6 курс / Нефрология / КЛИНИЧЕСКИЕ_ЛЕКЦИИ_ПО_НЕФРОЛОГИИ

51

профилактических курсов антибактериальных препаратов при пиелонефрите. Кроме того, следует учитывать, что профилактическое применение антибиотиков способствует селекции устойчивых штаммов микроорганизмов. Тем более следует признать необоснованным профилактическое назначение антибиотиков у больных пожилого возраста и у пациентов с постоянным мочевым катетером, так как риск осложнений терапии существенно превышает потенциальную пользу.

Гораздо более оправданы немедикаментозные мероприятия по профилактике обострений пиелонефрита, которые включают адекватный питьевой режим - 1,2-1,5 л ежедневно (осторожно у больных с нарушенной функцией сердца), применение фитотерапии. При болевом синдроме применяют спазмоанальгетики (дротаверина гидрохлорид и др.), нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе в виде ректальных свечей. В отношении фитотерапии, хотя и не существует достоверных доказательств ее эффективности, следует относиться благожелательно, так как она по крайней мере способствует улучшению мочевыведения и не приводит к развитию серьезных нежелательных явлений.

При выборе фитотерапии следует учитывать наличие следующих благоприятных для почечной функции эффектов лекарственных растений:

-мочегонное действие, зависящее от содержания эфирных масел, сапонинов, силикатов (можжевельник, петрушка, листья березы);

-противовоспалительное действие, связанное с присутствием танинов и арбутина (листья брусники, толокнянки);

-антисептическое действие, обусловленное фитонцидами (чеснок, лук, ромашка).

Втабл. приведена характеристика некоторых лекарственных растений, применяемых при лечении хронического пиелонефрита.

Основные свойства лечебных трав, используемых при заболевании почек

52

Однако многие больные ИМП увлекаются питьем трав, вреда травы «действительно» не приносят, для профилактики и лечения годятся. Но необходимо предостережение от переоценки их действия, когда воспалительный процесс выражен и от приема сборов, в которые входят большое количество трав, взаимодействующих между собой по разному, и эффективность их может быть не той, которая ожидается т.к. одновременное действие сбора многих трав никем не изучено. Лучшим решением вопроса будет хорошее знание действия различных трав и их применение.

53

Лекция 7. ОСТРАЯПОЧЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение нескольких часов или дней нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

В настоящее время частота ОПН в популяции приближается к 200 на 1 млн. населения, и она возникает в 5 раз чаще упожилых, чем умолодых.

Общепринято подразделять ОПН на преренальную, обусловленную недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы, и постренальную, связанную с препятствием оттоку мочи.

При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, однако нарушение гемодинамики и уменьшение циркулирующего объема крови приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, в результате уменьшается перфузируемый через почки объем крови, происходит недостаточное ее очищение от азотистых метаболитов и развитие азотемии.

Основными причинами преренальной ОПН являются:

•состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса (травматический и др. шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии);

•вазодилатация (сепсис, анафилаксия);

•уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит, переливание несовместимой крови).

На долю преренальной приходится 40—60 % всех случаев ОПН, однако при своевременно недиагностированной длительно персистирующей преренальной ОПН она может переходить в ренальную, а гипоперфузия почек делает их более чувствительными к различным нефротоксическим стимулам, включая лекарственные препараты.

Ренальная ОПН обусловлена воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), сосудистой патологией (васкулиты, тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, воздействием экзо- и эндотоксинов).

Постренальная ОПН, составляющая примерно 5 % случаев острого нарушения функции почек, в отличие от преренальной и ренальной чаще сопровождается анурией (менее 50 мл мочи в сутки), причем препятствие оттоку мочи может находиться на любом уровне, начиная от почечных лоханок и кончая отверстием мочеиспускательного канала.

