Продолжительность болезни, если нет осложнений, в среднем 5—7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.

Лечение парагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38—38,5 °C) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.

Осложнения парагриппа связаны большей частью с риском возникновения бактериального бронхита и пневмонии. У детей опасность парагриппа связана с возникновением ложного крупа. Наибольшее внимание следует уделять детям с ларингитом: если появляется затрудненное свистящее дыхание, что является одним из признаков ложного крупа, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу; до приезда последнего показаны горячие ножные ванны, десенсибилизирующие средства и паровые ингаляции.

Прогноз заболевания, в большинстве случаев, благоприятный.

Профилактика парагриппа, заключается в соблюдении правил личной гигиены: регулярное мытье рук с мылом; использование антибактериальных средств гигиены рук; избегать касания глаз, носа или рта; проводить влажную уборку помещений и дезинфекцию поверхностей, которые могут содержать вирусы; исключить тесные контакты с инфицированными людьми; использовать медицинскую маску в местах скопления людей и при контакте с инфицированными людьми.[1] Иммунитет

После перенесенной болезни формуируется непродолжительный иммунитет, но повторное заболевание переносится гораздо легче.[ лючать удаление их из общественных мес

Эпидемический паротит (свинка, заушница; лат. parotitis epidemica, от др.греч. παρα- — возле, около и др.-греч. οὖς, родительный падеж ὠτός — ухо) — острое инфекционное заболевание с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники), вызванное парамиксовирусом. Название

«эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление – паротит; отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Заражение

Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражён от 9 суток до появления симптомов до 5–9 суток после появления симптомов (отёчность гланд)[3]. Возбудитель

РНК-содержащий вирус MuV[en][4] из рода Rubulavirus семейства парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Возбудитель паротита был впервые выделен и изучен в 1934 году Э. Гудпасчером и К. Джонсоном. Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120–300 нм.

Однонитевая и нефрагментированная «минус»-РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки.

Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первичнотрипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита. Только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, контакте с жирорастворителями, 2%

раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Вирус свинки

Иммунитет

После перенесения эпидемического паротита чаще всего остаётся стойкий пожизненный иммунитет, однако встречаются и повторные заболевания паротитом.

Течение болезни

Инкубационный период (отрезок времени от момента заражения до развития симптомов) составляет 11–23 дней; чаще – 13–19 дней. У некоторых за 1–2 дня наблюдаются продромальные явления (разбитость, недомогания, боли в мышцах, головные боли, познабливания, нарушения сна и аппетита). С развитием болезни симптомы становятся более выраженными, отмечаются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту; боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

Классификация

А. Манифестантные формы:

1.Неосложнённые: поражение только слюнных желёз, одной или нескольких.

2.Осложнённые: поражение слюнных желёз и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, эпидидимит, мастит, миокардит, артриты, нефрит). По тяжести течения:

1.легкие (в том числе стертые и атипичные): протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений;

2.среднетяжёлые: протекающие с фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений;

3.тяжелые: протекающие с высокой температурой (40 °С и выше), длительным её повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации (астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др.). Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита.

1.атрофия яичек;

2.бесплодие;

3.диабет;

4.глухота, нарушение функций центральной нервной системы.

Лихорадка максимальна на 1–2-й день, продолжается 4–7 дней. Поражение слюнных желез: область железы болезненна. Боль выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Симптом Мурсу – воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней напряжена, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение в течение 3 дней достигает максимума, держится 2–3 дня и постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается.

Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших), однако следует учитывать риск глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.

Подтверждение диагноза

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования – лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что даёт возможность наиболее быстро получить ответ.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1–3 недели от начала заболевания. Используются различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РНГА). Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая – спустя 2–4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение

Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжёлыми осложненными формами и по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Этиотропного лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75 %), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно назначение преднизолона в течение 5–7 дней, начиная с 40–60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутривенно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно – согревающие компрессы.

Профилактика

Вакцина против паротита – безопасное средство предотвращения болезни. В большинстве случаев вакцинация уменьшает осложнения на популяционном уровне[5]. При показателях вакцинации населения в 90% эффективность достигает 85%[6]. В целях долгосрочной профилактики требуется введение двух доз. Введение первой дозы рекомендуется в возрасте от 12 до 18 месяцев. Введение второй дозы обычно производится в период между двумя и шестью годами[5]. Вакцинация после заражения может оказаться полезной для тех, кто ещё не обладает иммунитетом[

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с очень высоким уровнем заразности, возбудителем которого является вирус кори. Характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году в мире от кори погибло около 140 тысяч человек, большинство из них — дети в возрасте до пяти лет[3][4].

