Student TJ

Вид занятия: Семенарский

Занятие № 1 Тема: микробиология кокковых инфекций.

Вопросы для обсуждения:

1.Характеристика патогенных кокков: таксомания, морфологическиетинкториальные и культуральные свойства.

2.Стафилококки. Виды. Патогенность ( токсины, ферменто – агрессии). Заболевания, вызываемые стафилококками ( сепсис, гнойно – раневые и кишечные инфекции). Лабараторная диагностика, профилактика и лечение.

3.Пищевые токсикоинфекции, вызываемые стафилококками. Стафилококки: возбудители внутрибольничных инфекции.

4.Стрептококки. Классификация и их характеристика (Стрептококки альфа, бета гемолитические). Антигенная структура стрептококков. Значение гемолитических стрептококков у людей.

5.Скарлатина. Антитоксический и антибактериальный иммунитет. Реакция Дика.

6.Пневмококки. Морфология. Патогенность. Вызываемые ими инфекции: ГВЗ, Пневмония.

7.Менингококки. Морфология. Патогенность. Виды клинических заболеваний. Лабараторная диагностика.

8.Гонококки. Морфология. Патогенность. Вызываемые ими заболевания (гонорея, бленнорея). Использование гоновакцины и антибиотиков. Лабараторная диагностика при острой и хронической гонореи.

Самостоятельная работа студентов:

1.Бактерископия гноя: приготовления мазка и окраска по методу Грамма.

2.Посев гноя на кровяной агар .

3.Изучения результатов посева на средах и определние патогнных свойствстафилококков ( плазмокоагулаза, лецитиназа, гемолизин, фибринолизин).

4.Просмотр препаратов из гноя при гонококковый инфкции под микроскопом.

5.Демонстрация реакция связывания комплимента (РСК).

Патогенные кокки.

Кокки (coccus - зернышко, ягода) - микроорганизмы со сферической формой клетки. Сферическая форма определяет наименьшую площадь поверхности, что обеспечивает коккам большую устойчивость к факторам окружающей среды. Кокки широко распространены и являются частыми возбудителями гнойновоспалительных заболеваний, поэтому их называют гноеродными кокками. Кокки вызывают сепсис, являются причиной госпитальных и оппортунистических инфекций.

Таксономия кокков разнообразна. Они классифицируются на грамположительных и грамотрицательных аэробов (факультативных анаэробов) и анаэробов. Грамположительные аэробные кокки включают роды: Staphylococcus, Micrococcus, Streptococcus, Enterococcus, Rhodococcus, Planococcus, Deinococcus и др., грамположительные анаэробные кокки - Coprococcus, Peptococcus,

Peptosteptococcus, Ruminococcus, Sarcina и др. грамотрицательные аэробные кокки - Neisseria

(менингококки, гонококки), Moraxella, Morococcus и др., грамотрицательные анаэробные кокки -

Acidaminococcus, Megαsphαеra, Veillonella и др.

Аэробные грамположительные кокки

Стафилококки (род Staphylococcus)

Открыты Пастером и Огстоном в 1880 г. Родовое название Staphylococcus дал Огстон (staphyle - гроздь, coccus - зернышко, ягода), а описание рода - Розенбах.

Классификация. Род Staphylococcus включает более 32 видов, из них клинически значимых для человека около 8 видов: S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus, S. intermedius и

др.

Видовая классификация построена на основании изучения фенотипических свойств (около 50 тестов: биохимические, на патогенность, культуральные свойства) и генотипических (фрагменты хромосомного ограничения, риботипы) признаков. Патогенетически и клинически значима классификация по признакам: продукция плазмокоагулазы - коагулазоположительные стафилококки (КПС) (S. aureus, S. intermedius и др.) и коагулазоотрицательные стафилококки (КОС) (S. epidermidis, S. saprophyticus и др.). КПС рассматриваются как наиболее опасные и частые возбудители болезней, хотя тяжесть течения болезни зависит как от патогенности возбудителя, так и от уровня защитных механизмов организма человека; устойчивость к новобиоцину (S. saprophyticus), устойчивость к полимиксину (S. aureus, S. epidermidis). Существует внутривидовая дифференциация S. aureus на фагогруппы и фаговары, что используется в реакции фаготипирования для выяснения источника заражения и путей передачи инфекции.

