антиген с намного более узким спектром? Для быстрой защиты иммунная реакция должна быть к открытым эпитопам антигена.

Выявление контактов. Выявление партнеров в случае хламидийной инфекции очень важно, поскольку бесполезно лечить только случай обнаруженного заболевания при сохранении риска повторного инфицирования от не леченого партнера. Половые инфекции могут быть коварны, не вызывая клинических проявлений и симптомов. Поэтому необходимо, чтобы партнер был обследован на хламидии и проходил лечение, даже если он клинически здоров. В случаях инфекции новорожденных оба родителя должны быть исследованы и пройти лечение.

Контакт с животными. Контроль инфекции может означать предотвращение контакта с известными источниками инфекции, например – инфицированными овцами при оягнении, доении и стрижке. Для беременных женщин риск такой инфекции особенно высок и должны избегать контакта с овцами во время беременности. Контроль за ввозом попугаев уменьшил риск орнитоза для любителей и знатоков птиц, хотя увеличивающаяся популярность экзотических домашних животных может привести к увеличению распространенности заболеваний.

3. Микоплазмы

Микоплазмы - самые мелкие прокариотические микроорганизмы, обнаруженные у человека, животных, растений, насекомых, почве и сточных водах, которые способны размножаться в бесклеточных питательных средах. Многие способны проходить через грубые антибактериальные фильтры.

Первый представитель группы, Mycoplasma mycoides, был выделен в начале столетия от крупного рогатого скота с плевропневмонией. Как и другие патогенные и сапрофитические микроорганизмы, выделенные от человека и животных, они стали известными как плевропневмониеподобные микроорганизмы (PPLO), термин теперь заменен термином «микоплазмы».

Порядок Mycoplasmatales (класс Mollicutes - «мягкокожие») включает три семейства: Mycoplasmataceae, Acholeplasmataceae и Spiroplasmataceae; четвертое, Anaeroplasmataceae, предлагается в настоящее время.

Семейство Mycoplasmataceae подразделено на два рода: род Mycoplasma, который содержит примерно 90 видов, и род Ureaplasma, который обеспечивает самостоятельное положение расщепляющих мочевину микроорганизмов, обычно называемых уреаплазмами.

Первоначально они были известны как микоплазмы группы Т. «T» от англ. «tiny – крошечный», что напоминает о размере колоний, образуемых этими микроорганизмами. Многие животные инфицированы уреаплазмами, но род содержит в настоящее время только пять видов. Уреаплазмы, выделенные от человека, принадлежат к виду Ureaplasma urealyticum, который включает по крайней мере 14 сероваров. Бычьи, кошачьи и птичьи уреаплазмы отличаются по антигенной структуре от человеческих штаммов и были отнесены к самостоятельным видам.

Представители семейства Acholeplasmataceae (обычно называемые ахолеплазмами) не требуют для своего роста стерола и принадлежат к отдельному роду Acholeplasma, включающему по крайней мере 10 виддов.

Термин «микоплазма» часто используется, как это будем делать и мы, по отношению к любому представителю класса Mollicutes, независимо от того, принадлежат ли они роду Mycoplasma. Микоплазмы широко распространены в природе и, кроме заболеваний человека, различные их виды вызывают важные экономически инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, коз, овец, свиней и других млекопитающих и птиц.

Они требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Они содержат и дезоксирибонуклеиновую, и рибонуклеиновую кислоты. Микроорганизмы имеют отграничивающую мембрану, но не имеют плотной клеточной стенки. Они восприимчивы к

некоторым химиотерапевтическим средствам типа тетрациклинов, но устойчивы к другим, типа пенициллина, которые влияют на синтез клеточной стенки.

Общие свойства микоплазм.

Культуральные свойства. Микоплазмы растут на жидких и плотных питательных средах, обогащенных экстрактом дрожжей и высоким содержанием сыворотки (20 % или больше). Сыворотка обеспечивает источник холестерина и других липидов, которые являются необходимыми питательными веществами для большинства микоплазм. Пенициллин и другие ингибиторы обычно добавляются к питательным средам для подавления сопутствующей бактериальной флоры.

С. Колонии на полужидких агаровых средах развиваются в течение 2-7 дней. Они обычно меньше 0,5 mm в диаметре и иногда всего 10 - 20 мкм.. Как правило, центр каждой колонии врастает в агар, а периферия распространяется по поверхности, образуя колонию, которую характеризуют при исследовании под микроскопом как «яичница-глазунья».°Большинство микоплазм лучше растет в атмосфере, содержащей углекислый газ и пониженную концентрацию кислорода. Патогенные штаммы лучше растут при 37 Микоплазмы распространены повсеместно и часто загрязняют культуры тканей.

