Student TJ

Вид занятия: Семенарский

Вопросы для обсуждения:

1.Определение понятия "внутрибольничная инфекция";

2.Возбудители внутрибольничных инфекций;

3.Характеристика источников внутрибольничных инфекций.

4.Характеристика путей и факторов передачи возбудителей, внутрибольничных инфекций.

5.Факторы, способствующие распространению ВБИ.

6. Микробиологическая диагностика ВБИ. Профилактика ВБИ.

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) инфекция - любое клинически распознаваемое заболевание микробной этиологии, связанное с пребыванием, лечением, обследованием или обращением человека за медицинской помощью в лечебно-профилактическое учреждение. К госпитальным инфекциям часто относят смежные понятия как ятрогенные и оппортунистические инфекции.

Ятрогенные инфекции — инфекции, занесенные при диагностических или терапевтических процедурах.

Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты. Внутрибольничная инфекция может возникнуть как в период пребывания в лечебно-профилактическом учреждении, так и после выписки из него. Этиологическая структура и особенности эпидемиологии внутрибольничных инфекций зависят от профиля и специализации лечебно-профилактического учреждения, возрастных особенностей обслуживаемых контингентов, специфики методов, средств лечения и обследования большее и ряда других факторов. Внутрибольничные инфекции чрезвычайно разнообразны по своим клиническим проявлениям и могут протекать в виде локализованных форм и генерализованных септических процессов.

Внутрибольничные инфекции вызываются большой группой микроорганизмов, которая включает представителей патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Основная масса внутрибольничных инфекций на современном этапе вызывается условнопатогенными возбудителями. К ним относятся: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, кишечная палочка, сальмонеллы, серрации, бактероиды, клостридаи, кандида, энтеробактер, энтерококки и другие микроорганизмы.

Значительное место в этиологии внутрибольничных инфекций занимают вирусы аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы, ВИЧ, возбудители вирусных гепатитов и другие вирусы. Внутрибольничные инфекции могут быть вызваны редкими или ранее неизвестными возбудителями, такими, как легионеллы, пневмоцисты, аслергиллы и др. В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.

Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара. Основные черты приспособления — это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

Источниками внутрибольничных инфекций, имеющими наиболее важное эпидемиологическое значение, являются :

-больные острой, стертой или хронической формой инфекционных заболеваний,включая раневую инфекцию, а также носители различных видов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов ;

-медицинский персонал (врачи, медицинские сестру, санитарки);

-носители, а также страдающие манифестными или стертыми формами инфекций ; -матери (в основном, в акущерских стационарах и отделениях для детей раннего возраста) - носители или больные.

Наибольшую опасность в качестве источников инфекции представляет медицинский персонал из числа длительных носителей и больных стертыми формами, а также длительно находящихся в стационаре больные, которые часто являются носителями внутрибольничных штаммов.

Пути и факторы передачи возбудителей внутрибольничных инфекций многообразны. Инфицирование больных может происходить следующими путями:

-воздушно-капельным или воздушно-пылевым; -контактно-бытовым (через предметы ухода за больными, белье, медицинский инструментарий, аппаратуру, а также руки медперсонала);

-парентеральным (при введении инфицированных препаратов крови, изотонических растворов и других лекарственных препаратов);

-алиментарным (через молоко, растворы для питья, пищевые продукты).

Значимость отдельных путей и факторов передачи зависят от профиля стационара. Так, если в родовспомогательных учреждениях доминирует стафилококковая инфекция, основным источником инфекции являются длительные носители золотистого стафилококка. В урологических стационарах доминирую инфекции, вызываемые грамотрицательными бактериями, энтеробактерии, протей, синегнойная и кишечная палочка.

Возникновению и развитию внутрибольничных инфекций в лечебно профилактических учреждениях способствуют :

-недооценка эпидемиологической опасности внутрибольничных источниковинфекции и риска заражения при контакте с больными гнойно - септическими инфекциями, несвоевременная их изоляция.

-наличие невыявленных больных и носителей внутрибольничных штаммов средимедицинского персонала и пациентов;

-нарушение персоналом правил асептики и антисептики, личной гигиены, текущейи заключительной

дезинфекции, режима уборки; -нарушение режима стерилизации и дезинфекции медицинских инструментов, аппаратов, приборов и т .п .

Бактерии рода Proteus.