Морфологическим субстратом ренальной ОПН чаще всего является острый некроз канальцев (некронефроз), реже кортикальный некроз. Ишемическому повреждению наиболее подвержены проксимальные канальцы с развитием некроза; реже некроз коры почек (кортикальный некроз). В основе ведущего синдрома острого тубулярного некроза – олигоурии, помимо уменьшения или прекращения клубочковой фильтрации, определенное значение придают блокаде канальцев клеточным детритом и утечке гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы.

Примерно 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа обусловлено ОПН, вызванной нефротоксинами. Среди более чем 100 известных нефротоксинов важную роль играют лекарственные вещества и в первую очередь аминогликозиды, применение которых в 5—20 % случаев осложняется умеренной и в 1—2 % — выраженной ОПН. Развитие ОПН описано и при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, рентгеноконтрастных средств, хинина, анестетиков, содержащих фтор, каптоприла и т.д.

Пигменты, гемоглобин и миоглобин, высвобождающиеся из кровяных и мышечных клеток, являются второй по значимости после лекарств причиной возникновения нефротоксической ОПН.

54

В настоящее время, помимо сохраняющего свое значение травматического рабдомиолиза (землетрясения, транспортные и промышленные катастрофы), все большее значение приобретает нетравматический рабдомиолиз (алкогольная и наркотическая комы и т.д.), а также поражение мышц, связанное с электролитными нарушениями и наследственным дефицитом ферментов. Ниже приведены различные причины миоглобинурии.

I.Травматическая: синдром раздавливания (краш-синдром) экстремальные физические нагрузки судороги, включая столбняк ишемия мышц ожоги

II.Нетравматическая: алкоголь, наркотики, седативные средства гиперосмолярная кома, гиперпирексия, отравление окисью углерода, выраженная гипокалиемия, выраженная гипофосфатемия, идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия

III.Токсическая:диуретики (гипокалиемия), салицилаты, амфетамины, теофиллин

Впоследнее время все чаще описывают случаи рабдомиолиза с ОПН, связанного с применением статинов и других гиполипидемических препаратов..

Повреждающее действие на почки оказывает и гемоглобин. Так, рифампицин, помимо нередко встречающегося интерстициального нефрита с ОПН, способен вызвать иммунный внутрисосудистый гемолиз и острый канальцевый некроз.

При гемолизе, связанном с применением хинина, последнему приписывают прямое не-фротоксическое действие, а при тропической малярии гемолиз протекает с внутрисосудистой коагуляцией.

К нефротоксинам традиционно относят соли тяжелых металлов (ртути, золота), соединения брома и хлора, желтый фосфор, четыреххлористый углерод, этиленгликоль и другие вещества.

При остром гломерулонефрите ОПН имеет различный генез. У больных с нефротическим синдромом и нормальным АД она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением гидростатического давления в проксимальных канальцах и боуменовой капсуле и соответственно со снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. В ряде случаев анурия при гломерулонефрите может быть следствием обтурации канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например, у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии.

При остром необструктивном пиелонефрите транзиторная олигурия может быть следствием воспалительных инфильтратов в интерстиции, разрешающихся на фоне антибиотикотерапии. Обтурация собирательных лоханок и даже мочеточников кристаллами сульфаниламидов была нередкой причиной нарушения функции почек в первые годы их применения. В настоящий момент блокада канальцев почти исключительно уратами чаще всего развивается при лечении иммунодепрессантами миеломы, различных вариантов лейкоза, у больных, принимающих НПВП, а также у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

У больных лимфомами и миеломой, помимо обтурации солями мочевой кислоты, причинами ОПН могут быть блокада канальцев белковыми цилиндрами, билатеральное сдавление (прорастание) мочеточников опухолевыми массами, гиперкальциемия, а также инфильтрация ткани почек опухолевыми клетками.

Особую роль среди причин ОПН играет патология сосудов. Примерно в 1 % случаев ОПН развивается в результате системного васкулита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа, а при острой склеродермической почке назначение ингибиторов

55

ангиотензин-превращающего фермента могут способствовать восстановлению почечной функции. Массивная антигипертензивная терапия показана и при злокачественной гипертонии с ОПН.

