- •Т.Д. Тябут некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит:
- •Раздел 1……………………………………………………………3
- •Раздел 2
- •2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5…………………………………………………………………...146
- •Раздел 1. Миокардиодистрофии
- •Определение, этиология, патогенез
- •Классификация, клиническая картина , диагностика
- •1.3. Мкд при сахарном диабете
- •1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы
- •1.5 Мкд при заболеваниях половой сферы
- •1.5. Мкд физического перенапряжения
- •Раздел 2. Миокардиты
- •2.1. Определение, этиология, патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика.
- •2.3. Лечение миокардитов
- •Раздел 3. Кардиомиопатии
- •3.1. Определение, история проблемы
- •3.2. Дилатационная кардиомиопатия
- •Раздел 3.3. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Раздел 3.5 Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- •Раздел 4. Инфекционный эндокардит
- •4.1. Определение, этиология, патогенез
- •4.2. Клиническая картина иэ
- •4.3. Диагностика инфекионного эндоардита
- •4.4. Активность процесса и варианты течения
- •4.5. Диагностические критерии
- •4.7. Протезные инфекционные эдокардиты.
- •4.8. Инфекционный эндокрдит при врожденнх пороках сердца.
- •Инфекционный эндоардит у пожилых.
- •4.10. Инфекционный эндокардит наркоманов
- •4.11. Особенности клинической картины, связанные с видом возбудителя.
- •4.12. Лечение инфекционных эндокардитов
- •Классификация антимикробных средств по химической структуре
- •Уреидопенициллины Азлоциллин (Azlocillinum).Синонымы: Азлоциллина натриевая соль, Секуропен
- •Пиперациллин/тазобактам Синонимы:Тазоцин
- •Цефазолин (Cefazolin). Синонимы: Кефзол, тотацеф, цезолин, цефазолин Никомед, цефазолин Тева, цефазолина натриевая соль, цефамезин)
- •Цефуроксим (Сefuroxim). Синонимы: зинацеф, кетоцеф,мультисеф, цефурабол
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 3,0-6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции 3 раза в сутки); при менингите – 0,2 г/кг/сут в 3 введения.
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 4,0-12,0 г/сут в 2 введения (при синегнойной инфекции каждые 6 часов). Сульперазон (Sulperason) - цефоперазон/сульбактам.
- •4.14. Профилактика инфекционного эндокардита
1.5. Мкд физического перенапряжения
МКД физического перенапряжения актуальны не только для спортивной медицины, но и для кардиологии в целом. Гиподинамия стала фактором, приводящим к физическому перенапряжению в условиях несоответствия тренированности сердца предъявляемой нагрузке.
Выделяют острое и хроническое физическое перенапряжение. Острое физическое перенапряжение возникает в ответ на нагрузку, неадекватную уровню тренированности, и может вызвать летальный исход. Морфологические изменения, выявленные в подобных случаях, характеризуются развитием контрактур миокардиоцитов за счет избыточного накопления ионов кальция. Иногда острое перенапряжение миокарда может проявиться в виде парадоксальных реакций - развития спазма коронарных артерий вместо дилатации и последующего инфаркта миокарда или жизнеопасных аритмий.
Хроническое перенапряжение миокарда развивается на фоне предъявления организму высоких тренировочных нагрузок, особенно в условиях перенесенной инфекции, психоэмоциональных перегрузок, сгонки веса, неправильно построенных режимов тренировок, соревнований и т. д.
Клиническая картина и диагностика. В основе МКД хронического физического перенапряжения лежат два механизма: избыточное накопление катехоламинов, приводящее к нарушению тканевых окислительных процессов и возникновению гипоксии, и нарушения соотношения ионов калия, натрия, кальция в миокарде. У спортсменов МКД может формироваться и протекать без существенных жалоб. Иногда отмечают кратковременные колющие боли в области сердца, снижение переносимости физических нагрузок.