Корь остаётся одной из заметных причин детской смертности в развивающихся странах (1,3 % детской смертности на 2016 год)[5][6]. Один из ведущих факторов — неблагополучие образа жизни, недостаточность и однообразие питания, отсутствие питьевой воды.

Количество случаев заболеваемости корью в мире в 2017 году резко возросло.

В России заболеваемость корью в 2018 году составила 1,7 случаев на 100 000 человек[7]. Этиология

Нуклеокапсид вируса кори Возбудителем кори является РНКвирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов,

имеющий сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричным белком и двумя поверхностными гликопротеинами: один из них — гемагглютинин, другой — «фьюжен» белок.

Вирус остаётся активным в воздухе и на поверхностях до 2 часов, он малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Есть гипотеза о происхождении вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота в период возникновения животноводства[9].

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы вируса кори используются для производства живой противокоревой вакцины.

Распространение Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом

количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и так далее. Корь является одной из самых заразных болезней в мире, контагиозность составляет 90 %, то есть каждый больной заражает 9 из 10 контактировавших с ним неиммунных к кори людей[4][10][11].

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 4 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Показатель R0 кори составляет 12—18. Так как R0 — статистическая величина, описывающая заразность болезни, то выражение R0=12…18 означает, что каждый заражённый человек распространит вирус минимум на 12—18 других.

До введения массовой вакцинации против кори, ею болели преимущественно дети в возрасте от двух до пяти лет; значительно реже — взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. По данным Европейского центра профилактики и контроля заболеваний, в 2006—2016 годах в Евросоюзе в разные годы 25—50 % всех заболевших корью были в возрасте 1—9 лет, 20—50 % были старше 20 лет, а 5—15 % были младше года[12].

Если мать ранее переболела корью, новорождённые дети имеют врождённый или колостральный (молозивный, от лат. colostrum — молозиво) иммунитет, то есть приобретённый пассивный иммунитет, развивающийся при передаче новорождённому антител внутриутробно или с молозивом от матери. Этот иммунитет сохраняется первые 6—9 месяцев жизни; пассивный иммунитет у детей тех матерей, которые не переболели корью, а были привиты в детстве, сохраняется на более короткий срок[13][14]. Встречаются случаи врождённой кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека без сопутствующей патологии иммунной системы сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний период (декабрь—май) с ростом заболеваемости каждые 2—4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде отдельных вспышек (вспышкой кори, как правило, считается заболевание трёх и более человек) и эпидемий, захватывающих несколько десятков или сотен человек. Случаи, когда за сезон корью заболевают более тысячи человек, редки — например, в Европейском регионе ВОЗ в XXI веке в странах с охватом двумя дозами свыше 90 % такие случаи отмечались во время эпидемий кори в Армении в 2004 году, в Азербайджане в 2003 и 2005 годах, в Болгарии в 2009 и 2010 годах (более 20 тысяч случаев), в Германии в 2006, 2011, 2013, 2015 годах, в Испании в 2011 и 2012 годах, в Нидерландах в 2013 году, в России в 2003, 2004,

2006, 2012—2014, 2017 годах, в Румынии в 2005, 2006, 2011 годах (более 5 тысяч случаев)[15][16]. Патогенез и патологическая анатомия[ Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних

дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезёнке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжёлых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отёк, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отёка, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе. Клиническая картина типичной кори

Пятна Бельского—Филатова—Коплика на внутренней поверхности щеки Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до

38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зёва и коревая энантема — красные пятна на твёрдом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щёк в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окружённые узкой красной каймой: это так называемые пятна Бельского — Филатова — Коплика, представляющие собой патогномоничный симптом кори.

Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окружённых пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется на протяжении от одной до 1,5 недели.

Осложнения

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), бронхит, трахеит, отит, синусит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит[17].

Атипичная (ослабленная) корь Наблюдается у привитых детей, детей, получавших иммуноглобулин или препараты крови в

инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Корь у взрослых Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и, как правило, не привитых

противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.

Лабораторные данные Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При

коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1— 2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

кори.

Лечение

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для смягчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея[25]. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори[26]. Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет[27].

