2.2. Клиническая картина и диагностика.

Клинические проявления миокардитов разнообразны и неспецифичны. К наиболее часто встречающимся симптомам относят:

• боли в области сердца, выявляющиеся практически у всех больных. Боли чаще ло­кализуются в области сердца или его верхушки, могут продолжать­ся несколько часов, не связаны с физическими и психоэмоциональ­ными нагрузками, не имеют значительной зоны распространения и иррадиации, не купируются нитроглицерином. У не­большого числа больных встречаются боли, напоминающие по ха­рактеру стенокардические;

• одышка встречается примерно у 50— 60% больных. Ее выраженность зависит от степени поражения сер­дечной мышцы. При очаговых миокардитах она не выражена, чаще связана с физической нагрузкой. При диффузных миокардитах одышка беспокоит больных в покое, усиливается в горизонтальном положении тела, при незначительной физической нагрузке;

• на­рушения сердечного ритма и проводимости встречаются почти у всех больных миокардитами. Наиболее часто больные жалуются на сердцебиение, обусловленное физической нагрузкой, перебои в работе сердца, ощущение его "остановки", "выпадения". Иногда при тяжелых миокардитах на фоне нарушений ритма и проводи­мости могут развиться синкопальные состояния;

• отеки наи­более часто развиваются при диффузных (тяжелых) миокардитах, и свидетель­ствуют о значительных нарушениях сократительной способности миокарда, приводящих к развитию недостаточности кровообраще­ния.

К дополнительным признакам болезни относят:

• снижение работоспособности;

• повышенную потливость;

• субфебрильную температуру.

Высокая лихорадка не характерна для мио­кардитов и обычно обусловлена инфекцией, на фоне которой воз­ник миокардит, или присоединением каких-либо осложнений.

Данные объективного обследования зависят от выраженности поражения миокарда.

При очаговых (легких) миокардитах внешний вид больных не изменен. При диффузных поражениях отмечаются цианоз, набуха­ние шейных вен, отеки на нижних конечностях, достаточно часто больные принимают вынужденное положение с приподнятым из­головьем и опущенными ногами.

Увеличение размеров сердца при очаговых (легких) миокардитах клинически не определяется. При диффуз­ных (средней тяжести и тяжелых) миокардитах - границы сердца смещены преимущественно влево или в обе стороны. Важно динамическое исследование этого признака. Вер­хушечный толчок не изменен или смещен влево и вниз, ослаблен, что вызвано снижением мышечного тонуса. Иногда при значитель­ной дилатации полостей сердца может появиться сердечный тол­чок.

Аускультативная симптоматика проявляется постепенно. На первых этапах развития миокардитов тоны сердца могут быть приг­лушены, возникает ослабление I тона, обусловленное нарушением его мышечного компонента, достаточно часто встречается расщеп­ление I тона над верхушкой сердца. При снижении сократительной способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические Ш и IV тоны, выслушивается ритм галопа. Возни­кает мышечный систолический шум на верхушке, не имеющий зна­чительной зоны проведения. При развитии диффузных миокардитов возможно формирова­ние относительной недостаточности двух- и трехстворчатого кла­панов за счет растяжения фиброзных клапанных колец. В этих слу­чаях аускультативная симптоматика может быть сходна с карти­ной, наблюдаемой при соответствующих пороках сердца (псевдо­клапанные варианты), что приводит к определенным трудностям при постановке диагноза. При развитии недостаточности кровообраще­ния определяются признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Возникновение застоя в большом круге кровообращения характеризуется появлением отеков, увеличением размеров пече­ни. У некоторых больных с диффузными миокардитами отмечают­ся тромбоэмболии различных сосудистых областей (тромбоэмболические варианты), достаточно часто они возникают при развитии тяжелых нарушений ритма.

Лабораторная диагностика миокардитов сложна, так как нет специфических изменений, позволяющих верифицировать ди­агноз.

В зависимости от этиологии миокардита в периферической крови могут определяться лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. Выражен­ность изменений обусловлена характером инфекции, патогенети­ческим вариантом миокардита. При латентно текущих очаговых миокардитах эти показатели могут быть не нарушены.

