпатический нерв взаимодействует с нейронами внутрисердечного периферического рефлекса, так как преганглионарное волокно блуждающего нерва заканчивается в интрамуральном ганглии, где находятся нейроны внутрисердечного периферического рефлекса. При слабом раздражении вагуса возбуждается только адренергический нейрон (его возбудимость больше возбудимости холинергического) и в нервных окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона (постганглионарного волокна вагуса) выделяется норадреналин, который взаимодействует с бета-1 адренореактивными структурами миокарда и происходит увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект).

При сильном раздражении вагуса отмечается возбуждение холинергического нейрона и одновременно с этим по коллатерали эфферентного волокна адренергического нейрона импульсы поступают в тормозной нейрон, возбуждение которого тормозит адренергический нейрон. При этом в окончаниях эфферентного волокна холинергического нейрона (постганглионарное волокно вагуса) выделяется ацетилхолин (выделение норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона прекращается), который взаимодействует с М-холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект)

Гуморальная регуляция работы сердца. Изменения работы сердца наблюдается при действии на него ряда биологически активных веществ. Катехоламины (дофамин, норадреналин и адреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Этот эффект возникает в результате следующих факторов: 1) эти гормоны взаимодействуют со специфическими структурами миокарда в результате чего активизируется внутриклеточный фермент аденилатциклаза, которая ускоряет образование 3,5-циклического аденозинмонофосфата. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы – источника энергии для сокращения миокарда; 2) катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция в результате чего усиливается поступление их из межклеточного пространства в клетку и усиливается мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде при действии глюкагона. Ангиотензин (гормон почек), серотонин и гормоны коры надпочечников увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин (гормон щитовидной железы) учащает сердечный ритм. Отмечается особенность действия адреналина и норадреналина на сердце: адреналин гуморально при непосредственном действии на сердце вызывает положительные эффекты, а через ЦНС повышает тонус блуждающего нерва, который вызывает отрицательные эффекты. Норадреналин с одной стороны при непосредственном действии на миокард вызывает положительные эффекты, а с другой стороны норадреналин увеличивает тонус центра симпатического нерва, что также вызывает положительные эффекты.

Ацетилхолин, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную функцию миокарда.

Рефлекторная регуляция работы сердца. Рефлекторные реакции могут, как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения. Рефлекторные реакции, возбуждающие сердечную деятельность называются симпатикотонические рефлексамы, а тормозящими сердечную деятельность – ваготонические рефлексы. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления общей сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, которые возбуждаются при повышении давления. Поток афферентных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядра блуждающих нервов, что приводит к четырем отрицательным эффектам миокарда, уменьшается СОК и МОК, что приводит к уменьшению АД.

К ваготоническим рефлексам также относится рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К этому же рефлексу относится глазосердечный рефлекс Ашнера: урежение сердцебиений на 10 – 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки. При легком покалачивании по кишечнику и надавливание на глазные яблоки импульсы от рецепторов по афферентным нервам идут в ядро блуждающего нерва, повышается тонус ядра и увеличивается действие вагуса на сердце, что приводит к брадикардлии.

К симпатикотоническим рефлексам относится рефлекс Бейнбриджа: при повышении давления в правом предсердии или в устье полых вен происходит возбуждение механорецепторов. Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов идут к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга (сердечно-сосудистый центр). Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела АНС и происходит тахикардия за счет усиления действия симпатического нерва на сердце.

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию:

1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется аортальная «компрессионная камера», благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Аортальная компрессионная камера - это функциональное образование, которое образуется во время систолы желудочков, благодаря большому количеству эластических волокон в среднем слое стенки аорты. Во время систолы желудочков часть энергии сердца расходуется на растяжение эластических волокон аорты, благодаря чему образуется аортальная компрессионная камера – это потенциальная энергия. Другая часть энергии сердца расходуется на придание скорости кровотоку – это кинетическая энергия. Во время диастолы желудочков сердца потенциальная энергия компрессионной камеры аорты переходит в кинетическую энергию скорости кровотока. Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам.

Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля;

2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови – их называют резистивными сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М.Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр;

3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов – эти сосуды называются обменными. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров;

4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 –80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) – эти сосуды называют емкостными;

5) артерио-венозные анастамозы (шунтирующие сосуды) – это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину сердечного выброса.

Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике. Написать формулу закона Гагена-Пуазейля, используемую в клинике. Гемодинамика – это раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе. По закону Гагена количество протекающей жидкости через определенный участок трубочки зависит от следующих факторов: 1) от градиента давления (разницы давления в начальной и конечной части трубочки) – чем больше градиент давления, тем больше количество протекающей жидкости; 2) от длины трубочки – чем больше длина трубочки, тем меньше объем протекающей жидкости; 3) от поперечного сечения – отмечается прямая зависимость от радиуса в четвертой степени; 4) от вязкости протекающей жидкости – чем больше вязкость, тем меньше объем протекающей жидкости; 5) от времени – чем больше время, тем больше объем протекающей жидкости. Коэффициент пропорциональности при этом соответствует . Таким образом, объем протекающей жидкости через любую трубочку (ΔV) прямопропорциональна градиенту давления (ΔP), радиусу 4-ой степени (r⁴), времени (t) и обратнопропорциональна длине трубочки ( l ) и вязкости жидкости (η):

Сопротивление току жидкости по трубочкам изучал Пуазейль и определил, что сопротивление зависит от следующих факторов: 1) вязкости жидкости, – чем больше вязкость, тем больше сопротивление; 2) от радиуса трубки в четвертой степени – чем больше радиус, тем меньше сопротивление; 3) от длины трубки – чем больше длина трубки, тем больше сопротивление. Коэффициент пропорцианальности при этом соответствует . Таким образом, сопротивление току жидкости по трубочкам ( R ) прямопропорциональна длине трубочки ( l ), вязкости (η) и обратно пропорциональна ( r⁴ ):

Сравнивая формулу Гагена и Пуазеля видно, что часть формулы Гагена есть обратная величина формулы Пуазеля. Объединяя эти две формулы мы получим закон Гагена-Пуазеля: объем жидкости, протекающий через трубочку (ΔV) прямо-пропорциональна градиенту давления (ΔP = P₁ – P₂), времени (t) и обратно пропорциональна сопротивлению (R). В клинике вместо объема протекающей жидкости используют объемную скорость, то есть объем протекающей крови через определенное сечение сосуда за единицу времени: Q = ΔV/t. В конечном итоге закон Гагена-Пуазейля применительно в клинике отражает зависимость объемной скорости ( Q ) от градиента давления (P₁-P₂) и сопротивления (R):

Изменение основных показателей гемодинамики (объемная и линейная скорости, сопротивление, сечение, давление) в различных отделах сосудистой системы. Давление в различных отделах сосудистой системы зависит от сопротивления: чем больше сопротивление, тем меньше давление. В каждом последующем сосуде сопротивление слагается из сопротивления данного сосуда и суммы сопротивлений предыдущих сосудов. Самое маленькое сопротивление в аорте, так как этот сосуд ближе всего к сердцу (насосу) – здесь самое большое давление (100 мм рт.ст.). Самое большое сопротивление в полых венах – дальше всего от сердца (насоса), поэтому здесь самое маленькое давление (-5 мм рт.ст.). Часть энергии сердца расходуется на давление на стенку сосуда, а часть - на преодоление сопротивления: чем ближе сосуд к сердцу (аорта), тем больше энергии тратится на давление и меньше на преодоление сопротивления; чем дальше сосуд от сердца (полые вены), тем меньше энергии остается на давление и больше расходуется на преодоление сопротивления. Таким образом, давление в различных отделах сосудистой системы обратно пропорциональна сопротивлению: чем больше сопротивление, тем меньше давление. Давление в артериях эластического типа падает плавно. Наибольшее сопротивление току крови оказывают артериолы, так как они богаты мышечным слоем, поэтому наибольший перепад давления отмечается в начальной и конечной части артериол. Это связано с тем, что в среднем слое артериол наибольшее количество гладкомышечных клеток и артериолы вызывают наибольшее сопротивление току крови.