Морфология. Стафилококки - грамположительные кокки, которым в чистой культуре свойственно скопление в виде гроздьев винограда (характерно деление в разных плоскостях). Неподвижные, не образуют спор, могут образовывать микрокапсулу.

Культуральные и биохимические свойства. Стафилококки растут на простых питательных средах (мясопептонный агар - МПА, мясопептонный бульон - МПБ), однако являются галофильными: хорошо размножаются при высоких концентрациях NaCl (10-15%), что используется при изготовлении элективной среды - желточносолевого агара (ЖСА). Стафилококки чувствительны к анилиновым красителям (кристаллическому фиолетовому, бриллиантовому зеленому), йоду, что используется в местном лечении стафилококковых пиодермий (антисептики), а также эти красители входят в состав элективных сред для выделения энтеробактерий (среды Эндо, Плоскирева) для подавления роста грамположительных кокков.

Стафилококки продуцируют каталазу, что защищает их от губительного действия производных кислорода. Синтезируют каротиноидные пигменты (определяют золотистый, белый и другие цвета колоний), которые также защищают от оксидантов. Антиоксидантная активность стафилококков - один из механизмов их защиты в условиях пиогенных инфекций. Стафилококки часто характеризуются множественной устойчивостью к антибиотикам: β-лактамам, эритромицину, тетрациклинам, хлорамфениколу

и др. Устойчивость к антибиотикам контролируется R-плазмидами (синтез βлактамаз) или хромосомными мутациями (метициллинорезистентные стафилококки - MRS-штаммы). Антигены. Антигенными свойствами обладают структуры клеточной стенки: тейхоевые кислоты, пептидогликан и белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Капсульный антиген находится в микрокапсуле. Антигены определяют видовую и типовую специфичность стафилококков.

Факторы патогенности. Основные группы факторов патогенности стафилококков: адгезины, микрокапсула, белок А, медиаторы межмикробного взаимодействия, секретируемые вещества. Адгезины обеспечивают способность стафилококков прикрепляться к различным клеткам и веществам организма. Тейхоевые кислоты ответственны за адгезию к эпителиальным клеткам. У S. aureus обнаружены белкиадгезины, которые взаимодействуют с различными протеинами: лектинами, фибронектином, муцином и др. Из S. epidermidis выделен специфический полисахарид, обеспечивающий прикрепление стафилококка к протезам, ортопедическим стержням и другим трансплантатам, что создает условия для развития инфекции. Микрокапсула полисахаридной природы подавляет фагоцитоз и способствует адгезии.

Белок А (протеин А) - компонент клеточной стенки стафилококков - связывает Fсфрагменты антител, блокируя их опсоническую активность. Медиаторы межмикробного взаимодействия - факторы колонизации патогенным стафилококком определенного биотопа: бактериоцины (стафилококкцины) подавляют рост непатогенных стафилококков, заселяющих биотоп в норме; бактериолизины (лизостафин, лизоцим и др.) разрушают пептидогликан клеточной стенки грамположительных бактерий; феромоны - сигнальные белковые молекулы, регулирующие плотность популяции (кворум-сенсинг), формирование и функцию адгезинов и другие свойства; β- лактамаза защищает стафилококки от антибиотиков. Стафилококки секретируют в окружающие ткани разнообразные группы факторов патогенности: внеклеточные полисахариды, инактиваторы защитных механизмов хозяина, экзотоксины, ферменты патогенности. Внеклеточные полисахариды образуют слизистый слой на твердых поверхностях (биопленку), что способствует колонизации стафилококка на медицинском оборудовании, в биотопах человека, защищает от фагоцитоза. Обнаружена большая группа секретируемых стафилококком факторов, инактивирующих защиту хозяина.

Благодаря этим факторам стафилококки способны длительно выживать (персистировать) в клетках и тканях организма. Антилизоцимная активность (АЛА) способность инактивировать лизоцим клеток и тканей. Антиинтерфероновая активность (АИА) - способность подавлять антибактериальное действие интерферона. Антикомплементарная активность (АКА) - специфическая инактивация системы комплемента. Антикарнозиновая активность (АКрА) - способность инактивировать карнозин - регулятор регенерационных и иммунных реакций.

