Задачи по сердечно-сосудистой системы
1. Скорость записи ЭКГ 25мм/сек. Расстояние от начала Р до начала Q в одном случае 4мм, а в другом 6мм. Рассчитать интервал РQ и сделать заключение
2. Скорость записи ЭКГ 25мм/сек. Расстояние от одного R до другого в одном случае 20мм, а в другом 32мм. Рассчитать интервал RR, ЧСС и сделать заключение.
3. Высота зубцов R и S в первом стандартном отведении 10 и 4 мм, а в третьем - соответственно 6 и 3 мм. Используя треугольник Эйнтховена, определить направление электрической оси и сделать заключение.
4. МПП пейцмекерной клетки сердца в одном случае увеличили на 5мв, а в другом - снизили на 10 мв. Как изменится при этом ЧСС.
5. Нарисовать ЭКГ в норме, при увеличении и уменьшении скорости МДД в СА. Указать их отличия. Какое свойство сердечной мышцы при этом изменится и как? Как называются эти эффекты?
6. Написать формулу расчета МОК, СИ, ИНМ, ВСП и ОСВ
7. Нарисовать ЭКГ в норме и при перерезке симпатического и парасимпатического нервов
8. Нарисовать ЭКГ в норме и при рефлексах Ашнера и Бейнбриджа
9. Нарисовать ЭКГ в норме и при слабом и сильном раздражении вагуса
10. В организм взрослой собаки и новорожденного щенка ввели атропин. Как и почему изменится ЧСС у этих животных?
11. Изменение волн первого порядка при введении адреналина (схема)
12. Изменение волн первого порядка при удлинении и укорочении интервала RR на ЭКГ
13. Какие волны на АД и как изменятся при раздражении ПХР и БР
Стремись к наукам, познавай их суть,
В учении трудолюбивым будь.
А. Фирдавси
Физиология крови
Система крови. Структура составных частей крови. В 1939 году клиницистом Г.Ф. Лангом введено понятие система крови, в которую входят: 1) переферическая кровь, циркулирующая по сосудам; 2) органы кроветворения – красный костный мозг, лимфатические узлы, слезенка; 3)органы кроверазрушения – селезенка, печень, красный костный мозг; 4) регулирующий нейрогуморальный аппарат.
Деятельность всех компонентов этой системы обеспечивает выполнение основных функций крови.
Кровь – это жидкая ткань организма, состоящая из твердой части (форменные элементы) и жидкой части (плазма). Схематически составные части крови можно представить следующим образом (рис. 32)
Рис. 32. Схема составных частей крови
1) плазма; 2) неорганические вещества; 3) органические вещества (белки: А – альбумины, Г – глобулины, Ф – фибриноген); 4) форменные элементы крови (ФЭ): Э – эритроциты (зр – зрелые, р – юные эритроциты, ретикулоциты); Л – лейкоциты: З – зернистые (Н – нейтрофилы: ю – юные, п – палочкоядерные, с – сегментоядерные; Эз – эозинофилы; Б – базофилы); Нз – незернистые (Лм – лимфоциты, М – моноциты); Т – тромбоциты.
Функции крови. Различают следующие функции крови:
I. Транспортная – в зависимости от того, что транспортирует кровь, мы различаем следующие разновидности транспортных функций:
1) Дыхательная функция – при этом кровь транспортирует газы: кислород от лёгких к тканям и углекислый газ от тканей к легким. Эту функцию осуществляют эритроциты и плазма.
2) Трофическая функция – при этом кровь транспортирует питательные вещества от желудочно-кишечного тракта к тканям организма. Эту функцию осуществляет плазма.
3) Выделительная функция – при этом кровь транспортирует продукты метаболизма от тканей к выделительным органам. Эту функцию выполняет плазма.
II. Защитная – в зависимости от того, от чего защищает кровь наш организм, мы различаем следующие разновидности защитных функций:
1)Фагоцитоз – пожирание микробов, процесс активного захватывания и поглощения микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц. Эту функцию выполняют некоторые виды лейкоцитов: нейтрофилы – они меньших размеров и способны фагоцитировать 10-12 микробов, поэтому их называют микрофаги; моноциты – они более крупные и способны фагоцитировать 20-22 микроба, поэтому их называют макрофаги; иногда эту функцию выполняют лимфоциты.
2)Иммунитет – способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. Эта функция осуществляется лимфоцитами и глобулинами плазмы за счет выработки антител.
3)Гемостаз – свертывемость крови. Эта функция защищает организм от кровопотери. В этой функции участвуют все составные части крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и плазма), а также сосудистый эндотелий и сосудистый субэндотелий.
III. Регуляторная функция:
1) кровь является составной частью гуморальной регуляции всех физиологических функций, так как проходит через все органы и ткани нашего организма.
2) большая роль отводится крови в регуляции постоянства температуры тела (терморегуляции).
Осмотическое давление крови. Растворы по осмотическому давлению. Осмотическое давление – это сила, способствующая диффузии (проникновению) растворителя через полупроницаемую мембрану, отделяющую растворы разной концентрации. При этом растворитель от раствора с более низкой концентрации переходит в раствор с более высокой концентрацией. В норме осмотическое давление составляет 7,6-8,1 атм (5776-6156 мм рт.ст.). Осмотическое давление образуется за счет растворенных в плазме органических (белков плазмы) и неорганических веществ. Все растворы по величине осмотического давления делятся на три группы: 1) изотонические – их осмотическое давление соответствует осмотическому давлению крови ( 0,9% раствор NaCl), ) гипотонические – их осмотическое давление меньше, чем осмотическое давление крови (раствор NaCl менее 0,9%), 3) гипертонические – их осмотическое давление больше, чем осмотическое давление крови (раствор NaCl более 0,9%).
Объем эритроцитов в изотоническом растворе не изменяются. В гипотоническом растворе вода проникает внутрь эритроцита, что приводит к увеличению его объема. При этом оболочка эритроцита может разрушиться – это осмотический гемолиз. В гипертоническом растворе вода выходит из эритроцита, что приводит к его сморщиванию. Разрушение оболочки эритроцита в гипотоническом растворе называется осмотическим гемолизом.