Род Proteus принадлежат к семейству Enterobacteriaceae и наиболее важными видами являются P. vulgaris и P. Mirabilis, которые приобрели большое значение в развитии внурибольничных инфекций. Морфология. - Proteus грамотрицательный микроорганизм, образует прямые палочки небольшого размера, перетрих. Спор и капсул необразует .

P. Vulgaris

Культивирование. Протеи растут на простых питательных средах при температуре 35-370С. Рост бактерий сопровождается появлением гнилостного запаха. Особенностью роста колоний

протей является, то что на среде Эндо они образуют концентрически расходящиеся зоны роста -

феномен «роения». На среде Плоскирева протей образует отдельные S колонии. Это объясняется тем, что на среде Плоскирева имеются желчные кислоты, которые разрушают жгутики бактерий. Ферментативные свойства. Бактерии рода Proteus не расщепляют лактозу, глюкозу и маннит расщепляют до образования кислоты и газа. В результате разложения белка выделяется H2S. Антигенная структура. Имеет О- и Н-антигены. Соматический О-антиген связан с липополисахаридом клеточной стенки. Некоторые серологические варианты протеаз (OX-штаммы) с риккетсиями имеют общие антигены.

Устойчивость во внешней среде. Относительно устойчивы во внешней среде. Чувствительны к высоким температурам, при температур 100 С погибают мгновенно. Устойчивы к действие дезинфицирующих средств, антибиотиков, высушиванию. Их можно обнаружить в проточной воде, почве. Участвуют в процессе разложения органических веществ.

Факторы патогенности. Течение воспалительных и пораженных заболеваний зависит от патогенных свойств микроба и складывается из таких факторов.

1.Адгезины - прилипание микроба к поверхности клеток тканей.

2.Эндотоксин клеточной стенки, вызывающий пищевое отравление.

3.Выделение фермента уреазы, под действием которого расщепляется мочевина. PH тканей становится щелочным, вызывая разрушение эпителиальных клеток.

Эпидемиология. Протей выводится с фекалиями людей и животных, загрязняя различные объекты окружающей среды, которые становятся факторами передачи инфекции. Они относятся к группе условно-патогенных микроорганизмов. Пути передачи - алиментарный и контактный, а источником инфекции являются люди и животные.

Патогенез. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей у человека, а также септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств, поражение ЖКТ, дисбактериоз, холецистит, отит и инфекции мочеполовой системы.

Иммунитет. Иммунитет после перенесения заболевания неустойчив. Возникает повторное заражение этим возбудителем.

Лечение. Для лечения используются антибиотики: цефалоспорины, ципрофлоксацин, коли-протейный бактериофаг.

Специфическая профилактика. Специфической профилактики заболевания нет. Соблюдение личной гигиены в больницах и детских садах, приготовление еды с соблюдением всех санитарных норм является неспецифическим методом профилактики.

Бактерии рода Klebsiellae

Клебсиеллы — род условно-патогенных бактерий, относящихся к семейству энтеробактерий. Выделяют 4 вида клебсиелл, медицинское значение имеют 2 вида: Kl. ozanae, Kl. pneumoniae. Морфология. Клебсиеллы — прямые грамотрицательные палочки (0,3—1,0 × 0,6—6,0 мкм), располагающиеся одиночно, парами или короткими цепочками. Имеют ярко выраженную капсулу. Неподвижны.

Культивирование. Хорошо растут, на простых питательных средах при температуре 35—37°С. На плотных средах они образуют пышные, частично сливающиеся мутные слизистые колонии, в бульоне

—интенсивное помутнение.

Слизистые колонии K.pneumoniae

Ферментативные свойства. Обладают относительно выраженной биохимической активностью. Не расщепляют лактозу, глюкоза и манит, разлагаются с образованием кислоты и газа, не выделяют H2S.

Следующие виды клебсиелл отличаются друг от друга ферментативными свойствами, как показано в таблице.

Биохимическая характеристика семейства клебсиелловых

Антигенная структура. У клебсиелл выделяют капсульный K и соматический О антигены. По О- антигену выделяют 11 сероваров, по К-антигену - 82. K.pneumoniae содержат большое количество антигенов O и K. Некоторые виды антигенов Klebsiella являются общими с О антигенами E. coli и

Salmonella.