Начиная с капилляр давление плавно уменьшается до полых вен, где давление отрицательное (ниже атмосферного) и составляет – 5 мм рт.ст. Таким образом, градиент давления, обеспечивающее движение крови по сосудам большого круга кровообращения, составляет 100 – (-5) = 105 мм рт.ст.

Объемная скорость (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени - Q), или МОК в различных отделах сосудистой системы не изменяется и определяется работой сердца (МОК = ЧСС х СОК): через суммарный просвет любой части сосудистой системы за единицу времени проходит одинаковое количество крови (Q₁ = Q₂ = Q₃ = const.).

Линейная скорость – это расстояние пройденное частицей крови за единицу времени. Линейная скорость обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов. Наименьшее сечение в аорте и здесь самая большая линейная скорость (0,5 м/с). Наибольшее суммарное сечение в капиллярах (в 600 раз больше сечения аорты) и здесь наименьшая линейная скорость (0,001 м/с). Суммарное сечение полых вен в два раза (две полые вены) больше, чем сечение аорты и линейная скорость в полых венах в два раза меньше (0,25 м/c).

Фактор, обеспечивающий движение крови по сосудам. Расчитать силу, способствующую движению крови по малому и большому кругу кровообращения. Фактор, способствующий движению крови по сосудистой системе – это разница (градиент) давления в начале сосуда и в конце. Движение крови прекращается, если градиент давления будет равен нулю. Для расчета силы, способствующей движению крови по большому кругу кровообращения необходимо знать давление в начале (в аорте – 100мм РТ.ст.) и в конце (полые вены - -5 мм рт.ст.). Градиент (разница) давления между аортой и полыми венами соответствует силе, способствующей движению крови по большому кругу кровообращения. Таким образом, сила, обеспечивающая движению крови по сосудам большого круга кровообращения, составляет 100 – (-5) = 105 мм рт.ст. Для определения силы, способствующей движению крови по сосудам малого круга кровообращения необходимо знать давление в легочной артерии (начало малого круга – 20мм рт.ст ) и легочных вен (конец малого круга – 0мм рт.ст. Таким образом, градиент давления, обеспечивающее движение крови по сосудам малого круга кровообращения, составляет 20 – 0 = 20мм рт.ст. Таким образом, сила, способствующая движению крови по большому кругу кровообращения в 5 раз больше силы, способствующей движению крови по малому кругу кровообращения. Это связано с тем, что сопротивление току крови в большом круге в 5 раз больше.

Эластичность сосудов и непрерывность движения крови. Аортальная компрессионная камера и его значение. Аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию – эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется аортальная «компрессионная камера» благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Аортальная компрессионная камера - это функциональное образование, которое образуется во время систолы желудочков, благодаря большому количеству эластических волокон в среднем слое стенки аорты. Во время систолы желудочков часть энергии сердца расходуется на растяжение эластических волокон аорты, благодаря чему образуется аортальная компрессионная камера – это потенциальная энергия. Другая часть энергии сердца расходуется на придание скорости кровотоку – это кинетическая энергия. Во время диастолы желудочков сердца потенциальная энергия компрессионной камеры аорты переходит в кинетическую энергию скорости кровотока. Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам.

Тонус сосудов (базальный и центральный). Тонус сосудов – это определенная степень сужения сосудов. Различают два вида тонуса: базальный (сокращение гладкомышечных клеток- -ГМК происходит за счет автоматии) и центральный (сокращение ГМК происходи за счет импульсов, поступающих из ЦНС) . Базальный тонус осуществляется за счет автоматии ГМК, которая поддерживается за счет растяжения стенки сосудов при их кровенаполнении. При кровенаполнении сосуда происходит растяжение стенки сосуда и за счет автоматии ГМК сосудов происходит их сокращение, сосуды суживаются – это и есть базальный, или местный тонус. Центральный тонус поддерживается благодаря постоянному возбуждению прессорного отдела сосудодвигательного центра (СДЦ) за счет постоянного возбуждения хеморецепторов (ХР) дуги аорты и бифуркации сонной артерии на внутреннюю и наружнюю. Адекватным раздражителем ХР является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое напряжение кислорода, при котором происходит возбуждение ХР, составляет 160-180 мм рт.ст., то есть при таком напряжении кислорода ХР чувствуют недостаток кислорода. Максимальное напряжении кислорода у человека, находящегося в нормальных условиях (атмосферное давлении 760 мм рт.ст.) 100 мм РТ.ст., поэтому в нормальных условиях ХР находятся в постоянном возбуждении, прессорный отдел тоже в постоянном возбуждении. Импульсы от прессорного отдела по эфферентному пути через боковые рога спинного мозга грудных и поясничных сегментов постоянно поступают в ГМК сосудов, благодаря чему ГМК сокращаются и сосуды суживаются (центральный тонус)

Артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее). Факторы, влияющие на его величину. Артериальное давление (АД) является одним из ведущих параметров гемодинамики. АД – это давление во всей артериальной части сосудистой системы – от аорты до артериол. На величину АД (давления на стенку всей артериальной части сосудистой системы от аорты до артериол) влияет два фактора: объемная скорость (Q) и сопротивление (R). Q зависит от работы сердца (Q=ЧССхСОК): чем больше Q, тем больше АД. R зависит от состояния гладкомышечных клеток (ГМК) артериол: при сокращении ГМК артериолы суживаются, повышается сопротивление и АД увеличивается, при расслаблении ГМК артериолы расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается. Таким образом, АД зависит от двух факторов, что можно выразить следующей формулой: АД = QхR, то есть АД прямопропорционально объемной скорости и сопротивлению: чем больше Q и R, тем больше АД.

Артериальное давление можно измерить двумя способами: прямой способ, который используется на животных путем введения в артерию стеклянной канюли, или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками.

Косвенный, или бескровный способ определения АД. Для этого используют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей (для нагнетания воздуха) и с манометром. При надувании манжета сдавливается плечевая артерия, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления с помощью данного прибора, по предложению Н.С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В несдавленной артерии поток крови ламинарный, поэтому при движении крови звуки отсутствуют. Если после сдавливания просвета плечевой артерии выпускать воздух из манжеты (проводить декомпрессию), кровь с большой скоростью движется через сдавленный участок и ударяется о стенку артерии и это порождает звук, слышимый ниже манжеты. Кроме этого первый звук Н.С. Короткова обусловлен турбулентным движением крови. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки Н.С. Короткова, соответствует систолическому (СД). При дальнейшем снижении давления в манжете, просвет исчезает и артерия занимает свой первоначальный диаметр и турбулентное движение крови переходит в ламинарный поток, что приводит к исчезновению звуков. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует диастолическому (ДД). После определения АД косвенным способом записываем результат АД = 120/80 мм рт. ст.: 120 – это систолическое давление; 80 – это диастолическое давление; разница между СД и ДД составляет пульсовое давление (ПД = 120 – 80 = 40) За счет ПД происходит артериальный пульс. Кроме СД, ДД и ПД определяют среднее артериальное давления (САД) – это равнодействующая всех изменений давления в сосудах (в данном случае 120+80/2 = 100 мм РТ.ст., или САД = ДД+0,42хПД) Среднее давление отражает степень кровоснабжения тканей. У новорожденных СД составляет 50 мм рт.ст. и к концу первого месяца жизни составляет 80 мм рт.ст.

Кривая АД, характеристика ее волн. Один из способов определения артериального давления (АД) это прямой способ, который используется на животных путем введения в артерию стеклянную канюлю, или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и соединительную трубку заполняют раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась. Этим способом можно записать кривую артериального давления. На кривой АД различают различные волны, отличающиеся по своему периоду:

Волны первого порядка (пульсовые или систолические) – самые частые (обладают наименьшим периодом). Эти волны образуются за счет повышения давления во время систолы желудочков и уменьшения давления во время диастолы желудочков. Давление, определяемое во время систолы называют систолическим (СД), или максимальным. Давление, определяемое во время диастолы называют диастолическим (ДД), или минимальным. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (ПД). Величина ПД влияет на амплитуду волн первого порядка. ПД прямо пропорционально величине сердечного выброса крови из желудочков сердца.

