4 курс / Медицина катастроф / Черепно_мозговая_травма_клиника,_лечение,_экспертиза
.pdf200 |
Глава IХ |
центральной регуляции функции. При алкогольной аддукции важную роль играет перекисное окисление липидов (ПОЛ). ПОЛ играет большую роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки. В нормальной ткани протекает постоянно процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем. От взаимоотношения этих систем в клинике ЧМТ при алкогольной интоксикации зависит степень выраженности отека мозга. В свою очередь рост проницаемости эндотелия сосудов головного мозга способствует внутричерепным кровоизлияниям. Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели самой клетки. Антиоксидантные системы необходимы для сохранения ПОЛ. Действие внешних прооксидантов, недостаток поступления облигатных оксидантов и активация эндогенной гетерации активных форм кислорода приводят к напряжению механизмов антиоксидантной защиты. Это в конечном результате может привести к развитию окислительного стресса, который может проявиться на клеточном, тканевом и организменном уровне [2]. В условиях алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола могут из-за мембранотропности повреждать любые органы и ткани. Изменение метаболизма последних ведет к гибели иммунокомпетентных клеток [32]. Для тяжелой алкогольной интоксикации характерен сдвиг гормонального баланса и длительное повышение уровня глюкокортикоидов, что может быть приравнено к сильному длительному стрессу [31]. В последнее время большое внимание уделяют нейростероидам, в частности дегидроэпиандростерону. Последний обладает нейропротективным и стресспротективным действием. Совместно с кортизоном он регулирует процесс апоптоза и уровень окислительного стресса в организме [33].
В результате взаимодействия продуктов окисления этанола с моноаминами в печени возникают соединения, обладающие морфиноподобными характеристиками. По своим фармакологическим свойствам этиловый спирт в этом случае приближается к эфиру, хотя его терапевтический эффект слабее. Механизм прямого и опосредованного действия алкоголя провоцирует развитие множественных нарушений и в первую очередь на определенные структуры мозга и практически на все висцеральные органы (сердце, печень, поджелудочная железа и т.д.). Высвобождающиеся нейромедиаторы катехоламиновой
Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации |
201 |
природы – норадреналин и дофамин из пресинаптических структур в лимбические отделы мозга и вызывают ту фазу психического, вегетативного и двигательного возбуждения которые наблюдаются при алкогольной интоксикации [4].
Первоначально страдает кора больших полушарий мозга, гипокаты, лимбическая система, а затем ретикулярная формация ствола мозга. Угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга приводит к высвобождению подкорковых центров. В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. Эти же структуры страдают и при ЧМТ.
Этанол легко всасывается, прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер. Его действие зависит от его концентрации в организме, а клинически это проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами со стороны центральной нервной системы.
Эти же симптомы наблюдаются при ЧМТ. Таким образом, состояние больных и клиническое течение ЧМТ определяется с одной стороны тяжестью черепно-мозговых повреждений, а с другой стороны – тяжестью алкогольной интоксикации.
9.3. Клинические особенности течения черепно-мозговой травмы при алкогольной интоксикации
Поскольку клинические проявления алкогольного опьянения и ЧМТ во многом схожи, возникают порой трудно разрешимые диагностические и экспертно-юридические проблемы, особенно при легкой ЧМТ. ЛЧМТ сопровождается лишь аксональным повреждением головного мозга без грубых локальных изменений мозговой ткани и сосудов [11, 5, 12]. СГМ как одна из форм ЛЧМТ проявляется быстро растущими функциональными нарушениями с полиморфной «пестрой» нестойкой симптоматикой поражения ЦНС при преобладании вегетативных расстройств. Нередко вегетативные нарушения могут быть почти единственным звучанием ЛЧМТ, недаром в прошлом ЧМТ называли «вегетативным шоком» [12, 15, 21]. При УГМ наблюдается макроструктурная деструкция вещества головного мозга с легким геморрагическим компонентом [11, 12, 14]. Клиническая картина при обеих формах ЛЧМТ похожа и отличается лишь степенью выраженности и длительностью симптомов. Вегетативные нарушения, являясь одним из ведущих симптомов ЛЧМТ, проявляются мраморностью кожных покровов, гипергидрозом, субфебрилитетом, колеба-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
202 |
Глава IХ |
ниями артериального давления, брадикардией, тахикардией, лабильностью пульса. Очаговая микросимптоматика затрагивает при ЛЧМТ черепные нервы, мозжечковую, двигательную сферу, иногда сопровождается небольшими чувствительными нарушениями, легким менингеальным симптомокомплексом. Вся перечисленная выше неврологическая и вегетативная симптоматика наблюдается у лиц в состоянии алкогольного опьянения и без ЧМТ. При малых и средних дозах алкогольного опьянения (не превышающих содержание этанола в крови 2,5‰) появляются выраженные вегетативные нарушения чаще симпатоадреналовой направленности: гиперемия лица, потливость, акроцианоз конечностей, тахикардия, подъем АД. У некоторых больных могут быть вагоинсулярные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия, снижение АД, нехватка воздуха, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, легкое психомоторное возбуждение. Иногда подобные пароксизмы заканчиваются ознобом, полиурией. Нередко, вегетативные нарушения носят смешанный характер, но всегда сопровождаются чувством страха. При дозе этанола 2,5-3,0 ‰ в крови появляются и очаговые микрознаки со стороны ЦНС в виде анизокории, горизонтального нистагма, легкой недостаточности VII, XII пар черепных нервов по центральному типу. Появляются рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия со стороны глубоких рефлексов, анизорефлексия, легкие атактические нарушения. При концентрации этанола в крови 3,0-4,0 ‰ картина меняется, хотя вегетативные нарушения сохраняются, но поведение пациента изменяется. Он становится вялым, сонливым, грубо нарушается координация как статическая, так и динамическая, зрачки становятся узкими, мидриаз бывает крайне редко. На фоне гиперрефлексии сухожильных и периостальных рефлексов может возникнуть рефлекс Бабинского, нистагм сохраняется. Иногда клиническая картина напоминает острую атаксию Лейден-Вестфаля: в позе Ромберга больной падает, грубо нарушается ходьба, координационные пробы выполняет с трудом, мышечный тонус падает. Все эти симптомы через 5-7 дней полностью регрессируют. В качестве примера может быть следующее наблюдение:
Больной Z. 1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г. доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость. Со слов больного отмечал день рождения у друга. В результате конфликта в ком-
Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации |
203 |
пании получил удар кулаком по голове и в области лица. Была ли потеря сознания, не помнит. Рвоты не было. Два года назад перенес сотрясение головного мозга, также в драке в состоянии алкогольного опьянения.
Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания. Общее состояние удовлетворительное. В области левого виска и переносицы кровоподтеки. Ссадины в области правого предплечья и бедра. Лицо гиперемировано. Выраженнаяпотливость. Изо рта запах алкоголя. Многоречив, суетлив. Пульс 92 уд. в минуту. АД 150/90 мм.рт.ст.. Печень у края реберной дуги, безболезненна. Другой патологии со стороны внутренних органов нет. В сознании. Адекватен. Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена. Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Лицо из-за кровоподтеков асимметрично. Речь смазанная, дизартричная. Глоточный рефлекс живой. Язык по средней линии. Парезов конечностей нет. Тонус мышц снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d. Патологических знаков нет. Чувствительность сохранена. В позе Ромберга падает. Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием. Походка атактическая. Менингеальных знаков нет. Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы. Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л). Глюкоза 6,3 ммоль/л. Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы. КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система). При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения. Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль
вобласти носа, общую слабость. Пульс и АД в пределах нормы. Атактический синдром регрессировал. К 8 дню походка в пределах нормы. В позе Ромберга устойчив. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. Нистагм исчез на вторые сутки. Речь восстановилась.
Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.
Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения. Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).
Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения
вполиклинике.
По данным амбулаторной карты в 2005 г. лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения. В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами. После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
204 |
Глава IХ |
Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения. Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля». Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией. По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ. Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.
В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная энцефалопатия. Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике. Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола. В неврологическом статусе в этих случаях развивается так же менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) в сочетании со стволовыми нарушениями в зависимости от уровня поражения.
При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения. Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства. При поражении продолговатого мозга развивается бульбарный синдром, сопровождаясь выраженными нарушениями сердечной деятельности и дыхания [1, 25]. В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту. Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями [1, 7, 21]. Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.
Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации |
205 |
Больная И., 1969 года рождения, неработающая. 21.09.2008 г. доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа. Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.
Объективно: состояние тяжелое, глубокий сопор. Контакту не доступна. На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки. Пульс 112 уд. в минуту. АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие. Со стороны внутренних органов без особенностей. Лицо гиперемировано. Выраженный гипергидроз. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине. Парезов конечностей нет. Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d. Ахилловые рефлексы резко снижены. Патологических знаков нет. Гиперестезия стоп в форме «носок». Менингеальные симптомы. В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым. Постоянная тахикардия 100-120 уд. в мин. Артериальная гипертензия 160/100 - 180/120 мм.рт.ст. Дыхание учащенное 22-24 в минуту. Субфебриллитет. На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались. Однако резко изменилось поведение больной. Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация. Осмотрена психиатром. Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма. Алкогольный делирий был снят. Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось. Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые. Глазное дно, состав спинно-мозговой жидкости были без отклонений от нормы. Содержание билирубина в крови 36,9 ммоль/л (норма 8,55-20,5 ммоль/л), резкое повышение непрямого билирубина (11,2 ммоль/л), высокий уровень трансаминаз. При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс. На 9 сутки выписана домой.
Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.
Сопутствующий диагноз: Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма. Алкогольный делирий.
Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
206 |
Глава IХ |
Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.
Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС [1, 25]. Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др. [17, 18]. Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ. Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных. При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомокомплекса, наличия эритроцитов в СМЖ [3, 11]. Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.). Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга. УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга. При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы. Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых [3, 24] гематом. При алкогольном поражении КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной Р. 47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г. Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица. Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности. По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.
Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен. Выглядит старше своих лет. На голове, лице, туловище следы ушибов. На руках и спине татуировки. Пульс 68уд. в мин. АД 105/60 мм.рт.ст. Тоны
Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации |
207 |
сердца глухие. Печень выступает за край реберной дуги, болезненна. В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен. Зрачки средней величины, реакция на свет сохранена. Расходящееся косоглазие. Частичная контрактура правого лицевого нерва с патологическими синкинезиями. Дизартрия, дисфагия, дисфония. Глоточный рефлекс повышен. Грубые рефлексы орального автоматизма. Умеренный центральный тетрапарез. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Рефлекс Бабинского с двух сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Четких расстройств чувствительности выявить не удалось. Ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига не резко выражен. Тазовые нарушения.
На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов. Эхо-ЭГ- гипертензия. В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена. СОЭ - 27 мм.рт.ст. Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.
При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей. Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены. В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.
Заключение: линейный перелом свода черепа. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние. Сообщающаяся водянка головного мозга. Понтинный миелинолиз.
При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый. Белок 0,65 г/л. Цитоз 265×106 клеток. В осадке свежие эритроциты. Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось. Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы. Стал ходить. Походка спастико-атактическая. Однако в целом неврологический статус остается прежним. На 20 день выписан.
Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.
Сопутствующий диагноз: алкоголизм. Центральный понтинный миелинолиз. Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром. Нарушение функции тазовых органов. Алкогольная деменция.
Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга. Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лаборатор-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
208 |
Глава IХ |
ных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом. Ведущими в клинике был редкий «поздний» синдром поражения нервной системы при алкоголизме – центральный понтинный миелинолиз.
Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении [7, 9, 16, 21]. Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета- и острых волн. Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении [7, 16]. Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина [1, 25]. Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза [3, 11]. При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии ГайеВернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (< 0,2‰). При форме Гайе-Вернике ликвор ксантохромный с легким повышением белка, свежими и выщелоченными эритроцитами [1, 25].
В дифференциальной диагностике ЧМТ, алкогольного опьянения и неврологических осложнений при алкоголизме большую помощь оказывает анамнез, внешний вид пострадавшего. При ЧМТ можно обнаружить параорбитальную гематому, симптом «очков» или глаза «енота», гематому в области сосцевидного отростка (синдром Баттла), гемотимпанум (разрыв барабанной перепонки), перелом костей лицевого черепа, гематома мягких тканей. Такой неинвазивный метод диагностики, как ЭхоЭГ может оказать помощь в дифференциальной диагностике [12]. При ЛЧМТ может возникнуть гипертензионный синдром, а при УГМ можно выявить смещение Эхо-сигнала. При алкогольном опьянении легкой степени (доза этанола в крови до 1,5‰) Эхо-ЭГ, как правило без отклонений от нормы. При средней и тяжелой формах опьянения (доза этанола в крови 2,0-2,5‰) при Эхо-
Особенности течения ЧМТ при алкогольной интоксикации |
209 |
ЭГ выявляют гипертензионный синдром без смещения. Нельзя забывать, что алкогольное опьянение может маскировать и симулировать ЧМТ.
Особенно трудна дифференциальная диагностика при внутричерепных кровоизлияниях, в частности субдуральных гематом и алкогольной интоксикации. Для последних, как пишут Е.М. Кондаков и В.В. Кривецкий, характерно многообразие симптомов. При данном сочетании они выделяют три варианта ведущего синдрома субдуральных гематом [10].
Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» (≈ 12%). Возникает при легком опьянении и наступает после дезинтоксикоционной терапии.
Второй вариант – симптомы алкогольного опьянения постепенно сменяются симптомами сдавления головного мозга (23%).
Третий вариант – общемозговые и очаговые симптомы возникают сразу после травмы и быстро нарастая ведут к витальным нарушениям (23%).
Для первых двух вариантов характерна цикличность нарушения сознания. Появление сенсомоторного возбуждения при этом часто обусловлено не черепно-мозговой травмой, а наступлением абстиненции. Сомналентность, оглушение, сопор и кома при нарастании сдавления головного мозга и появлении стволовых симптомов могут быть обусловлены тяжелой алкогольной интоксикацией (доза этанола в крови 2,5-3‰). При интенсивно проводимой дезинтоксикации эти симптомы могут быстро регрессировать. Существенную помощь в диагностике при таком сочетании оказывают зрачки (при алкогольной интоксикации они либо узкие, либо расширена, а при гематоме чаще возникает анизокория).
Большую роль играет в диагностике и состояние двигательной сферы (при травме стойкие параличи, а при алкогольном опьянении их нет). Локальные припадки возникают при гематомах, генерализованный судорожный синдром характерен для той и другой патологии, но чаще наступает в состоянии абстиненции.
В обобщенном виде критерии, позволяющие различить алкогольную интоксикацию и травматические внутричерепные гематомы, разработаны А.П. Ромодановым и соавт. (1982) и представлены в таблице 9.1.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/