Рост и морфология. Размножение микоплазм происходит бинарным делением. Самые мелкие жизнеспособные клетки имеют размеры примерно 200 нм. Они превращаются в неправильной формы тельца, которые, в конечном счете, почкуются с образованием дочерних клеток. Отсутствие плотной клеточной стенки объясняет их чрезвычайный плеоморфизм.

Микоплазмы грамотрицательны, но окрашиваются плохо. Они красятся хорошо по РомановскомуГимзе, Самые мелкие формы не видны в обычный микроскоп. При электронной микроскопии видно, что индивидуальные клетки ограничены трехслойной мембраной, окружающей рибосомы и рассеянный зернистый или фибриллярный ядерный материал.

Отношение к L-формам. Многие свойства микоплазм являются общими с Lформами бактерий, но нет полной уверенности в том, что что микоплазмы представляют собой устойчивые (нереверсирующие) L-формы. Безотносительно от их эволюционного происхождения, хорошо определяемые виды микоплазм формируют уникальную и устойчивую группу, род Mycoplasma.

Резистентность. Большинство штаммов погибает при температуре 45 - 55°С в течение 15 мин Микоплазмы очень чувствительны ко всем дезинфицирующим веществам, к высушиванию, ультразвуку и другим физическим воздействиям, устойчивы к пенициллину, ампициллину, метициллину, чувствительны к эритромицину и другим макролидам.

Классификация. Различные виды частично дифференцируются по общим биологическим свойствам, но точная идентификация производится серологическими методами. Рост микоплазм ингибируется специфическими антителами, и тесты подавления роста доказали большую ценность при идентификации видов. Тест проводится путем посева микоплазм на пластинчатый агар, отмечая, появляются ли зоны подавления роста вокруг бумажных дисков, смоченных специфической антисывороткой. Реакция иммунофлюоресценции, при которой интактные колонии обрабатываются специфическими антисыворотками, имеет значение для быстрой диагностики.

Одиннадцать видов из рода Mycoplasma, один из рода Acholeplasma (A. laidlawii) и один вид из рода Ureaplasma было выделено от людей, главным образом, из ротоглотки. Только три из них безусловно вызывают заболевания, а именно M. pneumoniae, M. hominis и U. urealyticum.

Mycoplasma pneumoniae.

-гемолиз бараньих эритроцитов, аэробное восстановление тетразолия и способность растиbM. pneumoniae отличается от других видов серологическими методами, а также такими характеристиками как в присутствии метиленовой сини. Микоплазменная пневмония.

M. pneumoniae - самая частая причина небактериальной пневмонии. Инфекция этой микоплазмой может также иметь форму бронхита или умеренной респираторной лихародки.

Широко распространены бессимптомные инфекции. Часто наблюдаются семейные вспышки, крупные вспышки заболевания происходили в военных учебных центрах. Инкубационный период - приблизительно две недели.

M. pneumoniae может быть выделена при посеве мокроты и мазков из зева, но более просто диагноз ставится серологическими методами, обычно реакцией связывания комплемента. Диагностике микоплазменной пневмонии помогает эмпирическая находка, что у многих больных образуются холодовые агглютинины к эритроцитам крови человека 0 группы.

Другие микоплазмы, патогенные для человека.

Микоплазмы в норме являются обитателями полового тракта мужчин и женщин. Наиболее часто приходится сталкиваться с видом, M. hominis, являющейся ответственной за некоторые случаи влагалищных выделений, уретрита, сальпингита и тазового сепсиса. Она – наиболее частая причина послеродового сепсиса.

Микроорганизм может поступать в кровь матери во время родов и локализоваться в суставах. Группа микоплазм (уреаплазмы), которые образуют крошечные колонии, рассматривается в качестве возможной причины негонококкового уретрита у лиц обоего пола. Другие виды в норме являются нормальными комменсалами полости рта и носоглотки.

Профилактика. Сводится к сохранению на высоком уровне общей резистентности организма людей. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний

Student TJ

Классификация энтеробактерий основано на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды на виды. В ряде случаев возможно внутривидовая дифференциация на: 1. Ферментовары; 2. Серогруппы и серовары; 3. Фаговары; 4. Колециновары. Семейство энтеробактерий включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее место обитания – кишечник.