Волны второго порядка (дыхательные), так как их колебания зависят от вдоха (понижается давление) и выдоха (повышается давление). Период этих волн больше, чем период волн первого порядка. Одна волна второго порядка соответствует длительности дыхательного цикла и включает 3 – 5 волн первого порядка. Эти колебания зависят от тонуса ядра блуждающего нерва: во время вдоха увеличивается тонус вагуса, и отрицательные эффекты вагуса уменьшают МОК за счет уменьшения объемной скорости, а при выдохе – наоборот, уменьшается тонус вагуса.

Волны третьего порядка – самые редкие (имеют самый длительный период) и низкоамплитудные – они включают несколько волн второго порядка. Эти волны обусловлены периодическими изменениями тонуса прессорного отдела (П) сосудодвигательного центра (СДЦ), находящегося в продолговатом мозге: при повышении тонуса П СДЦ величина АД увеличивается за счет сужения сосудов и увеличения сопротивления (R), при снижении тонуса П СДЦ (при возбуждении депрессорного отдела СДЦ) величина АД уменьшается за счет расширения сосудов и уменьшения R. Таким образом, возникновение волн первого и второго порядка обусловлены изменением объемной скорости, а возниконвение волн третьего порядка – за счет изменения сопротивления.

Морфофункциональная характеристика основных отделов микроциркуляторного русла. Микроциркуляторное русло включает все сосуды, диаметр которых не превышает 2мм. (рис. 29).

Сюда относятся: артериолы (1), прекапиллярные сфинктеры (2), капилляры (3), пост-капиллярные сфинктеры (4), венулы (5) и артериовенозные анастамозы (6). Функции различных отделов микроциркулятор-ного русла:

1) артериолы, средний слой которых состоит из большого количества гладкомышечных клеток (ГМК). Артериолы участвуют в регуляции АД за счет изменения сопротивления: при сокращении ГМК сосуд суживается, увеличивается сопротивление и АД увеличивается, при расслаблении ГМК сосуд расширяется, сопротивление уменьшается и уменьшается АД. Артерилы также участвует в регуляции кровенаполнения капилляр, поэтому этот сосуд И.М. Сеченов назвал кранами сосудистой системы – при сужении артериол меньше крови поступает в капилляры, а при расширении – больше. Благодаря этому свойству артериолы выполняют следующие функции: а) регулируют системное артериальное давление – при расслаблении мышечного слоя артериолы расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; б) регулируют кровена-полнение капилляров;

2) прекапилярные сфинктеры непосредственно регулируют объем поступающей крови в капилляры: при сокращении ГМК прекапилярных сфинктеров уменьшается кровенаполнение капилляр, кровь проходит через артериовенозный анастамоз, минуя капиллярное ложе. При расслаблении – увеличивается кровенаполнение капилляр и улучшается кровоснабжение органа;

3) капилляры – это тончайшие сосуды, диаметром 5 – 7 мкм, длиной 0,5 – 1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров около 100000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ, жидкости и газов. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана. Количество капилляр на 1 мм² поперечного сечения ткани зависит от интенсивности обмена веществ. Давление в артериальном конце капилляра около 30 мм рт ст, а на венозном – 15 мм рт.ст. В капилляра почечных клубочков давление 65-70 мм рт.ст., а в капиллярах почечных канальцев 14-18 мм.рт.ст. Очень маленькое давление в капиллярах лёгких – 6 мм рт.ст.;

4) посткапилярные сфинктеры регулируют давление крови в капиллярах: при сокращении ГМК посткапилярных сфинктеров увеличивается внутрикапилярное давление, что способствует транскапилярной фильтрации (увеличивается переход жидкости из крови в ткань), при расслаблении ГМК уменьшается внутрикапилярное давление и снижается фильтрация;

5) венулы отводящие емкостные сосуды, они собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды;

6) артерио-венозные анастамозы, или шунтирующие сосуды, участвуют в терморегуляции: при низкой температуре окружающей среды рефлекторно сокращаются ГМК прекапилярных сфинктеров и кровь, минуя капилярное ложе, проходит через шунтирующие сосуды, уменьшая теплоотдачу; при увеличении температуры окружающей среды рефлекторно расслабляются ГМК прекапилярных сфинктеров и кровь проходит через капиллярное ложе, при этом увеличивается теплоотдача.