Антилактоферриновая активность (АЛфА) - инактивация лактоферрина регулятора метаболизма железа в организме. Антигемоглобиновая активность (АНbА) - инактивация кислородсвязывающей функции гемоглобина.

Особое место в ряду факторов патогенности стафилококков занимают экзотоксины. Гемолизины α, β, δ, γ повреждают мембраны клеток (мембранотоксины). Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, нарушая их осмотическое давление и приводя к лизису. Лейкоцидин избирательно действует на лейкоциты, разрушая их. Энтеротоксины (А-F) относятся к гистотоксинам, вызывают пищевую интоксикацию. Энтеротоксины характеризуются высокой термостабильностью (выдерживают кипячение) и устойчивостью к протеолитическим ферментам. Энтеротоксины являются суперантигенами - вызывают поликлональную стимуляцию Т-лимфоцитов с последующей гиперсекрецией цитокинов и вторичной интоксикацией. Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ),

является суперантигеном, что определяет механизм его токсического действия. Его продукция связана с наличием профага (лизогенная конверсия). Эксфолиативный токсин (А и В) разрушает межклеточные контакты в эпидермисе, что ведет к отслоению поверхностных структур эпидермиса (эксфолиации) и образованию изъязвляющихся пузырей - синдрому «ошпаренной кожи». Чаще встречается у новорожденных и детей младшего возраста.

Стафилококки обладают большим арсеналом экзоферментов защиты и агрессии. Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Сгусток фибрина, покрывая бактериальную клетку (псевдокапсула), защищает ее от фагоцитоза и бактерицидности сыворотки. Каталаза защищает стафилококк от действия кислородзависимых бактерицидных механизмов фагоцитоза. Лецитовителлаза (липаза) разрушает

оболочки клеток, жировые пробки в устье волосяных фолликулов, подавляет фагоцитоз. Гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту («цемент» соединительной ткани), способствует распространению возбудителя, расширению зоны поражения (фактор проницаемости). Фибринолизин (стафилокиназа) разрушает фибриновые сгустки с образованием

инфицированных микротромбов и способствует генерализации инфекции. ДНКаза расщепляет ДНК, понижает вязкость окружающей среды, разжижает гной. Мурамидаза (лизоцим) растворяет клеточные стенки (пептидогликан) бактерий, являясь одним из факторов

антагонизма стафилококков в микробиоценозе; подавляет фагоцитоз. Нейраминидаза расщепляет сиаловые кислоты (нейраминовую кислоту и др.) в слизи, оболочках клеток, способствуя проникновению в клетки и распространению в межклеточном пространстве.

S. saprophyticus обладает ферментом уреазой и способен под влиянием мочевины образовывать капсулу. Он является одним из основных возбудителем инфекции мочевого тракта (цистита, пиелонефрита).

Экология стафилококков. Стафилококки широко распространены в природе, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, паразитируют у животных. На коже человека доминирующей микрофлорой являются стафилококки, особенно S. epidermidis. Колонизируют слизистую оболочку носа, зева, ротовой полости и других органов, являясь представителями нормальной микрофлоры человека. Устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, длительное время сохраняются в пыли. Техногенные загрязнения внешней среды (сероводородсодержащий газ и др.) повышают патогенность стафилококков, в частности его персистентную активность.

Эпидемиология стафилококковых инфекций. В современной медицинской практике большую опасность представляют экзогенные стафилококковые инфекции для больных в стационарах - внутри- больничные (госпитальные) инфекции. Основными возбудителями являются S. aureus, S.epidermidis. Источники заражения - здоровые носители госпитальных штаммов, а также больные со стертыми формами стафилококковой инфекции.

Наибольшую эпидемическую опасность представляет медицинский персонал лечебнопрофилактических учреждений - постоянные (резидентные) носители госпитальных штаммов. Механизмы, пути и факторы передачи стафилококка разнообразны: аэрогенный (воздушнокапельный, воздушно-пылевой), фекально-оральный (пищевой), артифициальный (через нестерильные медицинские инструменты) и др. Восприимчивость к стафилококкам высокая, так как поражаются больные с иммунодефицитом, вызванным разными причинами (операция, травма, сахарный диабет и т.д.).