ОПН возникает и при травматическом поражении почечных сосудов. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т.д.

Основные причины постренальной ОПН приведены ниже.

Наиболее часто обструкцию мочеточников вызывают камни и опухоли, локализующиеся в малом тазе или мочевом пузыре. В случае опухоли обтурация нарастает медленно, а начало анурии может быть острым. При восстановлении проходимости мочеточников функция почек нормализуется. При неустранении причин обструкции нарушение функции почек становится необратимым.

Клиническая картина

Стадии ОПН:

1.фаза поражения (шока);

2.фаза олигоанурии;

3.фаза полиурии;

4.фаза восстановления.

Кначалу этой фазы поражения существует преренальная почечная недостаточность, а в конце ее - недостаточность почек из-за нарушений в канальцах. В течение фазы нарушения, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней, одновременно определяются симптомы преренальной и ренальной недостаточности почек. Основной признак этой фазы - это обратимость процесса при своевременной профилактике и терапии функциональных расстройств.

Фаза олигурии. Олигоурия является частым, но не обязательным симптомом ОПН. Почечная недостаточность у 25 - 30 % больных сопровождается суточным диурезом в пределах 500 - 2000 мл/сут, что называют неолигоанурической ОПН. Однако посредством лишь одного определения объема мочи нельзя с уверенностью исключить ОПН. Преренальная форма ее может протекать без олигоурии. Острая почечная недостаточность без олигоурии по этиологии и терапевтическому подходу не отличается от протекающей с олигоурией. Лишь более благоприятным бывает прогноз. Азотемия при этом развивается вследствие гиперкатаболизма.

Опасность этой фазы олигурии представляют нарушения электролитного баланса гиперкалиемия, гипергидратация и отек легких, уремические кровотечения из пораженной

56

слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушение печени.

Фаза полиурии. После разного по длительности времени - в среднем через 7-21 дней -развивается фаза полиурии. Характеризуется ежедневным увеличением клубочковой фильтрации. Последнее объясняется разными причинами. При высокой концентрации в сыворотке крови азотистых шлаков появляется осмотический диурез, концентрационная способность мозгового слоя почек при уменьшенных осмотических градиентах снижена. Дополнительным фактором полиурии является неэффективность действия АДГ и его способность вызывать антидиурез. Состав мочи в фазе полиурии изменен: моча низкой плотности, эритроцитурия, умеренная протеинурия. Азот мочевины выводится в небольшом количестве, что способствует сохранению азотемии даже в фазе полиурии. Это обусловлено тем, что восстанавливается только клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Не меньшую опасность в эту фазу представляет электролитные нарушения (гипокалиемия, гипохлоремия) и опасность дегидратации.

Инфекция при ОПН - частое и опасное осложнение, которое наблюдается у 80 % и обуславливает большинство летальных исходов в эту фазу ОПН. Симптоматика сепсиса очень опасна из-за внешней схожести с клиникой уремической интоксикации. При ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, нарушены образование антител и клеточный иммунитет. В результате возникает чрезвычайная подверженность инфекциям, которая является одной из основных причин летальных исходов. Типичны острые стоматиты, паротиты, пневмонии. Нередко инфицируются мочевые пути, операционные раны, места выхода на кожу артериовенозного шунта, венозного катетера. Возможно развитие сепсиса. В значительном проценте случаев инфекционные осложнения вызываются флорой, нормально обитающей в носоглотке, верхних дыхательных путях, промежности.

Одним из наиболее серьезных осложнений являются желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10 % больных. Причины кровотечений — нарушение коагуляции, эрозиии язвыслизистой оболочки желудка и кишечника.

Анемия развивается вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина, задержки созревания эритроцитов. Характерна тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной способности пластинок.