Вкачестве антивирусного средства, снижающего проникновение вируса в клетки через клеточные стенки, можно применять аскорутин, рутинсодержащие растительные средства, настой луковой шелухи или цветы, плоды и кору форзиции, корень солодки. Средства растительного присхождения требуют увеличение срока применения на треть по сравнению с аскорутином. Противовирусные препараты растительного происхождения нужно дополнять аскорбиновой кислотой.

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин)[28] или настоем обычного чая (природный танин).

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюнктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицетин 0,25 %, альбуцид 20 %). Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, чай, раствор хлоргексидина, раствор соды с солью, раствор фурациллина.

Вслучае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжёлых случаях крупа используются кортикостероиды.

Всемирная организация здравоохранения при заболевании корью рекомендует применение витамина А, что уменьшает риск осложнений на глаза и снижает смертность на 50 %[4][14][29][30][31].

Профилактика Чтобы естественный иммунитет мог полноценно справиться с заболеванием, необходимо

придерживаться здорового и подвижного образа жизни, полноценно и разнообразно питаться, иметь доступ к хорошей питьевой воде, иметь достаточный сон.

Тем не менее жизнь в некоторых странах и в больших промышленных городах далека от идеальной и не всем слоям населения доступны вышеперечисленные характеристики правильного образа жизни. При длительном проживании в неблагоприятных условиях показана профилактика с помощью вакцинации.

Ребёнка вакцинируют против кори Вакцина против кори была создана в 1963 году. В настоящее время существуют несколько живых вакцин против кори[14].

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарём прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта с заболевшим детям от 3 до 12 месяцев и беременным.

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами.

Поскольку корь передаётся только между людьми, может быть уверенно диагностирована, а существующие вакцины достаточно эффективно снижают распространение болезни, корь в принципе может быть полностью искоренена[13]. По современным представлениям, для полного искоренения кори в стране уровень охвата вакциной в каждом из её районов должен быть не менее 95 %[14].

Защитное действие вакцины длится много лет, кроме того, она может защитить от заболевания при введении в течение нескольких дней после заражения. Остаётся неясным, становится ли вакцина менее эффективной в течение длительного времени без естественного бустера, получаемого при контакте с живым вирусом[39].

Некоторые исследования показывают, что через 10 лет и более после последней вакцинации 30 —40 % обследованных не имеют защитного уровня антител; таким образом, для полного искоренения кори может потребоваться ревакцинация отдельных категорий взрослых каждые 10 лет[40].

Бешенство́ (другое название — рабиес (лат. rabies [ˈrabieːs]), устаревшие — водобоязнь[3], гидрофобия (от др.-греч. ὕδωρ «вода» и φόβος «страх») — природно-очаговое особо опасное смертельное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства (Rabies virus), включённым в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Бешенство относится к группе так называемых пренебрегаемых болезней в связи с низкой распространённостью и заболеваемостью в развитых странах.

Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз, нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров и, поражая их, вызывает тяжёлые нарушения, приводящие к гибели.

Название болезни происходит от слова «бес», потому что в древности считалось, что причиной заболевания является одержимость злыми духами́ .

Патогенез

Вирус неустойчив к внешней среде, он практически мгновенно разрушается при кипячении[4], при нагревании до 56 °C — за 15 минут, чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу и ко многим дезинфектантам.[источник не указан 259 дней] Вирус бешенства устойчив к низким температурам, при температурах от −4 до −250°С он сохраняется до года[4]. Также устойчив к фенолу.[источник не указан 259 дней]

Вирус размножается в нервных клетках организма, образуя тельца Бабеша — Негри. Экземпляры вируса переносятся через аксоны нейронов со скоростью приблизительно 3 мм в час. Достигая спинного и головного мозга, они вызывают менингоэнцефалит. В нервной системе вирус вызывает воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Гибель животных и человека наступает вследствие асфиксии и остановки сердца[5].

Инкубационный период бешенства у животных обычно длится 11-15 дней, в частности, у собак. У человека может достигать года, чаще всего — 20-60 дней[4].