Рис. 29. Отделы микроциркуляторного русла

Артериальный и венный пульс, их происхождение. Сфигмография и флебография. Артериальный пульс – это колебание артериальной стенки, вызванное периодическим повышением давления в артериях во время систолы желудочков. Артериальный пульс можно исследовать путем его прощупывания (пальпации) и при помощи его записи (сфигмографии - СГ). При пальпации можно выявить ряд клинических характеристик: частоту и быстроту, амплитуду и напряжение, ритмичность и симетричность. Частота пульса характеризует частоту сердечных сокращений. В состоянии покоя частота пульса колеблется от 60 до 80 в минуту. Урежение пульса (менее 60) называется брадикардия, а учащение (более 80) – тахикардия. Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. По этой характеристики различают быстрый и медленный пульс. Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность. По этой характеристикии различают пульс низкой и высокой амплитуды. Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний. По этой характеристики различают мягкий и твердый пульс. Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным. Отмечаются небольшие изменения ритма, связанные с фазами дыхания: в конце вдоха частота сокращения сердца уменьшается за счет повышения тонуса блуждающего нерва, а во время выдоха частота несколько возрастает. Это дыхательная аритмия. По данной характеристике различают ритмичный и аритмичный пульс. При уменьшении силы сердечного сокращения может наблюдаться дефицит пульса, который определяется разницей частоты сердечных сокращений и частоты пульса. В норме эта разница равна нулю. При уменьшении силы сердечного сокращения уменьшается систолический объем сердца, который не создает повышения давления в аорте, достаточного для распространения пульсовой волны до периферических артерий.

Венный пульс – это ритмическое колебание стенки вен при периодическом физиологическом затруднении оттока крови по венам. Из-за податливости вен, венный пульс не пальпируется, его можно записать (флебография). Следует отметить, что колебание стенки артерий за один сердечный цикл происходит 1 раз (во время систолы желудочков). Колебание стенки вен за один сердечный цикл происходит три раза: 1) вначале систолы желудочков за счет сдавления вены, находящейся рядом с сонной артерией; 2) в конце систолы желудочков предсердия заполнены кровью и временно затрудняется отток крови по полым венам; 3) во время систолы предсердий суживаются устья полых вен.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга: структура, афферентные и эфферентные связи. Сосудодвигательный центр (СДЦ) расположен в продолговатом мозгу и состоит из двух отделов: прессорного (П) и депрессорного (Д), которые находятся в реципрокной зависимости – при возбуждении П происходит торможение Д и наоборот. Афферентные связи СДЦ: 1) от хеморецепторов дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии импульсы поступают в П отдел и происходит его возбуждение и реципрокно тормозится Д отдел; 2) от барорецепторов, или прессорецепторов дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии импульсы поступают в Д отдел и происходит его возбуждение и реципрокно тормозится П отдел. Раздражителем ХР является снижение напряжения кислорода в артериальной крови, а раздражителем барорецепторов является повышение давление в артериях. Эфферентные связи П отдела СДЦ посылают импульсы от П в боковые рога спинного мозга грудных и поясничных сегментов к вегетативным нейронам и отсюда импульсы поступают в ГМК сосудов, происходит их сокращение, сосуды суживаются, увеличивается сопротивление и АД повышается. Депрессорный отдел не имеет эфферентной связи. При возбуждении Д СДЦ происходит реципрокное торможение П отдела СДЦ и временно уменьшается или прекращается поток импульсов к ГМК сосудов, происходит их расслабление, сосуды расширяются, уменьшается сопротивление и АД уменьшается.