Гиперкалиемию обычно наблюдают у больных с обширными травмами, гематомами, при продолжающемся желудочно-кишечном кровотечении, гиперкатаболизме, переливании большого количества крови или плазмы. В условиях повышенного обмена, особенно при сепсисе, быстро развивается метаболический ацидоз, усугубляющийся нередким повреждением органов дыхания, присоединением инфекции и т.д.

С нормализацией в сыворотке крови концентрации азотистых шлаков фаза полиурии через разные промежутки времени переходит в стадию восстановления. Наступает полная или частичная нормализация функции почек.

Ранняя фаза восстановительного периода обычно продолжается 5—10 дней, в течение которых быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживают инфекцию мочевых путей, начавшуюся еще во время олигурии. Количество мочи быстро увеличивается до 2,5-3 л/сут., однако функция канальцев восстанавливается медленнее, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия и даже гипокалиемическому параличу. Функция почек, включая способность к максимальному концентрированию, у большинства больных восстанавливается в течение 6—12 мес.

Лечение

В 90 % случаев причиной ОПН является шок, поэтому терапия шока — важнейший фактор профилактики и лечения ОПН. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют плазму, белковые растворы, крупномолекулярный декстран (реополиглюкии), который необходимо вводить под контролем центрального

57

венозного давления. Его повышение до +10 см вод.ст. чревато опасностью отека легких. При операциях на сердце и крупных сосудах профилактически показано введение маннитола, сохраняющего нормальное распределение почечного кровотока и предупреждающего образование цилиндров. Аналогичное действие оказывают и петлевые

диуретики (фуросемид).

Однако, есть указание что необходима осторожность при применении дофамина в «нефропротективных» дозах (3 мкг/кг в 1 мин), предположительно способствующих почечной вазодилатации. В настоящее время установлено, что даже небольшие дозы дофамина могут индуцировать аритмию, ишемию миокарда и кишечника, связанную с прекапиллярной вазоконстрикцией, и транслокацию бактерий или их токсинов из просвета кишечника в системную циркуляцию. В любом случае введение дофамина следует прекратить, если не увеличивается диурез или происходит прирост концентрации креатинина в сыворотке. Аналогичные сомнения уместны и в отношении применения небольших доз норадреналина.

Больным с уже развившейся ОПН угрожают, как уже было сказано, гипергидратация, гиперкалиемия, уремия и инфекция. Усугубляют состояние анемия, нарушения электролитного баланса, ацидоз.

Больным с умеренно выраженной ОПН без признаков усиленного катаболизма можно назначить консервативное лечение, при котором особое внимание уделяют соблюдению водного режима. Суточное введение жидкости должно восполнять все ее потери с мочой, рвотой, диареей и т.д. плюс 400 мл жидкости внутривенно или лучше перорально. Водный баланс контролируется ежедневным взвешиванием больных. При соблюдении этих рекомендаций масса тела больных ежедневно уменьшается на 0,25—0,5 мг. Параллельно следует определять концентрацию натрия в плазме. Ее снижение — признак гипергидратации, диктующий более строгое ограничение жидкости.

Для предупреждения гиперкалиемии необходимо резко ограничить поступление калия с пищей, своевременно хирургически обработать раны с удалением некротических участков, дренированием полостей и т.д. Уменьшить белковый катаболизм пытаются настойчивым лечением инфекции, назначением анаболических стероидов.

Следует иметь в виду, что фармакокинетика антибиотиков, как и других лекарственных препаратов, у больных ОПН нарушена вследствие прекращения экскреторной функции почек, электролитных сдвигов, ацидоза, увеличения проницаемости естественных барьеров. Даже сравнительно малотоксичные пенициллин и цефалоспорины могут усугубить у больных с ОПН геморрагические осложнения в результате влияния на адгезивность тромбоцитов и протромбин. Поэтому антибиотики необходимо назначать в дозах, соответствующих тяжести поражения почек.

Диета больных должна быть безбелковой, но обеспечивать поступление не менее 1500— 2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи внутривенно вводят глюкозу, смеси аминокислот, интралипид.