Изменения биохимического спектра крови характеризуются появлением и нарастанием уровня СРБ, R - белков при вирусных миокардитах, гиперглобулинемии, преимущественно за счет α-2 и ¤ -глобулинов, увеличивается содержания сиаловых кислот, серомукоида, церулоплазмина. У части пациентов отмечается повышение уровня кардиоспецифических ферментов КФК, МВ-КФК, ЛДГ и ЛДГ1, ACT. Увеличенный уровень ферментов сохраня­ется до 2—3 недель и может быть использован в качестве диффе­ренциально-диагностического признака при псевдокоронарных формах миокардитов. В последние годы ряд исследователей отмечает диагностическую значимость определения повышенных уровней тропонина I при миокардитах. Чувствительность метода составляет 34%, специфичность 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Выявляются изменения иммунологического статуса: увеличивается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, уровень имму­ноглобулинов. Возможно определение повышенных титров антител к миокардиоцитам, повышение титра вируснейтрализующих антител в 4 и более раз.

Инструментальные методы диагностики. Электрокардиографические изменения, регистрируемые при миокардитах, имеют определенную стадийность. В течение 1— 2 недель заболевания отмечаются снижение амплитуды зубцов же­лудочкового комплекса и зубца Т, смещение сегмента ST вниз от изолинии на 0,5—1 мм. Через 2—3 недели формируется отрица­тельный зубец Т, который может постепенно восстановиться или длительный период времени оставаться без изменения. Продолжи­тельность последней стадии зависит от этиологии и варианта тече­ния миокардита. Электрокардиографическое исследование дает возможность выявить нарушения ритма и проводимости: экстрасистолию, мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пол­ные или неполные блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады различной степени.

Важно проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое позволяет определить нарушения ритма и проводимости, не зарегистрированные на ЭКГ покоя.

С помощью рентгенологического исследования можно оценить конфигурацию сердца, размеры отдельных камер, тони­ческую функцию - обычно отмечается снижение амплитуды пуль­сации по контуру сердца, наиболее четко определяемое при прове­дении рентгенокимографии. Кроме оценки состояния сердца, воз­можно раннее обнаружение признаков застоя в малом круге кро­вообращения.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет получить важ­ную информацию о функциональной способности миокарда и в первую очередь о сократительной способности левого желудочка.

При клинически и лабораторно малосимптомных миокардитах вы­явление нарушения сократительной способности дает возмож­ность заподозрить поражение миокарда. Для оценки этого показа­теля измеряют фракцию выброса — отношение ударного объема левого желудочка к его конечному диастолическому объему (норма 55—75%); передне-заднее укорочение, характеризующее отношение диастолического и систолического размеров левого желудочка (норма 30% и более); расстояние от Е-пика движения передней створки митрального кла­пана до межжелудочковой перегородки (норма не более 5 мм).

Возможна верификация диагноза с помощью эндомиокардиальной биопсии, позволяющей выявить признаки вос­палительного процесса в миокардиоцитах. Наиболее признанными морфологическими критериями диагностики миокардита считают Далласские критерии (1984 г.).

Далласские диагностические критерии для постановки диагноза миокардита по результатам пункционной биопсии (цит. По В.Н.Коваленко, Е.Г.Несукай,2001)
Первичная биопсия	Определенный миокардит
	Пограничный (вероятный) миокардит
	Отсутствие миокардита
Повторные биопсии	Продолжающийся (персистирующий) миокардит
	Разрешающийся (заживающий) миокардит
	Разрешившийся (заживший) миокардит

Критериями острого миокардита служит выявление воспалительной клеточной инфильтрации миокарда с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нетипичной для ишемического повреждения.

Пограничный (вероятный) миокардит диагностируется при выявлении клеточной инфильтрации и неповрежденных кардиомиоцитов.

Отсутствие миокардита устанавливается в случаях нормального, неизмененного миокарда или изменениях не воспалительной природы.

Клинические симптомы и лабораторные изменения, выявляемые при миокар­дитах, не обладают высокой специфичностью, что затрудняет постановку диагноза.

Предлагаемые различными авторами диагностические критерии миокардитов достаточно спорны, так как не учитывают всего раз­нообразия симптомов и синдромов, встречающихся при этом забо­левании.

Диагностические критерии миокардитов (NYHA, 1973)

Большие критерии

• Клинические и лабораторные данные о перенесенной инфекции

• Признаки появившиеся в течение 10 дней после нее

  1. Застойная сердечная недостаточность.

  2. Кардиогенный шок

  3. Полная А-В блокада с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса

  4. Патологические изменения на ЭКГ – сегмента ST и зубца T

  5. Повышение активности кардиоспецифических ферментов

Малые критерии

• Лабораторное подтверждение перенесенного вирусного заболевания

• Тахикардия

• Ослабление 1 тона

• Ритм галопа

• Результаты эндомиокардиальной биопсии

Диагноз миокардита устанавливается при сочетании анамнестических данных о перенесенной инфекции с двумя большими критериями, или одного большого с двумя малыми.