За 2-10 дней до начала проявления клинических признаков попадает в нервные узлы слюнных желёз и их протоков. Поэтому слюна становится инфекционной до клинического проявления заболевания.[источник не указан 259 дней]

История

Вдревнегреческой мифологии было божество, являющееся персонификацией бешенства и безумия

—Лисса (др.-греч. Λύσσα «бешенство» от λύκος — «волк»; ср. Rabies lyssavirus — вирус бешенства). В древнегреческой литературе состояние боевого исступления обозначалось словом λύσσα, то есть «ярость воителя, который благодаря ей становится неуязвимым и уподобляется волку или псу». В «Илиаде» слово λύσσα и его производные употреблено несколько раз. Так, Тевкр Теламонид по отношению к Гектору говорит: «Только вот бешеной этой собаки никак не убью я!» (Илиада VIII, 299).

Бешенство собак описано Демокритом в V веке до н. э., а Корнелий Цельс в I веке н. э., описав аналогичное заболевание у человека, назвал его гидрофобией, или водобоязнью. Он уже указал на то, что человек заражается от собак во время укуса, и рекомендовал прижигать раны для уничтожения яда на их поверхности.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/83/Hubertus- liege.jpg/220px-Hubertus-liege.jpg

Святой Губерт Во Франции и Бельгии люди, пострадавшие от укусов животных, совершали паломничество к могиле

Святого Юбера (Святой Губерт), который традиционно почитается как покровитель охотников[6]. Считалось, что ниточка от его епитрахили спасала от бешенства[7].

Крупная эпизоотия бешенства среди собак и волков отмечалась в 1271 году в Германии, в 1500 году

—в Бельгии и Испании, а в 1590 году — среди волков во Франции. С ростом городов все более широкое распространение стали получать эпизоотии городского типа. В течение XVIII и XIX веков эпизоотии среди собак прокатились мощной волной почти через все страны Европы, Америки, Азии и Африки, достигая особого размаха в столичных городах. Так, на Париж приходилась одна треть всей заболеваемости во Франции. На Москву и Петербург — соответственно 50 и 80 процентов заболеваемости в этих губерниях[8].

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/3c/Albert_Edelfelt_- _Louis_Pasteur_-_1885.jpg/220px-Albert_Edelfelt_-_Louis_Pasteur_-_1885.jpg

Луи Пастер

В июле 1885 года Луи Пастер успешно разработал вакцину против бешенства[9]. Выделить возбудителя бешенства он не смог, но ему удалось установить, что наиболее надёжный способ заражения лабораторных животных — введение заразного материала (слюны больных животных) непосредственно в мозг. Уже в 1883 году Пастеру удаётся создать экспериментальную модель бешенства у лабораторных кроликов путём непосредственного впрыскивания взвеси заражённого кроличьего мозга под черепную коробку здоровому животному[10]. Пастер культивировал возбудителя бешенства в мозге кролика, многократно перевивая (пассажируя) болезнетворный материал от одного кролика к другому, от умершего к живому. Пересадки помогли ему сделать вывод, что вирулентность возбудителя в организме кролика меняется, но не снижается, а усиливается; степень его болезнетворности оказалась выше. При этом обнаружилось и новое явление: сокращался инкубационный период (кролики заболевали в более короткий срок после введения болезнетворного материала). После проведённых 90 пассажей продолжительность скрытого периода болезни стабилизировалась на уровне 7 дней, который не изменялся при последующих пересевах. Пастер нашёл общий способ снижения его вирулентности. Выяснилось, что содержащийся в мозге заражённого кролика стабильный вирус чувствителен к высушиванию. Пастер и его ассистенты Эмиль Ру и Шарль Шамберлан разработали технологию: кусочек мозга кролика, только что погибшего от лабораторного (стабильного) вируса бешенства, подвешивали на нитке в стерильную колбу, где его высушивали в сухом воздухе при температуре 23 °С. Вирулентность кроличьего мозга снижалась с каждым днём сушки, а возбудитель становился менее вирулентным, а через 14 дней свою болезнетворность он терял совсем. После этого был поставлен следующий опыт: к здоровым животным впустили бешеных псов. На следующий день были начаты прививки эмульсией высушенного вируса, однако исцарапанные и искусанные кролики не заболели — прививка спасла их от бешенства. В июне 1885 года Пастер решается испытать разработанный им метод спасения заражённых бешенством людей. Получив одобрение Французской академии наук, он объявляет, что с 1 ноября будет делать антирабические прививки всем нуждающимся. Первым вылеченным больным по методу Пастера был девятилетний эльзасский школьник Жозеф Мейстер, которому на протяжении 14 дней вводились всё более сильные дозы мозговой ткани заражённого бешенством кролика, в результате чего он так и не заболел бешенством[11][12][13]. Потом он вернулся к себе домой в Эльзас и никогда не обнаруживал никаких признаков болезни[14].