Перед началом терапии необходимо четко определить причину и установить вид ОПН - преренальная, постренальная или ренальная острая почечная недостаточность.

Преренальная олигоурия - это вторичное явление, связанное с гипоперфузией почек, поэтому ее лечение заключается, прежде всего, в терапии первопричины. Если нарушение почечного кровотока связано с потерей жидкости (кровотечение, потери через ЖКТ, ожоговая болезнь), то первой лечебной мерой является возмещение потерь л терапия гиповолемии и дегидратации. Никогда не следует до установления причины ОПН лечить ее использованием салуретиков, так как данный подход может усугубить явления гиповолемии и замкнуть порочный круг. Установление причины весьма важно для терапии сердечной недостаточности с синдромом малого выброса, так как кардиогенный "малый выброс" является противопоказанием для массивной инфузионно-трансфузионной терапии, но является показанием для инотропной поддержки.

Интенсивная терапия постренальной олигоурии - это прерогатива урологов,

58

которые должны разобраться и исключить возможные причины нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям.

При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам. Генерализованная инфекция является причиной смерти у 30 % ОПН после тяжелой травмы и операций. Наиболее часто инфекционный процесс развивается в трахеобронхиальном дереве, мочевых путях. Рекомендуемая комбинация антибактериальных препаратов: цефалоспорины III генерации - клафоран, фортум, лонгацеф (доза от 2,0 до 4,0 г/сутки) + метронидазол до 100 мг/сутки. Категорически не рекомендуется с назначение таких нефротоксичных препаратов как аминогликозиды. В случае тяжелого сепсиса, септического шока препаратом выбора для моноантибактериальной терапии является тиенам (меронем) от 2,0 до 3,0 г/сутки.

Неэффективность консервативного лечения ОПН и усиление азотемических; нарушений являются показаниями для проведения методов диализной терапии.

Показанием к лечению гемодиализа:

повышение содержания калия в крови (более 7 ммоль/л),

олигоанурия в течение более 5сут.,

развивающийся отек легкого или головного мозга,

выраженный уремический синдром,

концентрация мочевиной плазмы (50 ммоль/л) с приростом более 5 ммоль/л. в сут.,

снижение уровня стандартного бикарбоната до 8-10 ммоль/л. плазмы или ВЕ более

14-16 ммоль/л.

Процедуры гемодиализа проводят ежедневно или через день, увеличивая

пищевую квоту белка до 40 г/сут и разрешая употреблять больным до 1 л жидкости сверх экстраренальных потерь.

В последние годы для лечения больных с ОПН, особенно когда она является одним из проявлений синдрома полиорганной патологии, все чаще вместо интермиттирующего гемодиализа применяют медленные постоянные способы очищения крови — постоянную гемофильтрацию, постоянный гемодиализ, гемодиафильтрацию.

Лечение различных форм ОПН имеет свои особенности. Например, при ОПН в результате сепсиса и при отравлениях гемодиализ комбинируют с гемосорбцией, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.

Осложнения гемодиализной терапии:

кровотечения,

осложнения сосудистого доступа, воздушная эмболия,

синдром нарушенного равновесия (отек головного мозга при избыточном удалении мочевины при вводных гемодиализах),

инфекционные осложнения вплоть до катетерного сепсиса,

коллапс вследствие удаления крови в перфузионный контур и избыточной

ультрафильтрации.

Противопоказания для процедуры ГД (при известных оговорках): декомпенсированная гиповолемия, неостановленное внутреннее кровотечение, кровоизлияния в мозг. При ситуации, когда гемодиализ показан абсолютно (то есть без него не разорвать порочный круг полиорганной недостаточности), существует возможность проведения сеанса даже при наличии вышеописанных ситуаций. Прежде всего, это относится к более четкой и осторожной антикоагуляции у данных больных.