В клинической практике наиболее часто приходится встречать­ся с

миокардитами, сопровождающими течение инфекционных заболеваний, и инфекционно-аллергическими мио­кардитами.

Инфекционно-аллергические миокардиты развиваются через 2—3 недели после острой или обострения хронической ин­фекции. Клинические признаки многообразны, встречаются почти все симптомы, характерные для миокардитов, лабораторные дан­ные отражают признаки ранее перенесенной инфекции - после перенесенной бактериальной инфекции от­мечается лейкоцитоз, после вирусной — лейкопения. Несмотря на обилие симптомов и наличие определенных анамнестических дан­ных, возникают сложности в постановке диагноза, и требуется про­ведение дифференциальной диагностики с миокардитом при острой ревматической лихорадке, тиреотоксикозом, вегетососудистой дистонией.

При проведении дифференциальной диагностики с миокардитом при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) необходимо учитывать следующие признаки:

• связь ОРЛ со стрептококковой носоглоточной инфекцией;

• наличие артрита или артралгий;

• скудность жалоб кардиального характера (признаки поражения сердца чаще выявляются при объективном обследовании больных);

• частое сочетание поражения миокарда и эндокарда;

• четкое соответствие жалоб дан­ным клинического и лабораторного обследований;

• повы­шение титра противострептококковых антител, не характерное для инфекционно-аллергического миокардита.

• Отсутствие стадийности ЭКГ-изменения при ревматическом миокардите , выявление признаков нарушения АВ проведения.

При проведении дифференци­альной диагностики инфекционно-аллергического миокардита и тиреотоксикоза с преимущественно сердечными проявлениями небходимо учитывать следующие данные. Для тиреотоксикоза характерны:

• отсутствие связи заболевания с пе­ренесенными или хроническими инфекциями, значительное сни­жение массы тела;

• постоянная тахикардия, не реагирующая на про­тивовоспалительную терапию;

• ускорение предсердно-желудочковой проводимости;

• признаки гиперфункции миокарда;

• отсутствие стадийности ЭКГ-изменений ;

• инормализация ЭКГ при проведении фармакологических проб (калиевой, обзидановой).

Достаточно сложно проводить дифференциальную диагности­ку инфекционно-аллергического миокардита с вегетососудистой дистонией. Для вегетососудистой дистонии характерны:

• отсутствие хронологической связи заболевания с перенесенными инфекциями,

• зависимость про­явления признаков заболевания от психоэмоциональных перегру­зок,

• наличие большого количества жалоб не только кардиального, но и психосоматического характера,

• отсутствие объективных приз­наков поражения сердца,

• неизмененные лабораторные показатели,

• сохраненная сократительная способность миокарда.

Особое место среди различных видов воспалительных пораже­ний миокарда занимает идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера (гигантоклеточный миокардит). Данная форма заболевания характеризуется тяжелым те­чением с развитием кардиомегалии и выраженной хронической сердечной недостаточности. Причина возникновения подобно­го варианта поражения миокарда не выяснена. Обсуждается воз­можная роль вирусной инфекции и неспецифических аллергичес­ких реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов—лечебных сывороток, вакцин, антибиотиков.

Клиническая картина формируется достаточно быстро. В зави­симости от ведущего синдрома М. И. Теодори (1965) выделены следующие варианты течения заболевания:

• асистолический;

• тромбоэмболический;

• аритмический;

• псевдокоронарный;

• смешанные варианты.

Прогноз при идиопатическом миокардите неблагоприятен. Боль­ные погибают быстро, в сроки от 2—3 месяцев до года. Причинами смерти обычно бывают терминальные нарушения ритма, массив­ные тромбоэмболии, тотальная недостаточность кровообращения.

Значительные сложности возникают в процессе дифференци­альной диагностики миокардита Абрамова—Фидлера и дилатационной кардиомиопатии. Для миокардита наряду со значительной дилатацией полостей сердца и недостаточностью кровообращения характерны признаки воспаления, не встречающиеся при дилатационной кардиомиопатии, - лейкоцитоз, эозинофилия, гипер-гамма-глобулинемия, увеличение СОЭ, более острое течение заболева­ния. Иногда сделать выбор между двумя тяжелыми вариантами по­ражения миокарда позволяют только данные пункционной би­опсии.