О первых результатах прививок против бешенства Пастер доложил Французской академии наук 17 февраля 1886 года. Первоначально Пастер предполагал, что одного централизованного учреждения хватит для вакцинации больных во всей Европе и даже в мире (в связи с длительным инкубационным периодом болезни)

[15]. В лабораторию Пастера стало приезжать множество поражённых болезнью со всех концов света. Выяснилось, что официальная статистика о количестве заболеваний и её распространённости не соответствует действительности (один из врачей обнаружил в своём департаменте 25 случаев смерти от бешенства, а в официальном отчёте был указан лишь 1). Пастер некоторое время не давал разрешения на устройство прививочных станций вне Парижа. Он полагал, что «для лечения водобоязни больные ввиду длительности инкубационного периода могут из любой местности России поспеть в Париж ещё вовремя». Однако к нему стали прибывать из России крестьяне из Смоленской, Орловской, Пензенской, Владимирской, Тверской и Костромской губерний. Курирование этого вопроса происходило даже на высочайшем уровне. На письме К. П. Победоносцева, который ходатайствовал о выделении средств, сохранилась резолюция императора Александра III: «Получите от Танеева 700 рублей. Очень желательно хотя самых опасных послать в Париж к Пастеру, который очень интересуется, именно, укушениями бешеного волка, так как ещё не имел у себя подобного больного»[16]. По подсчётам самого Пастера, за период с июля 1885 года по июль 1886 года

на парижской пастеровской станции побывало около 130 российских пациентов, из них 48 были покусаны бешеными волками[17], некоторые, несмотря на прививки, умерли[15]. Это стало одной из причин решения Пастера для открытия прививочных пунктов в других странах. Первой по времени открытия в Российской империи и второй в мире была Одесская пастеровская станция, где прививки против бешенства были начаты Н. Ф. Гамалеей, который был предварительно командирован в Париж для ознакомления с методом прививок. В 1888 году в Париже на средства, собранные по международной подписке, был организован институт для вакцинации против бешенства, изучения инфекционных болезней и подготовки специалистов-микробиологов. Этот институт, который возглавил Пастер, по предложению Французской академии был назван Институтом Пастера.

Внастоящее время вакцину обычно используют в сочетании с антирабической сывороткой или антирабическим иммуноглобулином. Инъекция делается вглубь раны и в мягкие ткани вокруг неё. Эффективность вакцины напрямую связана со временем обращения после укуса. Чем раньше человек обратится за помощью, тем выше вероятность положительного исхода. Срочная вакцинация после заражения вирусом обычно позволяет предотвратить развитие симптомов и вылечить человека.

До 2005 года бешенство считалось абсолютно смертельным для человека — в тех случаях, когда проявлялись симптомы болезни. Однако симптомы могут и не появиться у заражённого, если количество попавших в организм вирусов мало. В 2005 году был зафиксирован первый клинически подтверждённый случай излечения от бешенства на стадии проявления симптомов. С помощью инновационной методики была вылечена американская 15-летняя девочка Джина Гис[18]. Ещё одним подтверждённым случаем стало излечение 15-летнего подростка в Бразилии. Всего к 2008 году были зарегистрированы сведения о 8 случаях выздоровления, из которых 3 подтверждены лабораторно[19]. К 2012 году подобным способом были вылечены 5 человек из 37 подвергавшихся процедуре[18].

В2012 году в American Journal of Tropical Medicine and Hygiene опубликована статья, в которой исследователи сообщили, что в перуанских амазонских джунглях живут люди, переболевшие бешенством без серьёзных симптомов (у них были антитела к вирусу бешенства). Две трети из этих людей, по их словам, были ранее укушены летучими мышами. У пойманных в тех местах летучих мышей также были обнаружены антитела к вирусу бешенства. Исходя из этого, специалисты предположили, что эндемичный для амазонских джунглей штамм вируса не опасен для человека, и необходимо продолжить его исследования[20].

Таким образом, бешенство является одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний наряду с ВИЧ-инфекцией, столбняком и некоторыми другими болезнями.[источник не указан 259 дней]

Эпидемиология Бешенство является зоонозной болезнью, распространяется животными и передаётся человеку

обычно при укусе собакой (99 % случаев в мире), однако на американском континенте человек получает бешенство преимущественно от летучих мышей (передачу вируса через собак удалось прервать противоэпидемическими мерами)[21].