Энтеробактерии делят на: 1. на патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.); 2. условнопатогенные (37 родов). Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции. Возбудитель брюшного тифа впервые обнаружен К. Эбертом в 1887 году. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами. Источник инфекции является больные люди. Передача инфекции происходит оральным путем. В основе лабораторной диагностики тифопаратифозных заболеваний лежат патогенетические особенности этих инфекций, связанные с локализацией возбудителя в лимфоидной ткани внутренних органов, крови, желчи и выделением его с испражнениями и мочой. При брюшном тифе в результате гуморального иммунного ответа в сыворотке крови появляются различные антитела, которые обеспечивают напряженный иммунитет.

Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Бактерии этого семейства являются наиболее частыми возбудителями кишечных инфекций. Их объединяет ряд общих признаков. Это короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы. Аэробы или факультативные анаэробы. Характерна отрицательная окраска по Граму. Хорошо растут на обычных питательных средах с мясном экстрактом. На большинстве плотных сред энтеробактерии образуют круглые выпуклые блестящие S- (гладкие) колонии, а также часто обусловленные потерей капсулы

плоские, неровные и зернистые R- (шероховатые) формы. Для них характерна ферментация глюкозы (и других углеводов) с образованием кислоты и газа. По отношению к лактозе их делят на лактоза - ферментирующие и лактоза неферментирующие. Каталаза - положительны, восстанавливают нитраты в нитриты.

Семейство энтеробактерий включает более 20 родов, объединяющих более 100 видов бактерий, обитающих в почве, на растениях, входящих в состав микробных биоценозов кишечников животных и человека. Наибольшее значение для человека имеют ро да

Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella и др. Для дифференциации родов используют в основном биохимические признаки, для классификации внутри родов и видов - изучение антигенной структуры (О-, Н- и Кантигенов).

О- антиген представлен липополисахаридами (ЛПС) наружной мембраны. Штаммы, лишенные О- антигена, образуют R- колонии и обычно авирулентны.

Н- антиген - термолабильные белки, имеются только у подвижных (имеющих жгутики) видов. К- антиген - термостабильные полисахариды капсулы и наружной оболочки.

В патогенезе поражений, вызываемых энтеробактериями, имеют значение ЛПС (эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий), различные энтеротоксины, факторы инвазивности и адгезии (жгутики и др.), ферменты патогенности.

Род Escherichia.

Кишечная палочка является родоначальником семейства кишечных бактерий.

Впервые выделена из содержимого кишечника детей немецким педиатром Эшерихом. Это прямые палочковидные бактерии, перитрихи, в мазках располагаются одиночно, многие штаммы образуют микрокапсулу. Эшерихии ферментируют наиболее часто лактозу с образованием кислоты и газа, оксидазаотрицательны и каталаза - положительны. Эшерихии – это основная аэробная микрофлора толстого кишечника человека. Выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, участвует в обмене веществ, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают E.coli относящиеся к серогруппам О2, О7, О9 и др. E.coli широко используется в научных и практических целях являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии. В санитарной эпидемиологии кишечная палочка является санитарно – показательным микроорганизмом при анализе воды, почвы и пищевых продуктов. Поскольку патогенные и непатогенные эшерихии не различаются по морфологическим и тинкториальными признаками, их дифференциация проводится по антигенной структуре ОКН.

Эшерихии - наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Основной вид - E.coli (кишечная палочка) - самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли - титр и коли - индекс часто использовали как санитарные показатели. Эшерихии входят в состав микрофлоры толстого кишечника млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и рыб.

Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие - бледнорозовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева - красные с желтоватым оттенком, на среде Левина - темносиние с металлическим блеском.

Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Антигенная структура. Какие - либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены. Их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные О- антигены, жгутиковые Н- антигены и капсульные полисахаридные К- антигены. Известно более 170 вариантов Оантигенов (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 - Н- антигенов (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОНвариантов.

Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.

1.Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальнымиструктурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.

2.Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечникажидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).

3.Эндотоксин (липополисахарид).

Взависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

4.Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов(колицинов). Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E.coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико - уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек - О157: Н7.

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Таблица. Серовары Escherichia coli, наиболее часто вызывающие поражения у человека Серогруппа Поражения О - Аг Кишечные

О11, О15, О78, О115

Энтеротоксигенные О26, О55, О111ab, О127

Энтеропатогенные

Эпидемиология. Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Энтеропатогенные и энтероинвазивные E.coli - наиболее частые причины внутрибольничных вспышек эшерихиозов.

Диагностика. Материал для исследования – кровь, моча, СМЖ, гнойное отделяемое и др. Проводят микроскопию мазков, окрашенных по Грамму, и выполняют посев на селективно-дифференцирующие среды. Биохимическую активность определяют на средах Гиса. Из изолированных колоний готовят и микроскопируют мазки, ставят оксидазный тест и пробную РА с поливалентных ОК-сыворотками. Последовательно используя весь набор ОК-антисывороток, определяют принадлежность живой культуры к ОК-группе. Затем определяют принадлежность к О-группе в РА с прогретой при 100С культурой и адсорбированными О-антисыворотками.