Гемофильтрация - метод детоксикации, когда параллельно с ультрафильтрацией и удалением более 20 л жидкости проводят замещение потерянной воды и электролитов полиионными растворами. Гемофильтрация более эффективно выводит среднемолекулярные вещества, улучшает легочный газообмен путем коррекции интерстициальной гипергидратации.

Плазмаферез как метод активной детоксикации используется в терапии олигоанурии как компонент диализной терапии. Для терапии ОПН используются

59

следующие положительные эффекты ПФ:

прямое удаление токсических субстанций из плазмы крови,

дренирующее действие на интерстициальный сектор

удаление избытка жидкости из сосудистого сектора на определенный промежуток времени

Плазмаферез особенно эффективен в период проведения консервативных

мероприятий по купированию олигоанурии (до гемодиализа), когда дополнительная детоксикация позволяет увеличить объем инфузионной терапии, удалить субстанции типа нефротоксических и гемолитических ядов

Больным миеломой, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, криоглобулине-мией, осложненными ОПН, показан плазмаферез, как и больным быстропрогрессирующим гломерулонефритом и с ДВС-синдромом.

Дополнительным методом детоксикации организма при ОПН, является и энтеросорбция. Накопление токсических метаболитов и азотистых шлаков предполагает их повышенное поступление в просвет желудочно-кишечного тракта. В просвете кишки транспорт сорбируемых веществ происходит за счет диффузии по градиенту концентраций и за счет кишечной перистальтики. Энтеросорбция сорбентами типа "Энтеросгель" может служить дополнительным фактором детоксикации организма, практически не имеющим противопоказаний. Введение "Энтеросгеля" проводится из расчета 15 г 3 раза в сутки, что усиливает эффект диализной терапии. Курс терапии может быть проведен в течение всего периода олигоанурии.

Интенсивная терапия ренальной ОПН должна начинаться с обязательной профилактики, которая, по возможности, способна или предотвратить, или уменьшить степень поражения почечного эпителия.

Меры по профилактике включают в себя: ликвидация агрессивного фактора, нормализация ОЦК и улучшение реологии и микроциркуляции (контроль ЦВД, инфузия реополиглюкина в дозе 400 мл/сутки в комбинации с пентоксифиллином в дозировке 200300 мг/сутки), исключение нефротоксических лекарственных препаратов (значительная опасность аминогликозидов, так любимых нашими коллегами - хирургами, гинекологами, терапевтами), обязательный мониторинг функции почки (содержание азотистых шлаков и электролитов плазмы крови, удельный вес и рН мочи).

Терапия ренальной ОПН начинается с консервативной тактики, использование которой необходимо начать с того момента, что любая ОПН предполагается функциональной. Исходя из этого, стимуляция функции почки является обязательной для начального этапа интенсивной терапии ОПН.

После стабилизации волемического статуса, стимуляция функции почки представляет собой комбинацию следующих схем: спазмолитики, алкалинизация (ощелачивание) мочи и салуретики (петлевые диуретики).

Предлагается следующая схема введения спазмолитиков при ОПН: эуфиллин из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сочетании с папаверина гидрохлоридом из расчета 0,5 мг/кг массы тела (разовые дозы при внутривенном введении). Учитывая особенности фармакокинетики препаратов при ОПН, в среднем каждый из препаратов вводится от 6 до 12 раз в сутки, чередуя часы введения.

Фактором усиления влияния спазмолитиков является использование допамина в виде микроструйной инфузии из расчет не более 3 мкг/кг массы тела/мин.

В повседневной практике наиболее популярен раствор бикарбоната натрия для коррекции ацидемии. Расчет инфузии бикарбоната натрия производится по стандартной формуле:

Количество мл 4 % бикарбоната натрия = 0,2 х BE x M тела, где BE - дефицит оснований по данным анализа КЩС,

М тела - масса тела больного, 0,2 - расчет внеклеточного пространства организма.