Во многих районах США и Канады бешенство распространено среди скунсов, енотов, лисиц и шакалов. Многие виды летучих мышей заражены вирусным заболеванием в Австралии, Африке, Центральной и Юго-Восточной Азии, Европе и многих частях Америки. В Шри-Ланке бешенство является эндемическим заболеванием среди куниц.

Различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс, мангуст, летучие мыши), и городской тип бешенства (собаки, кошки, сельскохозяйственные животные). Домашние животные заражаются бешенством после контакта с больными дикими животными.

В Индии, помимо собак, переносчиками бешенства являются летучие мыши (3/4 случаев заражения людей от общей статистики заболеваемости бешенством с 1990 по 2001 годы)[22]. Также от летучих мышей заражаются люди в амазонских джунглях в Перу[20].

Случаи заболевания мелких грызунов бешенством и передачи вируса от них человеку практически неизвестны[23]. Однако существует гипотеза, что естественным резервуаром вируса являются грызуны, которые способны длительно носить инфекцию, не погибая в течение нескольких дней после заражения[24].

Наиболее вероятным кандидатом является жёлтый мангуст, который может являться носителем вируса на протяжении нескольких лет[25].

Возможны случаи, когда возбудитель бешенства передаётся через укус от человека человеку. Хотя вероятность такого заражения чрезвычайно мала, этих случаев в прошлом боялись больше всего[26].

]

Инкубационный период составляет от 10 дней до 3—4 (но чаще — 1—3) месяцев, в некоторых случаях

—до одного года. У иммунизированных людей в среднем он длится 77 дней, у не иммунизированных

—54 дня. Описаны единичные случаи крайне продолжительного инкубационного периода. Так, инкубационный период составил 4 и 6 лет после иммиграции в США у двух выходцев из Лаоса и Филиппин; выделенные у этих больных штаммы вируса отсутствовали у животных в США, но присутствовали в регионах происхождения иммигрантов. В некоторых случаях длительного инкубационного периода бешенство развивалось под влиянием какого-либо внешнего фактора: падения с дерева через 5 лет после заражения, удара электрическим током через 444 дня[40].

Вероятность развития бешенства зависит от различных факторов: вида укусившего животного, количества попавшего в организм вируса, состояния иммунной системы и других. Имеет значение также место укуса — наиболее опасными в плане заражения являются голова, ступни (места, наиболее богатые нервными окончаниями).

Симптомы болезни[править | править код] В типичном случае болезнь имеет три периода:

1.Продромальный (ранний период).

Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Ощущается боль в месте укуса.

1. Стадия разгара (агрессия).

Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывает судороги мышц конечностей. Появляются водобоязнь, аэрофобия, галлюцинации, бред, чувство страха. Больные становятся агрессивными, буйными, повышается слюноотделение.

1. Период параличей (мнимого улучшения).

Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей, а также скуловых мышц (отвисшая челюсть). Начинает проявляться извращённый аппетит (несъедобное, опасное в желудке).

Состояния как личности уже не существует.

Паралич дыхательных мышц вызывает смерть (удушье).

Общая продолжительность болезни — 5—8 дней, изредка — 10—12 дней. Зависимости продолжительности заболевания от источника заражения, места укуса и длительности инкубационного периода обнаружить не удалось.

В ряде случаев болезнь протекает атипично, с отсутствием или нечёткой выраженностью ряда симптомов (например, без возбуждения, гидро- и аэрофобии, начинаясь сразу с развития параличей). Диагностика таких форм бешенства затруднена, окончательно диагноз иногда удаётся поставить лишь после посмертного исследования. Не исключено, что ряд случаев атипичного бешенства вообще не

диагностируется как бешенство. Продолжительность болезни при паралитическом бешенстве, как правило, дольше[41].

Диагностика Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на повреждённую

кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры при одном виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта, челюсть, отвисшая из-за паралича скуловых мышц.

Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза. Патологоанатомические изменения у животных[править | править код] Трупы животных, павших от бешенства, истощены. Часто обнаруживают расчёсы, следы укусов.