Устойчивость к факторам внешней среды. Резистентность клебсиелл достаточно высокая: при комнатной температуре они сохраняются месяцами, при нагревании до 65°С погибают в течение часа. Клебсиелы устойчивы к действие дезинфицирующих средств, антибиотиков, высушиванию, воздействию УФ-лучей. В воде и больничной

среде они долго сохраняют жизнеспособность. В холодильнике в молочных продуктах они способны размножатся. Быстро погибают при кипячении.

Факторы патогенности. Патогенность клебсиелл зависит от следующих факторов:

1.адгезивные свойства, за счет полисахаридов капсулы, фимбрий, белков клеточной поверхности.

2.капсула микроба также защищает их от воздействия фагоцитоза.

3.эндотоксин клеточной стенки.

4.термолобильный энтеротоксин, способствует тому, чтобы вода из капилляров попадала в кишечник.

5.микробная мембрана, обладающая гемолитической способностью.

Эпидемиология. Клебсиеллы - это антропонозное заболевание, источниками инфекции которой являются бактерионосители или больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным и контактным путем.

Иммунитет. Иммунитет после перенесения заболевания неустойчив.

Симптомы болезни. Klebsiella pneumoniae вызывает пневмонию, острые кишечные инфекции, риносклерому, озену.

Они вызывают воспаление мочевыводящих путей, мозговых оболочек, инфекции крови и воспалительные заболевания кишечника. Являются основной причиной появления гнойновоспалительных очагов в органах и тканях.

K.rhinoscleromatis чаще всего вызывает воспаление слизистых оболочек носа, горла, носоглотки и бронхов.

K. ozenae вызывает воспаление слизистой оболочки носа, что приводит к истончению слизистой оболочки и выделению гноя с ярко выраженным неприятным запахом.

Лечение. Антибиотики ципрофлоксацин, офлоксацин, амикацин, фуразолидон, нитроксолин. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм в роддомах, в больницах, детских дошкольных учреждениях – является неспецифической профилактикой заболеваний данной категории. Вакцины для специфической профилактики не разработанны.

Бактерии рода Pseudomonas

Псевдомонады образуют отдельный род и одним из основных представителей этого рода является синегнойной палочка, которая вызывает гнойновоспалительные заболевания человека. Морфология.Ps. aeruginosae - это небольшие грамотрицательные, прямые или изогнутые палочки, имеют жгутики расположенные полярно, имеют микрокапсулу.

Ps.aeruginosae (ссылка из интернета)

Культивирование. Синегнойная палочка не требовательна к питательным средам.

На простых питательных средах образует колонии сине-зеленоватого цвета, что связанно с выделением пигмента пиоцианина. Некоторые виды этого микроба могут синтезировать черный пигмент или пигмент флуоресцеин, что придают колониям характерный вид. Ps. aeruginosae издает особый запах, напоминающий запах мускусного мыла.

Колонии Ps. aeruginosae на среде Левина (ссылка из интернета)

Ферментативные свойства. Бактерии разжижают желатин, свертывают сыворотку крови, гидролизуют казеин. Микроорганизмы расщепляют не только белки, но и отдельные аминокислоты. Бактерии способны окислять только глюкозу с образованием глюконовой кислоты.

Антигенная структура. Основные антигены Ps. aeruginosae это O – соматический и H– жгутиковый антиген. В зависимости от аминокислотного состава Оантигенных белков существует несколько серологических вариантов.

Устойчивость во внешней среде. Ps. aeruginosa, также как и бактерии рода протей и клебсиелла, очень устойчивы к факторам внешней среды и является одним из основных возбудителей внутрибольничных инфекций. Они выживают даже в дезинфицирующих и антисептических растворах.

Токсинообразование и факторы патогенности. Ps. aeruginosa, образует комплекс экзотоксинов и эндотоксин. Экзотоксин состоит из цитотоксина и гемолизина.

Эндотоксин и капсула также являются факторами патогенности заболевания. Микробные протеазы нарушают активность белков иммунной системы.

Эпидемиология. Синегнойная палочка чрезвычайно распространена в окружающей среде и вызывают быстрое инфицирование человека. Они долго выживают на разных объектах больничной среды, в хирургических материалах, если их не дезинфицировать должным образом. Заражение происходит в основном контактным путем, вызывая гнойно-воспалительные заболевания всех органов и тканей.

Патогенез.Ps. aeruginosaвызывает следующие заболевания: инфицирование ожогов, нагноение ран, инфекции дыхательных путей, половых органов и мочевыводящей системы, неонатальный сепсис, диарея и т.д.