60

Недостатком данной формулы является использование данных анализа КЩС, что делает ее неэффективной в тех клиниках, в которых по ряду причин отсутствует возможность проведения этого практически рутинного анализа. В качестве альтернативного метода определения объема переливаемого раствора бикарбонатного буфера предлагается метод его лабораторного титрования: капельное введение 4 % раствора со скоростью 60 - 70 капель/мин (наиболее безопасная скорость) под контролем рН мочи. Наиболее эффективным будет его повышение до значения 7,5 - 8,0. При проведении ощелачивающей терапии следует учитывать, что использование 4 % раствора опасно перегрузкой организма натрием, что вынуждает в случае гиперосмолярного синдром разводить раствор до 2 % концентрации.

Наиболее эффективными в терапии ОПН среди всей группы диуретиков предлагается использовать петлевые салуретики типа лазикса и его синонимов. Почечный эффект локализуется в толстом колене восходящего отдела петли Генле (откуда и следует название). Препарат приводит к блокаде реабсорбции натрия и хлора в петле Генле, таким образом, что нарушается эффект противоточно-концентрационного механизма в петле Генле и способствует реабсорбции воды и увеличению диуреза с гипоосмотической мочой. Кроме того, лазикс вызывает почечную вазодилатацию путем изменения секреции простагландинов. Дозировка препарата следующая: минимальная разовая доза из расчета 0,5 мг/кг массы тела, оптимальная разовая доза 1 мг/кг массы тела, максимальная разовая доза 3 мг/кг массы тела.

Коррекция метаболизма при ОПН включает в себя следующие рекомендации:

1. При назначении объема инфузионной терапии следует придерживаться формулы: общий объем воды = объем выделенной мочи + 800 мл - 250 мл.

800 мл - это объем воды, выделяющийся с перспирацией через легкие и кожу при нормальной частоте дыхания, нормальной температуре. 250 мл -приблизительный объем эндогенной воды, образующейся при катаболизме. Следует помнить, что увеличение температуры на 1 С выше 37 С увеличивает потребность организма на 500 мл; при увеличении частоты дыхания на 10 циклов выше 20 в минуту добавляет к инфузии еще

400мл воды.

2.Парентеральное питание, которое преследует цель подавления катаболизма белков. Катаболизм увеличивает продукция азотистых шлаков и усиливается при сепсисе, обширных оперативных вмешательствах, ожогах, тяжелой сочетанной травме. Такие больные нуждаются в гипералиментации с целью подавления катаболизма белков из расчета 2200 - 2500 небелковых ккал (10 тысяч кДж) за сутки в виде концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Следует помнить, что 1 г глюкозы дает 0,5 мл свободной воды. Аминокислотные смеси следует вводить из расчета 0,8 -1,0 г /кг массы тела. На гемодиализе потребность в аминокислотах вырастает до 1,5 г/кг массы тела/сутки. В ситуации развившейся ОПН, особенно в случае оперативных вмешательств и тяжелых травм, не рекомендуем ждать развития катаболического состояния, а начать нутритивную поддержку по описанной схеме уже в первые 1-2 сутки после диагностики ОПН.

3.Коррекция электролитных нарушений: наиболее значимым нарушением электролитного баланса является гиперкалиемия. Немедленным действием при определение гиперкалиемии являются: инфузия смеси Амбурже (100 мл 40 % раствора глюкозы + 10 ЕД инсулина + 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), 1-3 ампулы 10% глюконата кальция с интервалом 3-5 мин. под контролем пульса и ЭКГ, инфузия натрия бикарбоната и стимуляция диуреза (если такая возможность не потеряна), прием ионообменных смол перорально или ректально. Данная терапия способна принести эффект путем перераспределения калия в клеточное пространство и длится не более 6 ч. при неэффективности терапии следует обратиться к активным методам удаления калия.

4.В условиях уремической интоксикации возникает подавление эритропоэза токсического характера, что приводит к прогрессирующей анемии, что потребует коррекции соответствующими препаратами крови.