Онкотическое давление крови. Онкотическое давление – это часть осмотического давления, которая образуется за счет белков плазмы. В норме это давление равно 25-30 мм рт.ст., то есть в 200 раз меньше осмотического давления. Известно, что белки являются гидрофильными (любят воду), поэтому это давление играет большую роль в регуляции обмена воды между капиллярами и тканями организма. Если онкотическое давление более 30 мм рт.ст., тогда вода удерживается в сосудистом русле и уменьшается транскапиллярная фильтрация, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части, то есть при этом гематокритный показатель уменьшается. Если онкотическое давление меньше 25 мм рт.ст. (при уменьшении количества белков плазмы), тогда вода в сосудистом русле не удерживается и увеличивается транскапиллярная фильтрация, наблюдается отек ткани. При этом уменьшается объем циркулирующей крови за счет жидкой части, поэтому гематокритный показатель увеличивается. Таким образом, при резком увеличении онкотического давления (за счет увеличения количества белков плазмы), благодаря гидрофильности белков, вода удерживается в сосудистом русле. Это приводит, с одной стороны, к сухости кожи, а с другой – к увеличению объема циркулирующей крови за счет жидкой части (плазмы), что приводит к уменьшению гематокрита и увеличению АД (за счет увеличения объемной скорости). Резкое уменьшение онкотического давления отмечается при уменьшении количества белков плазмы. При этом вода не удерживается в сосудистом русле и свободно проникает в ткань. Это приводит, с одной стороны, к отеку тканей (голодные, или безбелковые отеки), а с другой – к уменьшению объема циркулирующей крови за счет жидкой части (плазмы), что приводит к увеличению гематокрита и уменьшению АД (за счет уменьшения объемной скорости).
рН крови, понятие об ацидозе и алакалозе (компенсированном и некомпенсированном; газовым и метаболическим). Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) – определяется концентрацией водородных ионов, которая выражается отрицательным логарифмом молярной концентрации ионов водорода, обозначаемым рН (водородный показатель). В норме рН крови составляет 7,36 – 7,4. Поддержание рH крови является важнейшей физиологической задачей – если бы не существовало механизма поддержания рH, то огромное количество кислых продуктов, образующихся в результате метаболических процессов вызывало бы закисление крови (ацидоз – при этом происходит уменьшение рH). В меньшей степени в организме накапливаются в процессе метаболизма щелочи, которые могут снизить содержание водородных ионов (алкалоз – при этом происходит увеличение рН). По изменению водородных ионов в крови различаем ацидоз и алкалоз. Ацидоз и алкалоз бывают газовый, или дыхательный и негазовый, или метаболический. Газвый ацидоз зависит от накопления углекислого газа, что отмечается при гиповентиляции (уменьшении функции легких). Газовый алкалоз отмечается при избыточном выделении углекислого газа, что отмечается при гипервентиляции (услении функции легких). Метаболический ацидоз возникает при накоплении в организме органических кислот и кислых азотистых соединений при окислении белков. Например, при циррозе печени происходит накопление молочной кислоты, что приводит к ацидозу. По способности компенсировать избыток водородных ионов или гидроксильных различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и алкалоз. При некомпенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение рН крови (при ацидозе снижается, а при алкалозе – увеличивается). При компенсированном ацидозе и алкалозе рН не изменяется (происходит компенсация химическим или физиологическим механизмами). При этом изменяется буферная емкость (БЕ). БЕ крови определяется количеством кислоты (буферная емкость по кислоте - БЕк) или щелочи (буферная емкость по щелочи - БЕщ), которое необходимо добавить на 1л буферного раствора (крови), чтобы рН этого раствора изменить на 1 ед. Например, на 1л крови с рН=7,36 было добавлено 2л щелочи, после чего рН крови стало 8,36 (рН увеличился на 1ед), следовательно, БЕщ данной крови равна 2л. Если на 1л крови с рН=7,36 было добавлено 3л кислоты, после чего рН крови стало 6,36 (рН уменьшился на 1ед), следовательно, БЕк данной крови равна 3л. При компенсированном ацидозе происходит увеличение БЕщ или уменьшение БЕк без изменения рН. При компенсированном алкалозе происходит увеличение БЕк или уменьшение БЕщ без изменения рН.
Буферные
системы крови, поддерживающие постоянство
рН крови. Механизм действия. Б
уферные
системы крови поддерживают постоянство
рН крови. Различают четыре основные
буферные системы крови: 1) 
)
– эти буферные системы находятся в
плазме; 4) гемоглобиновый
(HHb/KhbO2)
– находится в эритроцитах. Механизм
поддержания pH
крови при помощи буферных систем
заключается в том, что при добавлении
сильных кислот в буферные растворы –
они превращаются в слабо диссоциированные
кислоты, а при добавлении сильных щелочей
– в слабощелочные растворы. Белки
плазмы, благодаря своим амфотерным
свойствам, способны присоединять к себе
избыток водородных ионов (к COO–
группе), либо избыток гидроксильных
ионов (к NH3+
группе). Бикарбонатный и фосфатный
буферные системы способствуют превращению
сильных кислот и щелочей в слабые.
Органы, участвующие в поддержании постоянства рН крови. При истощении буферных систем поддержание постоянства рН крови осуществляется ф изиологическим механизмом, осуществляемый за счет функции следующих органов:
1) лёгких – в обычных условиях в сутки образуется около 550 л. угольной кислоты, которая удаляется через легкие. При усилении функции лёгких отмечается усиленное выделение углекислого газа, что приводит к уменьшению водородных ионов – возникает алкалоз за счет усиленного выделения СО2 (H2CO3 → H2O + CO2 → выделение через легкие). При уменьшении функции лёгких происходит накопление углекислого газа, что в конечном счете приводит к накоплению водородных ионов за счет накопления СО2 – возникает ацидоз ( CO2 + H2O → H2CO3 → Н+ + НСО3 ).
Возникновение ацидоза или алкалоза при изменении функции лёгких называется дыхательным (респираторным, или газовым);
2) почек – поддержание рН крови почками осуществляется при помощи следующих механизмов: за счет выделения избытка водородных или гидроксильных групп с помощью фосфатного буфера. Этот механизм работает до тех пор, пока рН мочи будет равен или меньше 5 ед. После этого постоянство рН происходит за счет амониогенезе (синтеза аммиака): в клетках канальцев начинается синтез аммиака в результате дезаминирования аминокислот (глутаминовой). Аммиак захватывает ион водорода из крови и превращается в аммоний, который секретируется в полость канальца, где вытесняет натрий из хлористого натрия. При этом образуется NH4Cl, который выводится с мочой. Освободившийся натрий реабсорбируется в кровь и соединяется с анионом HCO3, пополняя емкость бикарбонатного буфера.