Наиболее часто выявляются ЭКГ-признаки данной формы МКД. А. Г. Дембо (1978) выделены ЭКГ-изменения, определяющие стадии МКД хронического физического перенапряжения. Для I стадии характерны: снижение амплитуды зубца Т и его уплощение, проявляющиеся в отведениях от конечностей или левых грудных отведениях; часто регистрируется зубец U. Во II стадии МКД выявляются двухфазные зубцы Т в отведениях I—III, avL, avF, V2— V4 и смещение сегмента ST в этих же отведениях. В Ш стадии отмечается полная инверсия зубцов Т в сочетании с выраженным смещением сегмента ST. Проведение фармакологических проб с калием и обзиданом может вызывать нормализацию ЭКГ. При проведении нагрузочных проб возможно восстановление нормальной ЭКГ, которая в различные сроки после прекращения нагрузки возвращается к исходному состоянию.
Лечение. Проводится на фоне ограничения, а если этот режим неэффективен, то и прекращения физической нагрузки. В I стадии МКД эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день после еды на протяжении 2—3 недель. При II—Ш стадиях МКД, кроме препаратов калия, витамины группы. В, антиоксиданты, транквилизаторы. Если при возобновлении полных тренировочных нагрузок после лечения вновь возникают признаки МКД, тренировки и соревнования необходимо прекратить.
Раздел 2. Миокардиты
2.1. Определение, этиология, патогенез
Миокардиты — воспалительные поражения сердечной мышцы – также относятся к некоронарогенным заболеваниям миокарда. Впервые этот термин был предложен в 1837 году S. Sobernheim. На долю миокардитов приходится до 20% всех некоронарогенных заболеваний миокарда, от 4 до 11 % всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Воспалительный процесс может возникнуть вследствие прямого повреждающего действия инфекционных или неинфекционных агентов или в результате косвенного воздействия этих же факторов, приводящего к формированию аллергических, иммунных или аутоиммунных реакций.
Инфекционные поражения миокарда развиваются при бактериальных, риккетсиозных, спирохетозных, грибковых, вирусных и других инфекциях. В последние десятилетия структура инфекционных агентов, вызывающих воспалительные поражения миокарда, изменилась. На смену бактериальным приходят вирусные инфекции. Сегодня насчитывается около 26 вирусов, вызывающих миокардит, число бактерий колеблется около 13. Наиболее частой причиной вирусных миокардитов являются энтеровирусы (Коксаки А, В, ЕСНО), вирус Эбштейна – Барр, цитомегаловирусы.
Повреждение кардиомиоцитов инфекционными агентами может быть прямым, обусловленным инвазией и репликацией возбудителя, вследствие воздействия циркулирующих токсинов, в связи с развитием системных воспалительных реакцией, за счет продукции аутоантигенов, обусловленной воздействием инфекционного агента на клетки иммунной системы.
К неинфекционным факторам, приводящим к возникновению миокардитов, относят некоторые лекарственные препараты—антибиотики и сульфаниламиды, лечебные сыворотки, вакцины, термические и радиохимические воздействия.
В зависимости от патогенетических механизмов развития болезни выделяют:
инфекционные,
инфекционно-аллергические (иммунологические)
токсико-аллергические миокардиты.
По распространенности поражения сердечной мышцы миокардиты подразделяются на:
очаговые и
диффузные.
Необходимо отметить, что в клинических условиях диагностировать очаговый миокардит трудно. Поэтому сегодня на смену этой классификации приходит новая. Миокардиты подразделяются в зависимости от тяжести течения на:
легкие (амбулаторные)
миокардиты средней степени тяжести
тяжелые.
По течению и длительности процесса миокардиты подразделяются на:
острые,
подострые,
рецидивирующие,
хронические,
латентные.
Миокардиты характеризуются возникновением повреждения (альтерации), развитием экссудативного компонента воспаления с последующей пролиферацией клеточных элементов, восстановлением целостности или фиброзированием ткани в месте повреждения и формированием миокардиосклероза.
Некоторые авторы (М. И. Теодори, 1965) в зависимости от ведущего клинического синдрома заболевания подразделяют миокардиты на:
болевые;
аритмические;
декомпенсационные;
псевдокоронарные;
псевдоклапанные;
смешанные.
Воспалительный процесс в сердечной мышце возникает при участии многих биологически активных веществ, получивших название медиаторов воспаления. К ним относятся: гистамин, серотонин, простагландины, кинины, провоспалительные цитокины. Эти вещества способствуют повреждению миокардиоцитов, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, развитию экссудативных процессов.