Биохимическая дифференциация имеет дополнительное значение. Идентификация диареегенных типов возможна при выявлении специфических маркеров (энтерогеморрагические кишечные палочки не ферментируют сорбит, а серовар О157: Н7 не проявляет бета - глюкуронидазной активности).

Лечение. Назначение эффективных антимикробных средств (ампициллин, котримоксазол).

Род Shigella.

Шигеллы - кишечные патогены человека и приматов, которые вызывают бактериальную дизентерию или шигеллезы. В соответствии с антигенной структурой О- антигена и биохимическими свойствами известные серотипы шигелл разделяют на четыре вида или серогруппы:

S. dysenteriae (серогруппа А), S. flexneri (серогруппа В),

S. boydii (серогруппа С) S. sonnei (серогруппа Д).

Род образуют прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы, оксидазаотрицательные, каталазаположительные. Температурный оптимум составляет 37о С. Бактерии капсул не имеют, на твердых средах образуют гладкие (S-) и шероховатые (R) колонии. По сравнению с прочими кишечными бактериями биохимически шигеллы инертны.

Известны термостабильные и термолабильные Аг. Термолабильные Аг обнаружены у всех шигелл (за исключение шигелл Флекснера и Зонне). Термостабильные О-Аг разделяют на групповые и типовые. Соответственно шигеллы разделяют на подгруппы (виды).

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфаниламидам резистентно большинство штаммов. Получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при

проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно-токсического шока.

По морфологическим признакам шигеллы не отличаются от остальных энтеробактерий. Это неподвидные факультативно - анаэробные грамотрицательные палочки.

Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на трехсахарно - железном агаре, не ферментируют мочевину.

Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S. dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.

Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, образуют индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Серотип Ньюкасл разделен на три биохимических типа. Для шигелл Флекснера более характерен водный путь передачи.

Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу. Имеют ряд серотипов, каждый из которых имеет свой главный типовой антиген.

Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Основной путь передачи пищевой (чаще через молоко и молочные продукты).

Антигенная структура. У шигелл имеются О- и К- антигены. О- антигены имеют эпитопы различной специфичности - от общих для семейства энтеробактерий до типоспецифических. В классификации учитывают только термостабильные групповые (четыре группы или вида - А, В, С и Д) и типоспецифические (деление на серотипы). К термолабильным антигенам относятся К- антигены (они имеются в группах А и С) и фимбриальные антигены (у шигелл Флекснера они близки в антигенном отношении E. coli). Определение антигенной структуры необходимо для окончательной идентификации.

Эпидемиология. Шигеллы достаточно устойчивы во внешней среде. Источник инфекции - человек с различными формами клинического проявления шигеллезов. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактнобытовой - для S.dysenteriae, пищевой - для S.sonnei, водный - для S.flexneri). Для эпидемического процесса характерна изменение структуры циркулирующих популяций возбудителей - смена ведущих видов, биоваров, сероваров, что связано как с изменениями популяционного иммунитета, так и с изменениями свойств возбудителя, особенно с приобретением различных плазмид (R, F, Col и др.). Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне.

Факторы патогенности и патогенез поражений. Главная биологическая характеристика шигелл - способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать их гибель. Формирование очага в слизистой нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишки) носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход шигелл в просвет кишечника, снова адгезия и т.д.

Роль факторов адгезии и колонизации выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, ферменты - нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза (разрушают слизь).

Шигеллы имеют целый ряд факторов инвазии и устойчивости к действию механизмов защиты (К- антиген, ЛПС и др.), контролизуемых хромосомными генами шигелл и плазмидами.

Шигеллы имеют различные токсины. Они имеют эндотоксин и шигаподобные цитотоксины (SLT-1, SLT-2). Цитотоксины обусловливают разрушение клеток, энтеротоксин - диарею, эндотоксин - общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает нарушение синтеза белка, всасывания ионов натрия и воды, приток жидкости в очаг воспаления.

ДИЗЕНТЕРИЯ (дизентерия бактериальная, шигеллез) - инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

I. Острая дизентерия:

а). типичная (разной тяжести); б). атипичная (гастроэнтероколитическая);

в). субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а). рецидивирующая; б). непрерывная (затяжная).

III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы - тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до. 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3- 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях.

Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики.

Тяжелая форма дизентерии встречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 рэз в сутки, слизистокровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.