Сосудодвигательные нервы: вазодилятаторы и вазоконстрикторы. Сосудодвигательные нервы осуществляют нервную регуляцию сосудов. Различают вазоконстрикторы и вазодилятаторы. К вазаконстрикторам относится только симпатический нерв. При этом норадреналин, выделяющийся в окончаниях постганглионарного волокна взаимодействует с альфа адренореактивными структурами гладкомышечных клеток сосудов и происходит сокращение этих мышц – сосуды суживаются, увеличивается сопротивление, что приводит к увеличению АД. К вазодилятаторам относится: 1) симпатические нервы – при этом норадреналин взаимодействует с бета2 адренореактивными структурами ГМК и происходит расслабление этих мышц, сосуды расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; 2) парасимпатические нервы (блуждающий нерв, который расширяет сосуды желудка; парасимпатические нервы, расширяющие сосуды слюнных желез и сосуды мозговой оболочки); 3) задние корешки спинного мозга, расширяющие сосуды кожи.

Прессорный рефлекс. При прессорном рефлексе происходит сокращение ГМК сосудов, что приводит к их сужению и повышению артериального давления (рис. 30). Рецепторы этого рефлекса распложены в дуге аорты (1) и в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю (2) и называются хеморецепторами (3 - ХР). От ХР импульсы идут по афферентным путям (4) к прессорному отделу (П) сосудодвигательного центра (СДЦ - 6), который находится в продолговатом мозге (5). При возбуждении П происходит реципрокное торможение депрессорного отдела СДЦ (Д) и по эфферентным путям (7) от П отдела импульсы поступают в боковые рога спинного мозга грудных и поясничных сегментов (8). Отсюда начинается преганглионарное волокно (9) симпатического нерва (вазоконстриктора) до симпатического ганглия (10), отсюда начинается постганглионарное волокно (11), которое заканчивается в ГМК сосудов (12). В окончаниях постганглионарного волокна выделяется норадреналин, который взаимодействует с альфа адренореактивными структурами ГМК, вызывая их сокращение, сосуды суживаются, увеличивается сопротивление и АД повышается.

Рис. 31 Схема прессорного рефлекса

Дерессорный рефлекс. При депрессорном рефлексе происходит расслабление ГМК сосудов, что приводит к их расширению и снижению артериального давления (рис. 32).

Рецепторы этого рефлексы распложены в дуге аорты (1) и в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю (2) и называются барорецепторами (3 - БР). Адекватным раздражителем этих рецепторов является повышение АД. При повышении АД происходит возбуждение БР. Импульсы от БР по афферентному пути (4а) достигают депрессорного отдела (Д) сосудодвигательного центра (СДЦ). Возбуждение Д приводит к рецепрокному торможению прессорного отдела (П) СДЦ, уменьшается тонус П, что приводит к расширению сосудов, уменьшению сопротивления и АД уменьшается. Кроме этого, импульсы от БР по афферентным путям (4б) достигают ядра блуждающего нерва и увеличивают его тонус (возбуждение). Импульсы по преганглионарным волокнам блуждающего нерва (8) достигают интрамурального ганглия (9) и по постганглионарным волокнам доходят до синоатриального узла (СА) и миокарда желудочков. В окончаниях постганглионарного волокна выделяется ацетилхолин, который взаимодействует с Р клетками СА узла, уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению ЧСС – брадикардия – отрицательный хронотропный эффект – 10). При взаимодействии ацетилхолина с М-холино-реактивными структурами миокарда желудочков (уменьшается возбудимость миокарда – отрицательный батмотропный эффект – 11, уменьшается проводимость миокарда – отрицательный дромотропный эффект – 12, уменьшается сила сокращения миокарда - отрицательный инотропный эффект – 13). Таким образом, при депрессорном рефлексе уменьшение АД происходит за счет уменьшения объемной скорости (повышается тонус ядра блуждающего нерва) и сопротивления (возбуждение Д СДЦ, вызывающего реципрокное торможение П СДЦ).

Рис. 32 Схема депрессорного рефлекса

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Гуморальная регуляция осуществляется за счет сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. К сосудосуживающим относится гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин) и гормона почек ренина. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с альфа адренореактивными структурами ГМК, они сокращаются, сосуды суживаются, сопротивление повышается и АД повышается. Ренин почек попадает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном крови (образуется в печени), превращая его в активную форму – ангиотензин. Это вещество способствует сокращению ГМК, а также повышает тонус симпатического отдела АНС, поэтому отмечается стойкое повышение АД. К сосудорасширяющим относится ацетилхолин, который расслабляет ГМК сосудов и АД снижается.