Клинические симптомы заболевания (ссылка из интернета)

Иммунитет. Иммунитет после заболевания неустойчив. Первостепенное значение имеют неспецифические факторы защиты, в основном фагоцитоз. Гнойновоспалительные заболевания возникают только при ослаблении защитных сил организма.

Лечение. Антибиотики карбенициллин, гентамицин, ципрофлоксацин, специфические бактериофаги широко используются для лечения заболеваний.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, асептики, дезинфекции. Рекомендуется приём иммуномодуляторов, что является неспецифическим методом профилактики этих заболеваний.

Student TJ

1.Общая характеристика острых вирусных распираторных инфекций (ОРВИ).

2.Биологическая характеристика, антигены, классификация, изменчивостьвируса гриппа. Патогенез и лабораторная диагностика гриппа.

3.Патогенез и лабараторная диагностика гриппа.

4.Специфическая профилактика и терапия гриппа.

5.Вирус кори,профилактика кори.

6.Вирус паротита ,свойства, осложнения, профилактика

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, вызываемое вирусами гриппа и выделяющееся среди острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у людей из-за возможного тяжёлого течения болезни[3]. Грипп ассоциируется с высокой смертностью во время пандемий, эпидемий и спорадических вспышек .Симптомы гриппа появляются на 1-4-й день после заражения и включают в себя лихорадку, кашель, головную боль, боль в мышцах и суставах, слабость, боль в горле и насморк. При этом кашель может длиться две и более недели. Наиболее заразен больной на 3 -4-й день с момента появления симптомов. Симптомы гриппа схожи с другими ОРВИ, диагностировать заболевание можно с помощью лабораторных тестов[5]. Грипп вызывается вирусами гриппа, но схожие симптомы могут быть и при других ОРВИ, для случаев подозрения на возможный грипп существует медицинский диагноз гриппоподобного заболевания.

Может протекать как в форме инфекции верхних дыхательных путей, так и в форме инфекции нижних дыхательных путей[6]. У большинства людей симптомы гриппа проходят в течение недели без медицинской помощи. Но грипп может приводить к тяжёлой болезни и смерти, особенно у людей из групп риска. По оценкам ВОЗ, ежегодные эпидемии гриппа приводят к 3-5 миллионам случаев тяжёлой болезни и к 290—650 тысячам смертей[7]. В России от эпидемии гриппа (раз в 4-5 лет) умирает около тысячи человек (за сезон)[8]; по данным Росстата в 2019 году от гриппа умерло 239 человек[9]. Ежегодный экономический ущерб от сезонного гриппа в России составляет до 100 миллиардов рублей[3].

Грипп уже довольно хорошо изучен и давно известен, но из-за того, что вирусы гриппа быстро мутируют до сих пор нет эффективных противогриппозных препаратов. Защитить наиболее уязвимые категории людей, в том числе и тех, кто не может прививаться, может помочь вакцинация. Коллективный иммунитет помогает снизить распространение заболевания, однако эффективность вакцин в разные сезоны разная. В целом, по оценкам исследователей для достижения коллективного иммунитета необходимо вакцинировать примерно 80 % здорового населения и 90 % людей из групп риска[5].

В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собоантигенным спектром.

Нередко словом «грипп» в обиходе также называют любое острое респираторное заболевание (ОРЗ), что ошибочно, так как кроме гриппа на сегодняшний день описано более 200 видов респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания у человека[12].

Вирусы гриппа Первый вирус гриппа был выделен у птиц (куриц) в 1901 году (публикация 1902 года) в Италии, но был

идентифицирован как возбудитель «чумы птиц» или «чумы куриц» (через 50 лет после этого было установлено, что вирус чумы птиц — это один из вирусов гриппа «А» птиц). Затем вирус гриппа «А» выделил у свиней американский учёный Ричард Шоуп в 1931 году. Вирус гриппа человека был выделен в 1933 году в Англии в Национальном институте медицинских исследований вирусологами Уилсоном Смитом, Кристофером Эндрюсом и Патриком Лейдлоу. В 1940 году был выделен вирус гриппа «В». В 1951 году по технологии культивирования вирусов «на куриных эмбрионах» был выделен вирус гриппа «С». В 2003 году, после четырёхлетней работы в лабораториях, был восстановлен и изучен вирус, послуживший причиной пандемии 1918 года[21].