Кроме экзогенной, не меньшую опасность представляет эндогенная, оппортунистическая (от англ. оpportunity - удобный случай) инфекция, которая вызывается стафилококками - представителями собственной нормальной микрофлоры. При снижении иммунного статуса организма аутоштаммы повышают свою вирулентность и вызывают патологический процесс как в исходном биотопе, так и в других биотопах организма за счет миграции и транслокации.

Патогенез стафилококковых инфекций. Стафилококки поражают любые органы и системы организма, вызывают сепсис, септикопиемию, токсинемию.

Иммунитет по механизму клеточный и гуморальный, по напряженности нестойкий. Узкоспецифический (против определенных штаммов). По направленности антитоксический, антиферментный, антибактериальный. Возможен переход острой инфекции в хроническую с развитием аллергии.

Микробиологическая диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Взятие исследуемого материала зависит от предполагаемой локализации с учетом патогенеза и клинической картины болезни. Главное значение в диагностике имеют идентификация возбудителя, его дифференциация от нормальной, сопутствующей стафилококковой микрофлоры. Экспрессдиагностика направлена на обнаружение серологическими реакциями антигенов ферментов патогенности и токсинов стафилококка, а также определения tox-гена в ПЦР.

Бактериологический метод включает, кроме видовой идентификации стафилококков по ферментативным свойствам (стафилококковые тесты), определение у чистой культуры факторов патогенности, фаговара (выявление госпитальных штаммов, источника и путей передачи инфекции), антибиотикограммы.

Важное значение имеет выявление секретируемых факторов персистенции (АЛА, АИА, АКрА и др.) для диагностики резидентного носительства и прогнозирования осложнений, хронизации процесса.

Серологический метод, как правило, применяется в диагностике затяжных, хронических форм заболевания. Информативными показателями является обнаружение антител к факторам патогенности стафилококков: токсинам, ферментам, тейхоевой кислоте и др.

Профилактика и лечение. Антибиотики следует назначать по результатам антибиотикограммы выделенного возбудителя. В связи с внутриклеточным паразитированием стафилококка при выборе антибиотика для лечения или средства для санации бактерионосителя следует оценить способность препарата в субингибиторной концентрации подавлять факторы персистенции возбудителя, таким образом изгоняя его из клеток хозяина и повышая эффект терапии, профилактики осложнений. В связи с широким распространением среди стафилококков множественной антибиотикорезистентности следует назначать комбинированные препараты, содержащие блокаторы β-лактамазы. Для этого при хронических инфекциях применяют в лечебных целях убитую корпускулярную вакцину. Для профилактики госпитальной инфекции необходимо соблюдать строгий противоэпидемический режим: выполнение правил асептики, антисептики, дезинфекции, стерилизации, своевременное выявление больных стафилококковой инфекцией, их изоляция в специальное отделение или палату, плановое обследование медицинского персонала на стафилококковое носительство. Профилактика стафилококковой инфекции у новорожденных - актуальная проблема. Проводят иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином или стафилококковым иммуноглобулином (экстренная профилактика), определяют показатель микробной обсемененности и наличие стафилококка в молоке родильниц, на пеленках (пеленочный тест).

Стрептококки (род Streptococcus)

Открыты Билротом в 1874 г. Родовое название Streptococcus (streptos - скрученный в виде цепи, coccus - зернышко).

Таксономия и классификация. Род Streptococcus включает более 50 видов. Внутри рода на основании произвольно выбранных критериев (пиогенность для животных и человека, особенности метаболизма, экологические признаки) дифференцированы 4 группы видов стрептококков: пиогенные, оральные, анаэробные и другие стрептококки. Клинически значимые для человека виды: S.pyogenes, S. agalactiae, S. mitis, S. pneumoniae, S. mutans, Peptostreptococcus anaerobius и др. Видовая классификация построена на основании изучения фенотипических свойств (около 30 тестов:

биохимические, на патогенность, культуральные свойства). Для определенных видов стрептококков характерны различные антигены полисахаридной природы, связанные с серологическими группами (Lancefield, 1933), которые определяют для точной идентификации стрептококков. Известно 20 серологических групп: А, В, С, G и др. Штаммы S. pyogenes относятся к серогруппе А, S. agalactiae - к серогруппе В. Серогруппа С включает два вида: S. dysgalactiae и S. equi и т.д. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары. Так, внутри серогруппы А по М-белку определено до 80 сероваров. Имеется определенная связь между принадлежностью стрептококков к серогруппе, серовару и спецификой их патогенного действия: стрептококки

серогруппы А вызывают скарлатину, рожу, ревматизм, нефрит, серовары ? 1, 3, 5, 6, 18 чаще вызывают ревматизм, а ? 12, 17, 19, 24, 49 - гломерулонефрит.

Морфология. Стрептококки - грамположительные кокки круглой или овальной формы, располагаются парами или цепочками. Длинные цепочки могут образовываться при росте микроба в жидкой питательной среде. Неподвижны, спор не образуют. Некоторые виды (S. pneumoniae) имеют капсулу полисахаридной природы.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы,

каталазоотрицательные. Растут на питательных средах с добавлением крови, сыворотки, углеводов. При росте на плотной среде образуют мелкие сероватые или бесцветные колонии. По характеру роста на кровяном агаре различают αгемолитические стрептококки (частичный гемолиз и позеленение среды вокруг колоний), β-гемолитические стрептококки (полная зона гемолиза) и γгемолитические (не изменяющие кровяной агар).

Антигенная структура. Полисахариды клеточной стенки (С-антигены) определяют групповую специфичность. Белки клеточной стенки (М-, Р-, Т-антигены) дифференцируют стрептококки внутри серогрупп на серовары. Белок М у S.pyogenes (серогруппа А) является суперантигеном. S. pneumoniae дифференцируется на серовары по полисахаридам капсулы.

Факторы патогенности. Основные группы факторов патогенности стрептококков: белок М, капсула, липотейхоевая кислота, пептидогликан, секретируемые факторы персистенции, экзотоксины, ферменты. М-белок - один из важнейших факторов патогенности S. pyogenes (группа А). М-белок по структуре напоминает пили (ворсинки) грамотрицательных бактерий, участвует в процессе адгезии стрептококков к эпителию

слизистых оболочек. М-белок в комплексе с другими поверхностными белками клеточной стенки стрептококка блокирует комплемент, иммуноглобулины, связывает фибриноген и фибрин, обладает антифагоцитарным свойством. Капсула у стрептококков групп А и С образована гиалуроновой кислотой, а у пневмококков - полисахаридом. Капсула обладает антифагоцитарным свойством, участвует в процессах колонизации и персистенции (экранизация пептидогликана). Липотейхоевая кислота в комплексе с М-белком способствует адгезии стрептококков. Пептидогликан стрептококков по свойствам напоминает эндотоксин грамотрицательных бактерий: пирогенная активность, дермонекротическое действие, кардит, токсическое действие на соединительную ткань и печень.

Среди медиаторов межмикробного взаимодействия важнейшими являются бактериоцины стрептококков - стрептоцины, которые участвуют в экологии стрептококков, являясь факторами колонизации патогеном определенного биотопа. Так, на слизистой оболочке миндалин больных хроническим тонзиллитом стрептоциногенные штаммы S. pyogenes встречались в 1,7-1,9 раза чаще, чем у здоровых бактерионосителей. Секретируемые факторы персистенции: АЛА и АКА стрептококков обнаружена у возбудителей хронических форм стрептококковой инфекции, эти факторы способствуют внутриклеточному паразитированию стрептококков. Стрептококки группы А (S. pyogenes) продуцируют большую группу экзотоксинов: эритрогенин, стрептолизины, лейкоцидин, цитотоксины. Эритрогенин (эритрогенный, пирогенный, скарлатинозный токсин) обладает нейротоксическим (гипоталамус), некротическим (эндотелий, миокард, печень) свойствами. Является суперантигеном, индуцируя массивный выход цитокинов, вызывает лихорадку, синдром токсического шока. Стрептолизин S (stable) устойчив к кислороду, лизирует эритроциты. Повреждает мембраны клеток почек, сердца, легких за счет связывания с фосфолипидами клеточных мембран. Ревматоидный фактор.