3) печени – в печени происходят два процесса, которые способствуют поддержанию pH крови. Во-первых, в печени происходит окисление молочной кислоты до конечных продуктов и, во-вторых, в печени происходит синтез нейтральных веществ (мочевины) из кислых азотистых соединений (NH4 и NH4Cl), которые образуются при окислении белков.
Белки плазмы, их роль. Белки плазмы - в норме 65 – 85 г/л. К ним относятся альбумины (52 – 58%), глобулины и фибриноген. Белки выполняют следующие функции:
а) определяют величину онкотического давления (благодаря этому белки играют важную роль в транскапиллярном обмене воды, влияя на общую массу циркулирующей крови);
б) буферные свойства крови (за счет их амфотерности);
Избыток водородных ионов H+ присоединяется к СОО- группе, а избыток ОН- присоединяется к NH3+ группы. Благодаря амфотерности белки плазмы участвуют в сохранении рН крови на постоянном оптимальном уровне.
в) вязкость плазмы;
г) транспортную;
д) иммунную защиту (за счет глобулинов, определяющих уровень иммуноглобулинов G, M, A, E);
е) гемостатическую (за счет фибриногена);
ж) трофическую (за счет альбуминов)
Гемолиз и его виды. Осмотическая стойкость эритроцитов. Гемолиз – это разрушение оболочки эритроцита. В зависимости от причины разрушения оболочки различаем следующие виды гемолиза:
1) осмотический – при этом разрушение оболочки эритроцитов возникает в гипотоническом растворе;
2) химический – разрушение оболочки эритроцитов происходит в кислотах или щелочах;
3) термический – разрушение оболочки эритроцитов происходит при повышении температуры;
4) токсический – разрушение оболочки эритроцитов происходит за счет микробов или токсинов животного происхождения;
5) механический – разрушение эритроцитов происходит при сильной тряске. Возникновение осмотического гемолиза зависит от осмотической стойкости (резистентности) эритроцита – способности эритроцита выдерживать снижение осмотического давления раствора. Осмотическая стойкость эритроцита – это наибольшая концентрация гипотонического раствора, при котором происходит разрушение оболочки эритроцитов. Например, эритроцит с осмотической резистентностью 0,5% начинает разрушаться в 0,5% растворе NaCl. Если этот эритроцит поместить в раствор концентрация которого больше 0,5%, то эритроцит только набухает, но не разрушается. Если этот эритроцит поместить в раствор концентрация которого меньше 0,5% он также разрушается. Минимальная осмотическая стойкость эритроцитов соответствует 0,5% раствору NaCl – начало гемолиза. Максимальная осмотическая стойкость эритроцитов крови человека 0,38% раствор NaCl, поэтому при 0,38% растворе NaCl происходит полный гемолиз.
Основные константы крови (количество, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, рН, гематокритный показатель, СОЭ).
Количество крови – в норме у человека количество крови составляет 13-ю часть веса. Например, у человека весом 65 кг должно быть 5 литров крови, а у человека весом 91 кг – 7 литров крови. Количество крови можно определить двумя способами: 1) методом разведения индеферентного красителя – этим способом можно определить только плазму; 2) с использование радиоактивных изотопов – этим способом можно определить только количество форменных элементов, зная гематокритный показатель, можно определить общее количество крови.
Гематокритный показатель – объёмное соотношение форменных элементов и плазмы, определяется при помощи центрифугирования крови. В норме этот показатель равен 40-45%.
Вязкость крови – в норме составляет 4,5 – 5,0. Этот показатель зависит от количества форменных элементов и белков плазмы.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – измеряется величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси в специальной пипетке и измеряется в мм за 1 час. В норме этот показатель равен от 2 до 9 мм за час. СОЭ зависит от многих факторов: количества эритроцитов, их морфологических особенностях и белкового состава плазмы. На СОЭ влияет физиологическое состояние организма. Так, например, при беременности, воспалительных процессах, эмоциональном напряжении СОЭ увеличивается.
рН – определяется концентрацией водородных ионов, которая выражается отрицательным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме рН крови составляет 7,36 – 7,4. Поддержание рH крови является важнейшей физиологической задачей – если бы не существовало механизма поддержания рH, то огромное количество кислых продуктов, образующихся в результате метаболических процессов вызывало бы закисление крови (ацидоз – при этом происходит уменьшение рH). В меньшей степени в организме накапливаются в процессе метаболизма щелочи, которые могут снизить содержание водородных ионов (алкалоз – при этом происходит увеличение рН). По изменению водородных ионов в крови различаем ацидоз и алкалоз. Ацидоз и алкалоз бывают газовый, или дыхательный и негазовый, или метаболический. Газвый ацидоз зависит от накопления углекислого газа, что отмечается при гиповентиляции (уменьшении функции легких). Газовый алкалоз отмечается при избыточном выделении углекислого газа, что отмечается при гипервентиляции (услении функции легких). Метаболический ацидоз возникает при накоплении в организме органических кислот. Например, при циррозе печени происходит накопление молочной кислоты, что приводит к ацидозу. По способности компенсировать избыток водородных ионов или гидроксильных различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и алкалоз. При некомпенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение рН крови (при ацидозе снижается, а при алкалозе – увеличивается). При компенсированном ацидозе и алкалозе рН неизменяется (происходит компенсация химическим или физиологическим механизмами). При этом изменяется буферная емкость (БЕ).
Онкотическое давление крови – это часть осмотического давления, которая образуется за счет белков плазмы. В норме это давление равно 25-30 мм рт.ст., то есть в 200 раз меньше осмотического давления. Известно, что белки являются гидрофильными (любят воду), поэтому это давление играет большую роль в регуляции обмена воды между капиллярами и тканями организма. Если онкотическое давление более 30 мм рт.ст., тогда вода удерживается в сосудистом русле и уменьшается транскапиллярная фильтрация, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови за счет жидкой ее части, то есть при этом гематокритный показатель уменьшается. Если онкотическое давление меньше 25 мм рт.ст. (при уменьшении количества белков плазмы), тогда вода в сосудистом русле не удерживается и увеличивается транскапиллярная фильтрация, наблюдается отек ткани. При этом уменьшается объем циркулирующей крови за счет жидкой части, поэтому гематокритный показатель увеличивается.