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, которое включает роды Influenza A, B, С, D, Изавирус, Тоготовирусы и Кваранфилвирусы[22]. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С (Букринская, 1986; Mackie, 2004). Дальнейшее деление проводится согласно подтипам (серотипам) поверхностных белков гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). В соответствии с антигенной специфичностью поверхностных гликопротеидов HA и NA в настоящее время известно 18 подтипов HA и 11 подтипов нейраминидазы (NA)[23].

Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1, H2, H3) и два подтипа NA (N1, N2). Вирусы гриппа А и В содержат NA и НА в качестве основных структурных и антигенных компонентов вирусной частицы, обладающих гемагглютинирующей и нейраминидазной активностями. У вируса гриппа С нет нейраминидазы, он обладает вместо этого гемагглютининэстеразным (проникающим) белком (HEF). Нить РНК окружена белком и упакована в липопротеидную мембрану. Вирионы способны агглютинировать эритроциты и элюироваться в них с помощью вирусспецифических ферментов.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся восемь РНКфрагментов, заключённых в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы», состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа. Необычными для вирусов свойствами вируса гриппа является фрагментарность генома и изменчивость белков — гемагглютинина и нейраминидазы. У этих белков может происходить резкое изменение свойств — антигенный сдвиг — приводящий к появлению формы вируса, вызывающей пандемию, а у этой новой формы, или у возродившейся старой формы вируса может происходить медленное изменение свойств — антигенный дрейф — собствующий продолжению эпидемии[24].

Вопреки широко распространенному мнению, вирус гриппа вызывает у человека стойкий иммунитет. Повторная заболеваемость гриппом — это результат изменчивости вируса гриппа (антигенного дрейфа и антигенных сдвигов)[21].

Распространение К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной

человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной

заразен с первых часов заболевания и до пятого—седьмого дня болезни[25]. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Согласно исследованию финских специалистов, проведённому университетом Оулу совместно с исследовательским центром биомедицины и Ведомством здравоохранения и социального развития THL, риск эпидемий является наиболее высоким при температуре от −5 до +5 °C, когда уменьшение влажности воздуха создаёт благоприятные условия для проникновения вирусов в человеческий организм, в силу охлаждения и сухости дыхательных путей[26]. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях.

Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких.

Подавляющее большинство инфицированных гриппом не обращается за медицинской помощью. В журнале «The Lancet Respiratory Medicine» была опубликована статья с анализом заболеваемости в 2005—2011 годах, в которой приведены данные, что только у 23 % заболевших гриппом проявлялись симптомы, и всего 17 % из них обращались к врачу. При этом все носители распространяли вирус[27]. В 2017 году, по оценке специалистов, было примерно 54 миллиона случаев инфекций нижних дыхательных путей, вызванных вирусами гриппа. Из них приблизительно 9,5 млн человек были госпитализированы, а у 8 миллионов заболевание проходило в тяжёлой форме. По той же оценке, 145 тысяч человек из заболевших гриппом умерли в итоге этой болезни. В общей сложности 11,5 % инфекций нижних дыхательных путей ассоциированы с гриппом. Россия и Литва оказались странами с наибольшей долей госпитализаций у пациентов с гриппом. Примерно треть всех смертей суммарно пришлась на Индию (около 26 000), Китай (около 11 000) и Россию (около 8 000)[28].

История эпидемий

Эпидемии и пандемии гриппа вызывают вирусы гриппа серотипа «A»[21]. Намного реже (раз в 4—6 лет) эпидемии вызывает также вирус гриппа типа «B», они развиваются медленно по сравнению с вызванными вирусом «A» и, как правило, охватывают 8—10 % населения[29].

В 412 году до н. э. Гиппократ описал вспышку респираторного заболевания «перинфский кашель», похожего на грипп. Также похоже на грипп заболевание «крестьянская

лихорадка», вспышка которого отмечена в Англии в 1173 году. Пандемии гриппа определённо известны с XVI века[21][30]. В XVIII веке в Европе прошли три эпидемии гриппа. Эпидемия 1781 —1782 годов считается крупнейшей в истории, по оценкам, тогда заболели гриппом свыше 3/4 жителей Англии[31].

Патогенез

Инкубационный период развития гриппа составляет от 3 до 24 часов с момента заражения[30].