Стрептолизин О (oxygen-sensitive) чувствителен к кислороду. Кроме гемолитической активности, обладает кардиотропностью, иммуногенностью. Нарушает процессы окислительного

фосфорилирования в митохондриях. Лейкоцидин лизирует лейкоциты, подавляя фагоцитоз. Цитотоксины - пептиды, повреждающие клетки. Нефритогенные штаммы (S. pyogenes, серогруппа А, серовар 12) выделяют цитотоксин, повреждающий ткань почек.

Стрептококки обладают арсеналом ферментов патогенности, к которым относятся гиалуронидаза, ДНКаза, мурамидаза (лизоцим), фибринолизин (стрептокиназа), никотинамидадениндинуклеатидаза (НАДаза). Гиалуронидаза - фактор инвазии, способствует распространению стрептококков по соединительной ткани. ДНКаза (стрептодорназа) играет роль в инвазивности стрептококка. Лизоцим стрептококков рассматривается как антифагоцитарный фактор, его продукция коррелирует с гемолитической активностью и капсулообразованием у пневмококков. Стрептокиназа активирует растворение фибриновых волокон. Смесь стрептокиназы и стрептодорназы используется в клинике для рассасывания тромбов. НАДаза обладает кардиотоксическим и лейкотоксическим свойством.

Экология стрептококков. Стрептококки широко распространены в природе, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. S.pyogenes (серогруппа А) паразитирует на слизистой оболочке переднего отдела носа, носоглотки, миндалин, на коже. S. agalactiae (серогруппа В) колонизирует слизистую оболочку влагалища, S. pneumoniae обнаруживается на слизистой оболочке верхних отделов респираторного тракта. Известно около 20 видов стрептококков, обитающих на слизистой оболочке ротовой полости (на эпителии щек, в десневых карманах, на поверхности зубов): S. mitis, S. mutans, S. oralis и др. Во внешней среде стрептококки сохраняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология стрептококковых инфекций. Основными источниками заражения являются больные и бактерионосители. Путь распространения инфекции воздушно-капельный, реже контактнобытовой. Большинство стрептококков являются представителями нормальной условнопатогенной микрофлоры, поэтому наиболее восприимчивы к инфекции лица с иммунодефицитом (эндогенная, оппортунистическая инфекции). Возможны случаи госпитальной (внутрибольничной) инфекции.

Патогенез стрептококковых инфекций. Стрептококки, как и стафилококки, вызывают острые и хронические гнойно-воспалительные поражения различных органов вплоть до развития сепсиса, септикопиемии и токсинемии. Вместе с тем стрептококки могут быть главными или единственными возбудителями ряда инфекционныхзаболеваний. Контагиозный импетиго - поражение поверхностных слоев кожи, чаще развивается у детей, обычно смешанной этиологии (S. pyogenes, S.aureus). Флегмона - диффузное гнойное воспаление соединительной ткани, в отличие от ограниченного гнойника - абсцесса, вызываемого стафилококком. Стрептококковая ангина (острый тонзиллит) - диффузное поражение зева и миндалин. Пневмококки могут вызывать средний гнойный отит и менингит. Пневмококк - типичный возбудитель крупозной (лобарной) пневмонии, однако может вызывать бронхопневмонию как вторичную инфекцию у ослабленных больных. S. agalactiae (серогруппа В), колонизируя слизистую оболочку влагалища у беременных, опасен для новорожденных, вызывает пневмонию, сепсис, менингит. Оральные стрептококки (S. mutans и др.) вызывают наиболее частые поражения в ротовой полости - кариес, пародонтит. Стрептококки из локального очага инфекции способны быстро проникать в кровь и вызывать сепсис (сепсис рожениц, новорожденных). Скарлатина вызывается S. pyogenes (серогруппа А), характеризуется ангиной, интоксикацией, характерной сыпью на коже. Основной фактор патогенеза - эритрогенный токсин, синтез которого опосредован конвертирующим бактериофагом. Рожа (возбудитель S. pyogenes, серогруппа А) острое хроническое воспаление кожи с преимущественной локализацией в области лица и нижних конечностей. В этиологии гломерулонефрита и ревматизма ведущая роль принадлежит S.pyogenes (серогруппа А).