Шерсть в области нижней челюсти, шеи, подгрудка смочена слюной и загрязнена. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта катарально воспалены. На слизистой рта и языка могут быть эрозии, покрытые серыми корочками подсохшей слизи. Желудок свободен от пищевых масс. Слизистая оболочка желудка, особенно по складкам, покрасневшая, с кровоизлияниями и эрозиями. Головной мозг и его оболочки отёчны, местами видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга расширены.[42]

Профилактика

Профилактика бешенства заключается в борьбе с бешенством среди животных: вакцинации (домашних, бездомных и диких животных), установлении карантина и т. д. Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, местную обработку раны необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения; рану обильно промывают водой с мылом (детергентом) и обрабатывают 40—70-градусным спиртом или раствором йода, при наличии показаний вводят антирабический иммуноглобулин вглубь раны и в мягкие ткани вокруг неё, после местной обработки раны немедленно проводят специфическое лечение, которое заключается в лечебно-профилактической иммунизации антирабической вакциной.

В1881 году, работая в области иммунологии, Луи Пастер получил вакцину против бешенства путём многократного перевивания вируса кроликам. В 1885 году он впервые применил вакцину на мальчике, укушенном собакой. Мальчик не заболел[43].

Вакцины, используемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъекции делаются в день обращения к врачу (0-й день), а затем — на 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни[45]. Если за укусившим животным удалось установить наблюдение, и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают. В период вакцинации также необходимо ограничить употребление в пищу продуктов, способных вызвать у пациента аллергическую реакцию.

Внастоящее время на территории РФ зарегистрировано 6 вакцин против бешенства (5 наименований российского производства и одно — индийского) и 4 антирабических иммуноглобулина (два российского производства, и по одному — китайского и украинского). Основной вакциной для иммунизации людей является КОКАВ (концентрированная культуральная антирабическая вакцина), производством которой занимаются НПО «Иммунопрепарат» и Предприятие ИПВЭ им. Чумакова РАМН.

Вслучае укуса, полученного от животного, необходимо немедленно обратиться в ближайший травмпункт, так как успех вакцинопрофилактики бешенства сильно зависит от того, насколько быстро начато лечение. Желательно сообщить врачу в травмпункте следующую информацию — описание

животного, его внешний вид и поведение, наличие ошейника, обстоятельства укуса. Затем следует провести курс прививок, назначенный врачом. В стационаре могут оставить укушенного, если его состояние особенно тяжёлое, прививающихся повторно, а также лиц, имеющих заболевание нервной системы или аллергические заболевание, беременных и лиц, привитых другими прививками в течение последних двух месяцев.

В течение курса вакцинации следует избегать переутомления, переохлаждения и перегревания. Людям, которые имеют высокий риск заражения бешенством, рекомендуется профилактическая иммунизация. Первичный курс вакцинации: внутримышечно три дозы (0-й, 7-й и 30-й день), затем ревакцинация одной дозой через год и далее одной дозой каждые три года. Людям, постоянно подвергающимся риску заражения, рекомендуется раз в полгода сдавать анализ крови на уровень специфических антител. Тем, кто подвергается риску часто — раз в два года. При снижении уровня антител ниже критического 0,5 МЕ/мл им необходима ревакцинация[46].

С целью предупреждения заражения бешенством охотникам рекомендуется получить курс профилактических прививок против бешенства, воздержаться от снятия шкур и разделки тушек животных до получения результатов исследования убитых животных на бешенство из ветеринарной лаборатории. Не допускать к охоте на диких животных невакцинированных собак. С целью предотвращения заболевания бешенством необходимо проводить ежегодную профилактическую вакцинацию против бешенства собак независимо от их принадлежности, а при необходимости — мышей и кошек.

Чтобы минимизировать риски заражения бешенством Роспотребнадзор призывает граждан соблюдать следующие правила:

—приобретать животных только в специализированных организациях при наличии ветеринарного освидетельствования;

—обязательно проводить вакцинацию против бешенства домашних и сельскохозяйственных животных;

—избегать контактов с безнадзорными животными, не кормить их с рук, не гладить;

—не осуществлять самостоятельно забой и уничтожение павших сельскохозяйственных и домашних животных без ветеринарного освидетельствования;

—незамедлительно обращаться за оказанием антирабической помощи в случае получения укусов, ослюнений и при контакте с неизвестным животным.

Лечение До 2005 года не было известно эффективных методов лечения бешенства в случае появления

клинических признаков заболевания. Приходилось ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимали успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняли курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсировали посредством трахеостомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

Первый случай излечения невакцинированного пациента путём компенсации симптомов заболевания был в 1970 году[47].