Вирус гриппа имеет сродство к эпителию трахеи и верхней части бронхов, некоторые штаммы — к эпителию кишечника.

Вирусные частицы проникают к клеткам эпителия дыхательных путей, преимущественно цилиндрического эпителия трахеи и бронхов, прикрепляются к ним и с помощью гемагглютинина «впрыскивают» фрагменты РНК и белки через клеточную мембрану внутрь клетки.

РНК вируса синтезирует белки и РНК для новых вирусов, и белки собирают их в новые вирусные частицы.

Вирусные частицы выходят из клетки с помощью нейраминидазы, либо, реже, вызывают апоптоз клетки.

Развивается иммунный ответ организма на клетки с остатками гемагглютинина на поверхности мембраны — высвобождается большое количество цитокинов.

Вкровеносной системе нарастает повреждение эпителия и базальной мембраны, увеличение проницаемости капилляров.

Влёгких вирусный белок PB1-F2 уничтожает тканевые макрофаги, образуя брешь в защите лёгких от инфекций.

ВЦНС происходит (обратимая) миелинизация.

Клинические признаки.раздражение верхних дыхательных путей: сильный кашель;заторможенность нервных реакций, мышечная (миалгия) и головная боль в результате повреждений нервных клеток при иммунном ответе на вирус гриппа;симптомы отравления организма: повышение температуры, озноб, миалгия и головная боль;симптомы повышенной сосудистой проницаемости и разрыва капилляров: стазы и геморрагия.Вирус угнетает защитные системы организма, что обусловливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.

Клиническая картина

Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без лабораторных исследований (выделение вируса из мазков горла, прямая и непрямая иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа, серологический тест на наличие противогриппозных антител в крови и т. п.) невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. На практике часто диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности, лабораторная диагностика проводится только там, где есть подготовленные лаборатории[21].

Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3 дней, обычно 1 —2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Некоторые авторы указывают, что типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38— 40 °C), которая сопровождается обычными симптомами интоксикации: ознобом, болями в мышцах, головной болью, чувством усталости и держится 3-4 дня. Выделений из носа, как правило, нет, напротив, есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3— 5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены — только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры. Грипп представляет большую опасность изза развития серьёзных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.

Отличия гриппа от других ОРВИ (клиническая картина чистого гриппа без вторичной инфекции), эти симптомы являются основанием для подозрения на грипп — точный диагноз возможен только по результатам лабораторных исследований[32]:

Осложнения гриппа

Частота возникновения осложнений заболевания относительно невелика, но в случае их развития они могут представлять значительную опасность для здоровья больного. Средне-тяжёлые, тяжёлые и токсические формы гриппа, могут являться причиной серьёзных осложнений. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляротоксическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей резидентной флорой.

ПЦР с обратной транскрипцией (от-ПЦР, RT PCR); это наиболее точный метод — выявляет РНК вируса гриппа, результаты анализа могут быть готовы в течение 4—6 часов и позволяют отличать различные

подтипы гриппа;иммунофлюоресцентная реакция — оценка титра антител к вирусу гриппа на сыворотке крови; производится быстрее ПЦР, но даёт меньшую точность;коммерческие экспресстесты; дают результат через 10—40 минут, но ещё меньшую точность: тесты определяют наличие гриппа у 62 % заражённых людей, и в 98 % положительных результатов у людей действительно есть грипп.

Вирусовыделение в верхних дыхательных путях у большинства больных неосложнённым гриппом значительно снижается через 3—4 дня от возникновения симптомов, поэтому период в первые 3—4 дня является наиболее предпочтительным для проведения тестирования на вирус. Репликация вируса

внижних дыхательных путях обычно обнаруживается в течение более длительного периода, поэтому

вслучае отрицательного результата тестирования образцов из верхних дыхательных путей, положительный результат может показать тестирование образцов из нижних дыхательных путей. Также более длительное вирусовыделение в нижних дыхательных путях может происходить у критически больных пациентов с дыхательной недостаточностью, иммуносупрессией или проходящих терапию системными кортикостероидами[36].