Осмотическое давление крови – это сила, способствующая диффузии (проникновению) растворителя через полупроницаемую мембрану, отделяющую растворы разной концентрации. При этом растворитель от раствора с более низкой концентрации переходит в раствор с более высокой концентрацией. В норме осмотическое давление составляет 7,6-8,1 атм. Осмотическое давление образуется за счет растворенных в плазме органических (белков плазмы) и неорганических веществ. Все растворы по величине осмотического давления делятся на три группы: 1) изотонические – их осмотическое давление соответствует осмотическому давлению крови (0,9% раствор NaCl), 2) гипотонические – их осмотическое давление меньше, чем осмотическое давление крови (раствор NaCl менее 0,9%), 3) гипертонические – их осмотическое давление больше, чем осмотическое давление крови (раствор NaCl более 0,9%).
Количество эритроцитов, их функции. Анемия, эритропения, эритроцитоз, эритропоэз. Физиологическая желтуха новорожденных.
Эритроциты – в норме 4,5 – 5,0 млн. в 1 мм3 (4,5 – 5,0х1012 /л). Средний диаметр эритроцитов 7,3 мкм, средняя продолжительность жизни – 120 дней. Поверхностная мембрана четырехслойная: наружный слой мембраны содержит набор антигенов, в том числе АВО, резус. Эритроциты выполняют следующие функции: 1) дыхательную – за счет транспорта кислорода из лёгких к тканям и углекислого газа из тканей к легким, 2) определяют групповую специфичность крови за счет наличия или отсутствия антигенов АВО; 3) регулирует содержание АДФ в крови за счет синтеза АДФазы, что влияет на свертываемость крови; 4) осуществляется синтез 2,3 дифосфоглицерат (2,3 ДФГ) в оболочке эритроцита при недостатке кислорода, в результате чего снижается сродство HbA к кислороду, благодаря чему увеличивается поступление кислорода к тканям; 5) участвуют в первом этапе свертывания крови – сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.
При определенных заболеваниях количество эритроцитов может увеличиваться (эритроцитоз), либо уменьшаться (эритропения). Если уменьшение эртроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина – это называется анемией. Образование новых эритроцитов называется эритропоэзом. Следует отметить, что бывает ложный эритроцитоз (рабочий), который отмечается при потере жидкой части крови (плазмы) при физических нагрузках при этом происходит увеличение гематокрита и истинный, при котором не изменяется гематокрит, что отмечается при гипоксических состояниях (недостатке кислрода), в данном случае увеличение эритроцитов происходит за счет эритропоэза. Плод в утробе матери находится в условиях гипоксии (условия в утробе матери соответствуют тем, которые отмечаются на высоте 9000 м над ур.м. В счвязи с этим у новорожденного отмечается эритроцитоз (количество эритроцитов может достигать до 10 млн в одном куб мм. При рождении ребенок попадает в нормальные условия, поэтому происходит разрушение эритроцитов с увеличением количества билирубина, в результате чего может наступить физиологическая желтуха новорожденных
Эритропоэз. Внутренний и внешний факторы эритропоэза. Эритропоэз – образование новых эритроцитов. В этом процессе имеет значение два основных фактора: внешний и внутренний. К внешним факторам относятся те, что поступают в организм вместе с пищей – это витамин В12 и фолиевая кислота. К внутренним факторам относятся те, что синтезируются в организме – это фактор Кастла, или гастромукопротеид, который образуется слизистой желудка и способствует всасыванию витамина В12. К внутреннему фактору также можно отнести эритропоэтины, которые образуются в почке и попадают в кровь. Они воздействуют на эритропоэтин чувствительные клетки (ЭЧК) костного мозга и способствуют транспорту железа, благодаря чему происходит синтез гемоглобина и ЭЧК клетки превращаются в эритробласты. Предполагают, что витамин В12 действует на фолиевую кислоту и активизирует ее, превращая в фолиновую кислоту, которая воздействует на костный мозг, благодаря чему полипотентная клетка начинает дифференцироваться в сторону эритроцитов. Таким образом, эритропоэз начинается при действии фолиновой кислоты на костный мозг и при этом полипотентная стволовая клетка митотически делится 7-10 раз, превращаясь в предшественника эритропоэтин чувствительной клетки ( преЭЧК), которая митотически делится 7-10 раз и дифференцируется в эритропоэтин чувствительную клетку (ЭЧК). На ЭЧК действует эритропоэтин и спосбствует проникновению железа в цитоплазму ЭЧК и начинается синтез гемоглобина, благодаря чему ЭЧК превращаются в эритробласты. Которые через 1-3 суток превращаются в юнных эритроцитов – ретикулоцитов, которые созревают в течение 5-8 час и превращаются в эритроциты.
Кривая анизоцитоза. Цветной показатель. Кривая анизоцитоза показывает зависимость между процентным содержанием различных диаметров эритроцитов. Каждый эритроцит живет около 3 мес, поэтому в периферической крови отмечаются эритроциты различных возрастов, которые отличаются своим диаметром. Диаметр эритроцитов в норме варьирует (различается) в пределах 2,5-3 мк (разница между максимальным и минимальным диаметром эритроцитов). Наибольший процент эритроцитов (75%) с диаметром 7,2-7,5 мк.- это нормальная кривая анизоцитоза. При анемиях (уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина) кривая анизоцитоза может смещаться влево или вправо. Смещение кривой анизоцитоза вправо наблюдается при витамин В12 дефицитной анемии. При этом резко увеличивается варьирование диаметров эритроцитов в пределах 7-8 мк – такое сильное варьирование диаметров эритроцитов называется пойкилоцитозом. При смещении кривой анизоцитоза вправо увеличивается процент эритроцитов с большим диаметром, поэтому насыщение одного эритроцита гемоглобином увеличивается и наблюдается увеличение цветного показателя (степень насыщения эритроцита гемоглобином) больше единицы (гиперхромная анемия). Цветной показатель (ЦП) – показывает степень насыщения одного эритроцита гемоглобином. В норме ЦП равен 0,8–1,0. По величине ЦП различаем три вида анемий: 1) нормохромная – при этом ЦП остается в пределах нормы; 2) гиперхромная – при этом ЦП больше 1,0; 3) гипохромная – при этом ЦП ниже 0,8.
Гемоглобин, количество, функции. Физиологические соединения гемоглобина. Количество гемоглобина – дыхательного пигмента эритроцита (практически весь объем эритроцита заполняется этим пигментом) состоит из 4 полипептидных цепей глобина (белка), каждая из которых связано с одной молекулой гемма (не белковой частью). Гемм построен из 4 молекул пиррола, образующих порфириновое кольцо, в центре которого находится атом двухвалентного железа. Количество гемоглобина в норме 130-160 г/л. Различают несколько типов гемоглобина, образующихся на разных сроках развития организма: 1) НвР – примитивный, или эмбриональный появляются у 19-дневного эмбриона, присутствует в эритроидных клетках в первые 3-6 мес беременности; 2) НвF – фетальный появляется на 8-36 недели беременности и составляет 90-95% всего гемоглобина плода. Особенность этого типа гемоглобина заключается в том, что его сродство к кислороду не изменяется в присутствии 2,3 дифосфоглицерата; 3) НвА начинает появляться на 7-8 мес беременности (10%) и максимальной величины достигает на 9 мес (90%) при уменьшении НвF (до 10%). Количество НвF при рождении является одним из объективных критериев доношенности плода – чем больше НвF, тем менее доношен плод. Следует отметить, что HbF в присутствии 2,3 дифосфоглицерата (ДФГ – продукт метаболизма оболочки эритроцита при недостатки кислорода) не меняет своего сродства к кислороду в отличии от HbA, сродство которого к кислороду снижается.
Различают следующие физиологические соединения гемоглобина: 1) оксигемоглобин (НвО2) соединение гемоглобина с кислородом, которое образуется в капиллярах малого круга кровообращения. При этом соединении валентность железа не меняется, оставаясь двухвалентным, благодаря чему это соединение легко распадается в капиллярах большого круга кровообращения; 2) карбогемоглобин (НвСО2) – соединение гемоглобина с углекислым газом, которое образуется в капиллярах большого круга кровообращения и распадается в капиллярах малого круга кровообращения; в) дезоксигемоглобин, или редуцированный (ННв).
Количество лейкоцитов, их виды и функции. Лейкоциты – это белые кровяные тельца. В норме их 4,5–9х109/л. Функции лейкоцитов:
Нейтрофилы, или микрофаги (48-78%) выполняют функцию фагоцитоза в нейтральной среде (процесс активного захватывания и поглощения микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц). Фагоцитоз и внутриклеточное переваривание чужеродных тел открыты в 1892 г лауреатом Нобелевской премии И.И. Мечниковым. Фагоцитоз осуществляется в 3 этапа – адгезия, поглощение и переваривание с участием лизосомальных ферментов. В среднем один нейтрофил способен фагоцитировать до 12-15 микробов, поэтому их называют микрофагами. В зависимости от возраста различают следующие виды нейтрофилов: юные (0-0,5%), палочкоядерные (1-4%) и сегментоядерные (65-70%).
Базофилы – (0-1,0%) – «фармакологические бомбы», открыты в 1877 г. П. Эрлихом. Различают два вида базофилов: циркулирующие в переферической крови – гранулоциты и базофилы, локализованные в тканях – тканевые базофилы или тучные клетки. Они выполняют следующие функции – очищают среду от биологически активных веществ путем их поглощения, продуцируют гепарин, серотонин и гистамин – эти вещества участвуют в регуляции микроциркуляции (гистамин и серотонин активируют проницаемость капилляров, а гепарин препятсвует свертыванию крови).
Эозинофилы (0,5-5,0%) их гранулы содержат антипаразитарный щелочной белок, простагландины, лейкотриены, гистаминазу. Эозинофилы участвуют в уничтожении гельминтов, тормозят функцию базофилов; – выполняют три основные функции: 1) противоглистный иммунитет; 2) предупреждает проникновение антигена в сосудистое русло: выйдя из капилляра, эозинофилы встречают на пути антигены и связывают их – это дезинтоксикационная функция; 3) эозинофилы способны поглощать гранулы базофилов, наполненные гистамином и за счет гистаминазы разрушать это вещество.
Моноциты, или макрофаги (3-11%), образуются в костном мозге. Моноциты крови незрелые, проникая в ткани они дифференцируются в макрофаги. Они выполняют функцию фагоцитоза в кислой среде, участвуют в иммунных реакциях, синтезируют цитокины и факторы, принимающих участие в свертывании крови.
Лимфоциты (20-35%) обеспечивают гуморальный и клеточный иммунитет, регулируют деятельность клеток других типов в иммунных реакциях, процессах пролиферации и регенерации тканей, секретируют цитокины. С функциональной точки зрения различают В-лимфоциты, Т-лимфоциты и NK-клетки.
В-лимфоциты образуются в костном мозге и составляют около 10% от всех лимфоцитов – обеспечивают гуморальный иммунитет.
Т-лимфоциты их предшественники из костного мозга поступают в тимус и здесь происходит их дифференцировка. Зрелые Т-лимфоциты поступают в кровь (80% от всех лимфоцитов), участвуют в клеточном и гуморальном иммунитете (уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях и в отторжении чужеродного трансплантата).
Лейкоцитарная формула (изменение в онтогенезе). Лейкоцитоз (со сдвигом влево и вправо), лейкопения, лейкопоэз. Лейкоцитарная формула – процентное содержание разных видов лейкоцитов: нейтрофилов – 65–70% (юных – 0-1%, палочкоядерных – 1-4%, сегментоядерных – 60-65%); базофилов – 0-1%; эозинофилов 0-5%; моноцитов 6-8% и лимфоцитов – 25-30%. В процессе онтогенеза отмечается особенности в изменении лейкоцитарной формулы (рис. 33). У новорожденного %-содержание нейтрофилов (6) и лимфоцитов (5) такое же как у взрослых.
Рис. 33. Лейкоцитарная формула в онтогенезе
Затем отмечается увеличение % содержания лимфоцитов и уменьшение % содержания нейтрофилов и в возрасте 5-6 дней (1) уравнивается % содержание нейтрофилов и лимфоцитов (первый перекрест). Далее с увеличением возраста продолжает увеличиваться % содержание лимфоцитов и снижаться % содержание нейтрофилов. К 5-6 мес (2) отмечается наибольший % лимфоцитов (до 70%) и наименьший процент нейтрофилов (до 20%). После этого количество лимфоцитов уменьшается, а количество нейтрофилов увеличивается и к 5-6 годам (3) уравнивается % содержание лимфоцитов и нейтрофилов (второй перекрест). К 14-16 годам (4) %-содержание нейтрофилов устанавливается в пределах 65-70%, а лимфоцитов – в пределах 20-25%, т.е. на уровне взрослых людей. Увеличение лейкоцитов называется лейкоцитоз. При этом увеличение количества лейкоцитов может быть преимущественно за счет молодых форм нейтрофилов (юных и палочкоядерных) в этом случае говорят о лейкоцитозе со сдвигом влево, а может быть увеличение лейкоцитов за счет преимущественно зрелых форм нейтрофилов (сегментоядерных) – в этом случае говорят о лейкоцитозе со сдвигом вправо. Уменьшение количества лейкоцитов называется лейкопения, образование новых лейкоцитов – лейкопоэз.
Тромбоциты, их функции (ангиотрофическая и адгезивно-агрегационная). Тромбоциты – кровяные пластинки в норме их 190–405х109/л. Две трети кровяных пластинок находятся в крови, остальные депонированы в селезенке. Продолжительность жизни тромбоцитов 8 дней. В физиологических условиях тромбоциты находятся в неактивном состоянии и свободно циркулируют в крови, не адгезируют друг с другом и не прикрепляются к эндотелию сосуда (эндотелиальные клетки сосуда вырабатывают простациклин, препятствующий адгезии тромбоцитов к стенке сосуда). При повреждении сосуда тромбоциты вместе с плазменными факторами свертывания крови образуют сгусток – тромб, предотвращающий кровотечение. Они выполняют следующие функции: 1) совершают ангиотрофику – питание сосудистой стенки; 2) образуют тромбоцитарную пробку; 3) поддерживают в спазмированном состоянии гладкие мышцы поврежденного сосуда; 4) участвуют в свертывании крови и фибринолизе.
Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты «вливают» свое содержимое в эндотелий и «подпитывают» его. Для этой функции участвуют около 15% циркулирующих в крови тромбоцитов. При снижении тромбоцитов (тромбоцитопении) возникает дистрофия эндотелия, в результате чего эндотелий начинает пропускать эритроциты, возникает диапедез, кровоизлияние. При этом наблюдается повышенная ломкость сосудов.
Адгезивно-агрегационная функция – при этом возникает тромбоцитарная пробка. Образование тромбоцитарной пробки происходит в две фазы: вначале происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелиальным структурам. Этому процессу способствует коллаген (3-10с). Затем происходит внутрисосудистая агрегация (скручивание и склеивание) тромбоцитов и образование конгломератов из 10-20 тромбоцитов, которые приклеиваются к месту повреждения. Тромбоцитарная пробка формируется в пределах 1-3 минут от момента повреждения. При образовании тромбоцитарной пробки разрушаются тромбоциты и освобождаются внутритромбоцитарные факторы, обозначаемые арабскими цифрами и буквой Р. В настоящее время известно 15 внутритромбоцитарных фактора.
Роль составных частей крови в свертывании. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.
Плазменные факторы свертывания крови – обозначаются римскими цифрами, активация фактора обозначается добавлением буквы «а». В настоящее время пятнадцать плазменных факторов:I – фибриноген, образуется в печени; II – протромбин, образуется в печени при участии витамина К; IV – ионы кальция участвует во всех стадиях коогуляционного гемостаза; V – проакцелерин, образуется в печени; VIII – антигемофильный глобулин А, образуется в печени, селезенке, лейкоцитах, эндотелии, почках; IX – антигемофильный глобулин В. Недостатоr VIII и IX факторов приводит к гемофилии; X – способствует переходу протромбина в тромбин; XII – фактор контакта (Хагемана), предположительно образуется эндотелиоцитами, лейкоцитами, макрофагами, способствует образованию протромбиназы; XIII – фибринстабилизирующий фактор препятствует фибринолизу
Тромбоцитарные факторы - обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 15, которые участвуют при коогуляционном гемостазе
Сосудистый эндотелий синтезирует ряд веществ, препятствующих свертыванию крови: 1) активатор плазминогена – превращает плазминоген в плазмин (фибринолизин); 2) простоциклин ПГИ2 – ингибитор агрегации тромбоцитов; 3) антитромбин-III – самый мощный антикоагулянт – он ингибирует активность всех факторов внутреннего механизма образования протромбиназы, а также активизирует гепарин (в его отсутствии гепарин не проявляет свой эффект); 4) АДФазу, которая регулирует количество АДФ в крови необходимого для свертывания крови.
Сосудистый субэндотелий синтезирует факторы, которые способствует коагуляции крови: 1) колаген-активатор тромбоцитов – способствует агрегации тромбоцитов; 2) фактор Хагемана – от активности которого зависит процесс коагуляции.
Форменные элементы участвуют в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе.
Стадии коагуляционного гемостаза. В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).
Коагуляционный гемостаз. это ферментативное свертывание крови, при котором происходит превращение фибриногена в фибрин, в результате чего образуется кровяной сгусток, закупоривающий выход из сосуда. При коагуляционном гемостазе различают следующие фазы:
1 фаза – это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в настоящее время – протромбиназой (комплекса, состоящего из активированного Х фактора, акцелерина, тромбоцитарного тромбопластина и ионов кальция – Ха + V + Р3 + ионы кальция).
2 фаза – это образование тромбина (IIа) из протрмбина (II) под влиянием протромбиназы. Этот процесс осуществляется очень быстро (2-5с.). Эта фаза протекает с участием факторов IV, V, Х, а также Р3 за счет которого повышается активность протромбиназы в 1000 раз.
3 фаза – это образование фибрина. Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А и образуется фибрин-мономер (Im), который благодаря свободным связям образуют сеть волокон фибрина - фибрин-полимер S (растворимый фибрин и чувствителен к плазмину), далее под действием фибринстабилизирующего фактора (XIIIа) и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина.
4 фаза – ретракция сгустка крови (уплотнение), или посткоагуляционная фаза (70 мин) – ретракция тромба, осуществляется за счет сократительных белков тромбоцитов, находящихся в тромбе, при этом объем тромба уменьшается на 50%. Спустя некоторое время после образования сгустка, он начинает уплотняться. Этот процесс протекает с участием Р6 (белок – тромбостенин) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.
Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – первый этап свертывания крови, осуществляет остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции (их диаметр менее 200мкм). При повреждении сосуда происходит образование тромба, чему способствуют свойства субэндотелия. Одновременно, в ответ на повреждение сосуда возникает спазм (сокращение) гладких мышц под влиянием серотонина. Все это уменьшает кровоток из поврежденного сосуда. Благодаря адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки образуется тромбоцитарная пробка, при котором различают следующие фазы:
-1ф – спазм поврежденных сосудов: а) первичный спазм – за счет рефлекторного механизма при взаимодействии медиатора норадреналина с альфа адренореактивной субстанцией ГМК сосудов; б) вторичный спазм – поддерживается адреналином, серотонином, трмбоксаном А2;
- 2ф – адгезия – прилипание тромбоцитов в зоне повреждения сосуда
- 3ф – агрегация тромбоцитов, скучивание с образованием конгломерата из тромбоцитов. При этом происходит освобождение внутритромбоцитарных факторов и начинается коагуляционный гемостаз;
- 4ф – ретракция (сокращение) тромбоцитарного тромба.
Показателем активности сосудисто-тромбоцитарного гемостаза является время кровотечения (норма 4 мин)
Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Цитратная кровь. Антикоагулянты – это вещества, препятствующие свертыванию крови. Для практических целей используются искусственные антикоагулянты, которые по своему механизму действия различают два вида: прямые и непрямые.
Прямые антикоагулянты непосредственно препятствуют свертыванию крови, например, цитрат натрия. Это вещество осаждает ионы кальция, поэтому прекращается ферментативное свертывание крови, так как ионы кальция участвуют во всех стадиях коагуляционного гемостаза. Кровь с цитратом натрия называют цитратная кровь, она не свертывается. Цитрат натрия используют для стабилизации донорской крови. К прямым антикоагулянтам относится гепарин (блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин); гирудин (фермент в слюне пиявок – блокирует переход фибриногена в фибрин); понижение температуры; плазмин (растворяет нити фибрина).
Непрямые антикоагулянты действуют на органы и препятствуют синтезу в этих органах прокоагулянтов, например, дикумарин, пелентан. Эти вещества действуют на печень и препятсвуют синтезу протромбина, который участвует в образовании тромбина.
В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови осуществляется за счет свертывающей и противо-свертывающей системы.
Классификация групп крови по наличию или отсутствию агглютининов и агглютиногенов, формулы групп крови. В 1901 г. К. Ландштейнер впервые открыл группы АВО. Группы крови – это совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузии (переливании). По международной системе различают четыре группы крови, которые отличаются по наличию или отсутствию агглютиногенов в эритроцитах и агглютининов в плазме. Агглютиногены – антигены, с которыми взаимодействуют агглютинины. Антигены – это вещества макромолекулярной природы, несущие признаки чужеродной для организма генетической информации. Агглютиногены находятся в оболочке эритроцита и различают А и В. Агглютинины (лат. agglutino – склеивать) – антитела, агглютинирующие эритроциты после взаимодействия с антигенами, находящимися на их поверхности. Различают два агглютинина – альфа и бета (гамма-глобулины), которые находятся в плазме. По системе АВО выделено 4 группы крови, обозначаемых римскими цифрами I, II, III и IV. Эритроциты группы крови I не содержат ни агглютиноген А, ни агглютиноген В, ее сокращенное наименование 0(I), эритроциты группы крови II содержат агглютиноген А – А(II), эритроциты группы крови III содержат агглютиноген В – В(III), эритроциты группы крови IV содержат агглютиноген А и В – АВ(IV). Плазма крови группы 0(I) содержит альфа и бета агглютинины; группы А(II) – бета агглютинины; группы В(III) – альфа агглютинины; группы АВ(IV) – нет агглютининов. Таким образом, полное сокращенное наименование группы крови (формула) выглядит следующим образом: I (0αβ); II (Aβ); III (Bα); IV (AB0). Количество людей с разными группами различна: I – 33,5%, II – 37,8%, III – 20,6% и IV – 8,1%.
Определение групп крови с помощью стандартных сывороток. Группы крови можно определить с использованием стандартной сыворотки I, II, и III групп, в каждую сыворотку добавляют кровь исследуемого (1/10, т.е. количество сыворотки должно быть в 10 раз больше крови). На лунки специальных стекол добавляем сыворотки Iгруппы с содержанием альфа и бета агглютининов, II группы с содержанием бета агглютининов и III группы с содержанием альфа агглютининов. После в каждую луночку добавляем по капле исследуемой крови. Разными стеклянными палочками размешивают кровь с сывороткой и через 5 мин оценивают результат.
Сыворотка I группы служит контролем: если реакция агглютинации произошла в сыворотке II группы или в сыворотке III группы (в), то обязательно должна произойти и в сыворотке I группы, где есть агглютинин альфа и бета.
Если реакция агглютинации происходит во всех сыворотках, тогда в эритроцитах исследуемой крови имеются агглютиногены А и В, следовательно эта кровь IV группы; реакция агглютинации в сыворотке I и II групп свидетельствует о наличии в исследуемой крови только агглютиногена А, следовательно это II группа крови; реакция агглютинации в сыворотке I и III групп свидетельствует о наличии в исследуемой крови только агглютиногена В, следовательно это III группа крови; отсутствие реакция агглютинации во всех сыворотках свидетельствует о том, что в эритроцитах исследуемой крови отсутствуют агглютиногены, следовательно это I группа крови);
Определение групп крови и резус-фактора с помощью цоликлонов. Более точный способ определения группы крови и резус фактора (агглютиноген Д) с помощью цоликлонов анти-А, анти-В и анти-Д. Цоликлон анти А дает возможность определить наличие или отсутствие агглютиногена А в эритроцитах исследуемой крови, цоликлон анти В – о наличии или отсутствия агглютиногена В в эритроцитах исследуемой крови, цоликлон анти Д дает возможность определить наличие (резус положительная кровь) или отсутствие (резус отрицательная кровь) агглютиногена Д (резус агглютиногена) в эритроцитах исследуемой крови. Для этого в углубления планшеты двумя пипетками наносят по капле цоликлона анти-А и анти-В рядом с каплями наносят по маленькой капле крови (в 10 раз меньше), двумя стеклянными палочками смешиваем и через 2-3 мин оценивают результат (нет агглютинации с цоликлоном анти-А и с цоликлоном анти-В - I группа крови; агглютинация только с цоликлоном анти-А - II группа крови ; агглютинация только с цоликлоном анти-В - III группа крови; реакция агглютинация с цоликлоном анти-А и с цоликлоном анти-В - IV группа крови). Резус совместимость определяют с помощью цоликлона анти- D. Для этого в углубления планшеты пипеткой наносят каплю цоликлона анти- D, рядом с каплей наносим по маленькой капле крови (в 10 раз меньше), стеклянной палочкой смешиваем и через 2-3 мин оценивают результат (нет агглютинации с цоликлоном анти-D – кровь резус отрицательная, если есть агглютинация – кровь резус положительная).
Реакция агглютинации и условия для ее возникновения. При переливании крови необходимо остерегаться реакции агглютинации – склеивании эритроцитов с последующим их гемолизом (гемотрансфузионный шок). Для реакции агглютинации необходимы два условия: 1) встреча одноименных агглютиногенов и агглютининов (агглютиноген А с агглютинином альфа; агглютиноген В с агглютинином бета); 2) досточная концентрация агглютининов, так как они, в отличие от агглютиногенов, способны разбавляться в плазме реципиента. Пороговая концентрация агглютининов, при котором происходит реакция агглютинации, соответствует той, которая отмечается при разбавлении 1:13. Таким образом, если агглютинины разбавились в крови реципиента более, чем в 13 раз (1:14, 1:15, 1:16 и т.д.) они не способны склеивать эритроциты с одноименным агглютиногеном, если агглютинины разбавились в крови реципиента в 13 раз и меньше (1:13, 1:12, 1:11 и т.д.) они способны склеивать эритроциты с одноименным агглютиногеном. Следует отметить, что агглютиногены находятся в оболочке эритроцита и не способны разбавляться в крови реципиента (человека, которому переливают кровь), агглютинины находятся в плазме и поэтому способны разбавляться в крови реципиента.
Исходя из правила разведения, теоретически I гр. крови (в небольшом количестве 100-150 мл) можно переливать во все группы; II гр. – во II и IV; III гр. – в III и IV; IV гр. – только в кровь IV группы. Людей с I гр. крови называют универсальными донорами, а людей с IV гр. крови – универсальными реципиентами. В настоящее время от этого принципа переливания крови практически отказались и для переливания используют только одногруппную кровь. Отказом от классических правил переливания служит две основные причины: 1) при переливании иногруппной крови невозможно переливать донорскую кровь в большом количестве, что бывает необходимым при ряде хирургических операциях; 2) наличие большого количества подгрупп крови , так как обнаружены несколько вариантов агглютиногенов А и В. Кроме того, в настоящее время известны и другие агглютиногены (кроме системы АВО): M, N, S, P и другие – всего около 400 агглютиногенов
Групповая, индивидуальная и биологическая совместимость крови. Перед переливанием крови обязательно проводится три пробы:
1) проба на групповую и резус совместимость крови донора с кровью реципиента.
Для этого используют более точный способ определения группы крови и резус фактора (агглютиноген Д) с помощью цоликлонов анти-А, анти-В и анти-Д. Цоликлон анти А дает возможность определить наличие или отсутствие агглютиногена А в эритроцитах исследуемой крови, цоликлон анти В – о наличии или отсутствия агглютиногена В в эритроцитах исследуемой крови, цоликлон анти Д дает возможность определить наличие (резус положительная кровь) или отсутствие (резус отрицательная кровь) агглютиногена Д (резус агглютиногена) в эритроцитах исследуемой крови.
2) индивидуальная совместимость в 2-3 капли сыворотки реципиента, взятой после ретракции сгустка крови, добавляют маленькую каплю донорской крови, агглютинация должна отсутствовать;
3) биологическая совместимость – переливают 5-10 мл крови и в течение 3-х мин убеждаются в отсутствии реакции на несовместимость (потемнение в глазах, боль в пояснице), такую процедуру проводят три раза, затем продолжают трансфузию.
Резус-фактор. Резус положительная и резус отрицательная кровь. Резус фактор был открыт К.Ландштейнером и А. Винером (1937-1940 гг.) в результате иммунизации кроликов кровью обезьян – макак-резусов. В настоящее время выявлено много антигенов этой природы, поэтому более правильно говорить о резус-системе. Наиболее активными в антигенном отношении является антиген D, в меньшей степени С и Е. Оказалось, не все люди содержат эти антигены. Человек считается резус-положительным, если в его эритроцитах обнаруживается наиболее активный антиген – D. Среди европейцов таких людей – 86%, у представителей монгольской расы – 100%. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один представитель системы резус. Такой вариант называют резус-нуль. Человек считается резус-отрицательным, если в его эритроцитах отсутствует агглютиноген D. Резус-конфликт возникает в тех случаях, когда в крови с антигеном D возникают резус-агглютинины, которые способствуют реакции агглютинации эритроцитов (склеиванию эритроцитов), имеющих данный агглютиноген. Этот конфликт возникает при следующих обстоятельствах: 1) при переливании резус положительной крови реципиенту с резус отрицательной кровью то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет реакция агглютинация эритроцитов, содержащих резус-фактор; 2) при развитии плода с резус положительной кровью у матери с резус отрицательной кровью (резус фактор у плода появляется с 3-го мес и достигает иммунологической активности к концу беременности); 3) при переливании реципиенту с резус положительной кровью резус отрицательную кровь матери после резус-конфликта с плодом.
Условия конфликта по резус-фактору между организмами матери и плода. Следует отметить, что каждая 10-я женщина резус-отрицательная. Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то при первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зависит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эритроциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременности они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов: если входят малые количества, то развивается толерантность, материнский организм не синтезирует антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1-0,5 мл), то вырабатываются антитела – резусагглютинины, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременности до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела появляются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского молока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилактики) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее. У 10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Самые ранние признаки резус-конфликта при первой беременности – после 24 недель.