Лечение.Среди людей с хорошим состоянием здоровья грипп обычно проходит сам по себе в течение 3—7 днейСамое главное при лечении гриппа — не навредить себе и окружающим[40]:в случае заболевания необходим постельный режим: грипп, переносимый «на ногах», чреват осложнениями (пневмонией, вирусным миокардитом);исключить контакты с людьми из-за риска их заразить;избегать самолечения препаратами с побочными эффектами.Впервые вакцинация против вируса была разработана в начале 1940-х и испытана на солдатах, воевавших во Второй мировой войне. До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, отхаркивающих, и противокашлевых средств. ЦКЗ рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков. Неосложнённый грипп не лечат антибиотиками[41], поскольку антибиотиками лечат только бактериальные инфекции (к которым грипп не относится)

Профилактика

Наиболее эффективным способом профилактики гриппа является ежегодная вакцинация противогриппозной вакциной. К 2018 году безопасные и эффективные противогриппозные вакцины используются более 60 лет, наиболее распространены в мире инъекционные инактивированные вакцины[7].Уличный пункт бесплатной вакцинации от гриппа возле входа в метро. Москва, 2019 годДля защиты от гриппа ВОЗ рекомендует ежегодную вакцинацию, поскольку через некоторое время после вакцинации иммунитет ослабевает. Среди здоровых взрослых людей противогриппозная вакцина обеспечивает защиту даже в том случае, если циркулирующие вирусы не соответствуют в точности вирусам, белки которых представлены в вакцине. Пожилых людей вакцинация хуже защищает от заболевания, но ослабляет тяжесть болезни, уменьшает вероятность развития осложнений, снижает риск смертельного исхода. Вакцинация особенно важна для людей, подвергающихся высокому риску развития осложнений, а также для людей, живущих с людьми из группы высокого риска или осуществляющих уход за ними[7].

Парагрипп (англ. parainfluenza) — антропонозная острая респираторная вирусная инфекция. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани; механизм передачи возбудителя — аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный.

Этиология

Заболевание вызывается РНК-содержащими вирусами парагриппа, относящихся к роду Respirovirus для типов 1 и 3, Rubulavirus — для типов 2 и 4

(семейство Paramyxoviridae порядка Mononegavirales). Известно 5 разновидностей вирусов парагриппа; первые 3 вызывают заболевание людей, ПГ-4 и ПГ-5 для человека неопасны. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.

Диагностика Для диагностики парагриппа применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Эпидемиология

Инкубационный период 1—6 дней (реже — менее суток). Болеют люди любого возраста, но чаще дети до 5 лет (среди всех ОРВИ среди взрослого населения доля парагриппа составляет около 20 %, среди детского — около 30 %). Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции, через которые вирус проникает в организм, являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.

Клиника и лечение Существует 4 основных типа вирусов парагриппа:

1.Вирус парагриппа человека типа 1 HPIV-1 – наиболее распространенная причина крупа. Круп – затруднение дыхания вследствие сужения просвета гортани вследствие ее воспаления или воспаления других отделов верхних дыхательных путей, часто встречающееся у детей. Данный тип вируса ответственен за большинство случаев крупа в осенне-зимний период.

2.Вирус парагриппа человека типа 2 HPIV-2 – вызывает круп и другие заболевания верхних и нижних дыхательных путей.

3.Вирус парагриппа человека типа 3 HPIV-3 – вызывает развитие бронхиолита и пневмонии.

4.Вирус парагриппа человека типа 4 HPIV-4 – включает в себя подтипы 4a и 4b распознается реже, но может вызывать легкие или тяжелые респираторные заболевания.

Человек любого возраста может заразиться вирусом парагриппа любого типа. Симптомы парагриппа похожи на симптомы других острых респираторных вирусных инфекций. Большинство здоровых людей, инфицированных вирусом парагриппа, выздоравливают без лечения, часто инфекция протекает в легкой форме. Тем не менее, человек с ослабленной иммунной системой подвержен риску развития опасной для жизни инфекции.[1] При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит и/или ларинготрахеит), а

затем бронхи (бронхит и/или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Увеличение заболеваемости парагриппом обычно наблюдается весной и осенью, но случаи болезни наблюдаются круглогодично. Восприимчивость к парагриппу общая (заражаются и взрослые, и дети).

Удетей болезнь протекает, как правило, тяжелее, чем у взрослых, что связано с возможностью развития ложного крупа.

Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель (вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Редко встречаются симптомы трахеита, чаще всего связанные с дальнейшим распространением болезни[2].

Температура тела при парагриппе, как правило, невысокая (у взрослых не более 38 °C, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли.