4 курс / Медицина катастроф / Черепно_мозговая_травма_клиника,_лечение,_экспертиза

Глава V

ОСНОВНЫЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Сложность черепно-мозгового травматизма как медикосоциальной проблемы определяется не только высокой смертностью и инвалидизацией пострадавших, но также и тем фактом, что спустя месяцы, а иногда и многие годы после травмы могут возникать новые синдромы как следствие травмы головного мозга. Эти синдромы, которые называют «последствия ЧМТ» могут носить разный характер и степень выраженности патологических проявлений, многие из них имеют склонность к прогрессированию вследствие чего пострадавший может впервые стать инвалидом спустя 3-5 лет и более после травмы. Ученые, практики-неврологи и нейрохирурги предлагают различные классификации последствий травмы головного мозга [7, 8, 9, 12, 13, 15], о чем мы уже упоминали в главе III. В настоящей главе мы кратко описываем наиболее часто встречающиеся посттравматические синдромы, которые могут ограничивать жизнедеятельность человека, следовательно являться и причиной инвалидизации пострадавшего.

5.1.Посттравматический арахноидит

Воснове посттравматического арахноидита лежит хронический продуктивный воспалительный процесс мягких тканей (паутинной и сосудистой) оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры головного мозга, эпидермы, субэпидермального слоя, а также сосудистых сплетений желудочков.

Посттравматический церебральный арахноидит чаще развивается после очаговых ушибов, сопровождающихся САК, повреждением мягких оболочек и поступлением в субарахноидальное пространство продуктов тканевого распада. Постепенно паутинная оболочка утолщается и уплотняется, возникают спайки и сращения между ней и мягкой мозговой оболочкой, происходит нарушение циркуляции церебральной жидкости с образованием различных по размерам кистообразных расширений и тем или иным увеличением желудочков моз-

га [8].

Взависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют посттравматический слипчивый, кистозный и кис- тозно-слипчивый арахноидит.

Характерными для травматического церебрального арахноидита являются жалобы на головную боль диффузного, а при ограниченной локализации процесса (базальный, оптохиазмальный, преимущественная локализация в области задней черепной ямки) локального характера; будучи в основном постоянной. Головная боль периодически усиливается, сопровождаясь тошнотой, нередко рвотой, головокружением. Весьма частыми симптомами являются головокружение системного, а чаще несистемного характера, непереносимость езды на транспорте; многие больные отмечают, что они не могут смотреть телевизионные передачи, посещать кино, слушать радио, так как «мелькание», яркие, пестрые краски, громкие звуки усиливают все вышеописанные ощущения. Как правило, отмечается повышенная утомляемость, общая слабость, нарушение сна, выражающееся в трудности засыпания, прерывистости; после пробуждения часто голова бывает тяжелой, отсутствует чувство бодрости, отдыха после сна.

Вневрологическом статусе выявляется недостаточность че- репно-мозговой иннервации. Особенно характерным симптомом является ограничение движения глазных яблок в стороны, вверх, при этом больные часто указывают на болезненность при движении и возникновение «неприятного ощущения» в виде подташнивания, усиления головокружения. Объективно отмечается бледность лица, тахикардия, часто нистагм или установочный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, легкий парез лицевого нерва по центральному типу, реже парез IX, XII нервов.

Характерными симптомами являются: мышечная гипотония, анизорефлексия, кистевые патологические рефлексы Вендеровича, Жуковского, Якобсона-Ласке и др., патологические стопные рефлексы, рефлексы орального автоматизма, положительные симптомы Ромберга, окулостатический феномен и др. Могут наблюдаться изменения глазного дна в виде атрофии зрительных нервов, перипапиллярного отека, расширения и полнокровия вен, сужения артерий, изменения полей зрения [1].

5.2. Посттравматический арахноэнцефалит

Посттравматический арахноэнцефалит развивается после массивных контузионных очагов и характеризуется более обширным,

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

чем при арахноидите вовлечением в патологический процесс вещества мозга – за счет асептических тканевых реакций на ЧМТ, аутосенсибилизации, нарушений ликвороциркуляции, кровообращения. Клинически при просттравматическом арахноэнцефалите арахноидите, развиваются более грубые симптомы выпадения – парезы конечностей нарушения чувствительности, речи, полей зрения, статики, координации походки, расстройства психики и др.

На КТ и МРТ, наряду с признаками арахноидита, обнаруживаются локальные либо распространенные изменения плотности вещества мозга гетероденсивного характера.

5.3. Посттравматический пахименингит

Посттравматический пахименингит представляет собой реактивное асептическое воспаление твердой мозговой оболочки вследствие ее механического раздражения или повреждения. Различают эпидуральный, субдуральный и смешанный посттравматический пахименингит.

Клинически данное заболевание проявляется локальной головной болью. Имеет место тошнота, рвота, брадикардия. Это обусловлено раздражением окончаний тройничного нерва. У больных могут иметь место эпилептические припадки, при этом судороги носят очаговый или вторично генерализованный характер.

Для уточнения диагноза применяют КТ ли МРТ, которые позволяют уточнить локализацию и распространенность посттравматического пахименингита в виде протяженной зоны повышенной плотности, прилегающей к внутренней поверхности костей черепа.

5.4. Посттравматическая киста

Посттравматическая киста возникает как правило в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство или в вещество головного мозга. При этом происходит ограничение субпиальных или сливных субэпендимарных кровоизлияний в перивентрикулярных отделах головного мозга от окружающих подоболочечных пространств. Кроме того, посттравматическая киста может возникать как следствие рассасывания внутримозговых гематом в области ушибов мозга или в зоне некротического распада мозгового вещества и замещением его транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной осмолярности внутрикистозной жидкости.

Клинически посттравматические кисты характеризуются длительным ремитирующим течением, так как период их формирования может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика посттравматических кист основывается на данных КТ, МРТ, пневмоэнцефлюрографии, каротидной ангиографии, психологическом консультировании (так как у ребенка может быть отставание в психическом развитии).

5.5.Посттравматическая атрофия

Воснове посттравматической атрофии лежит сочетание первичной гибели клеток с дегенеративно-дистрофическими изменениями. Различают диффузную и локальную атрофию. Диффузная атрофия развивается при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Локальная атрофия может развиваться и на отдалении от первичного очага повреждения мозга.

Посттравматические атрофические изменения вначале проявляются преимущественно очаговыми неврологическими симптомами; в последующем к очаговым симптомам присоединяются нарушения интегративных функций мозга (памяти, внимания, мышления), а на поздних этапах формируется психоорганический синдром.

Следует отметить, что между морфологической выраженностью диффузной атрофии и ее клиническим выражением часто нет параллелизма. В клинической картине преобладают мозжечковая и подкорковая симптоматика, псевдобульбарный синдром. Кроме того имеет место нарастающее оскуднение психической деятельности вплоть до деменции.

5.6.Посттравматические дефекты черепа

Посттравматические дефекты черепа являются следствием травмы головного мозга, сопровождающейся оскольчатовдавленными и вдавленными переломами черепа, его повреждения холодным оружием, огнестрельными ранениями. Кроме того дефекты черепа имеют место после резекционной или декомпрессивной трепанации при удалении внутричерепных гематом, гигром, хирургической обработки вдавленных переломов.

Размеры посттравматического дефекта черепа варьируют от малых (до 3 см2) до больших (60-70 см2и более). Размер дефекта черепа 12 см2 и более подходит под понятие «выраженный анатомический

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

дефект» вследствие чего пострадавшему третья группа инвалидности определяется бессрочно.

5.7. Посттравматическая порэнцефалия

Посттравматическая порэнцефалия предполагает наличие каналов, ходов в мозговой ткани, возникающих вследствие тяжелой ЧМТ и соединяющих желудочки мозга или образовавшиеся в нем полости с подпаутинным пространством либо с оболочечными и внутримозговыми кистами.

Клиническая картина полиморфна, часто включает цефалгический и эпилептический синдромы. Диагноз уточняется с помощью пневмоэнцефалографии, КТ или МРТ.

5.8. Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома

Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома представляет собой возникшее в результате ЧМТ и отграниченное капсулой скопление церебральной жидкости в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление головного мозга. Хронические субдуральные гигромы образуются вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда цереброспинальная жидкость распространяется конвекситально.

В клинической картине хронических субдуральных гигром сочетаются общемозговые (гипертензионные) и очаговые (раздражения и выпадения) симптомы; типично ремитирующее течение [8].

Для уточнения клинического диагноза используют КТ, МРТ головного мозга.

5.9.Другие последствия перенесенной черепно-мозговой травмы

Вэтот раздел мы включили последствия травмы головного мозга, которые наиболее часто могут приводить к инвалидизации пострадавшего. К ним относятся: двигательные, афатические, речевые, зрительные, слуховые нарушения; психоорганический синдром, неврозоподобные (астенический, неврастенический, ипохондрический) синдромы, вестибулярный, гипоталамический, гипертензионный, эпилептический синдром, вегетативные нарушения, травматический паркинсонизм.

Все перечисленные последствия ЧМТ описаны в главе XII.

ЛИТЕРАТУРА

1.Арбатская, Ю.Д. Врачебно-трудовая экспертиза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы / Ю.Д. Арбатская. – М., 1975 – 42с.

2.Бицадзе, А. Н. Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты отдаленных последствий черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.Н. Бицадзе. – Л. 1991.

3.Гиткина, Л.С. Этапы реабилитации и медико-социальная экспертиза больных с черепно-мозговой травмой: Метод. рекомендации /

Л.С. Гиткина [идр.]– Минск, 1993.

4.Гурьев, В. Н. О методологии диагноза и классификации последствий черепно-мозговых травм: В плане экспертной практики / В.Н. Гурьев // Тез. докл. Ill Всерос. съезда невропатологов и психиатров. – М. 1974. – Т. 3. – С. 362-364.

5.Диагностика, лечение и профилактика отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм; реабилитация больных: Метод. рекомендации. П.В. Волошин и др. – Харьков, 1990. – 21с.

6.Иргер, И. М. // Болезни нервной системы / И.М. Ингер. – Т. 2. – М., 1982. – С. 44-69.

7.Классификация болезней нервной системы / Под ред. Н.Г. Дубовской. – М., 2002. – С. 154.

8.Клиническая классификация последствий черепно-мозговой травмы: метод рекомендации / Под. ред. А.А. Потапова, Л.Б. Лихтермана.

– М., 1991. – 29с.

9.Курако, Ю.Я. // Врач. дело. / Ю.Я. Курако, В.Е. Волянский. – 1980.

– №2. – С. 87–92.

10.Михайленко, А.Н. // Журн. невропатологии и психиатрии / А.Н. Михайленко, Д.Е. Дыскин, А.Н. Бицадзе. – 1993. – № 4. – С. 39–42.

11.Нервные болезни / Под ред. М. Н. Пузина. – М., 2002.

12.Одинак, М.М. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм / М.М. Одинак, А.Ю. Емельянов. // Военно-медицинский журнал. – 1998. – № 1. – С. 47-51.

13.Справочник по медико-социальной экспертизе и реабилитации / М.В. Коробов, В.Г. Помников; под ред. М.В. Коробова, В.Г. Помникова. – СПб.: Гиппократ, 2003. – С. 486-494.

14.Смычек, В.Б. Черепно-мозговая травма: эпидемиология, инвалидность, реабилитация / В.Б. Смычек. – Минск, 1998. – 108с.

15.Шогам, И.И. // Журнал невропатологии и психиатрии / И.И. Шогам. – 1989. – Т. 89, Вып. 5. – С. 141-145.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Глава VI

ДИАГНОСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

Диагностика черепно-мозговой травмы, уточнение ее тяжести, характера требует использования целого комплекса различных методов. При этом очень важную роль играет применение не только инструментальных методов обследования, но и непосредственное клиническое обследование пострадавшего сразу после травмы, его динамическое наблюдение. Это связано с тем, что состояние больного, перенесшего травму головного мозга, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. В этих случаях правильная оценка неврологического состояния больного имеет решающее значение. Безусловно, ряд больных поступают в стационар в бессознательном состоянии, когда обстоятельства происшедшего неизвестны, уточнить анамнез не представляется возможным, сбор жалоб также не возможен. Состояние больного зачастую усугубляется выраженным психомоторным возбуждением, обусловленным различными причинами: алкогольным или наркотическим опьянением, гипоксией мозга и др.

Таким образом, диагностика черепно-мозговых травм требует обследования пострадавших с применением различных методов.

6.1. Методы исследования больных с черепно-мозговой трвмой

6.1.1. Анамнестический метод

Анамнестический метод предполагает сбор весьма ценных сведений, нередко позволяющих даже ретроспективно определить не только характер, но и степень тяжести перенесенной травмы головного мозга, установить тип течения травматического процесса, причину суб- и декомпенсации. При первичном контакте с больным сразу после ЧМТ и/или наличии очевидцев травмы необходимо определить жалобы больного, максимально точно и подробно выяснить время, место и обстоятельства случившегося, уточнить, была ли потеря сознания и на какое время. Если черепно-мозговая травма протекала без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, информация об этом очень важном симптоме может быть получена только анамнестическим путем, ибо документально продолжительность по-

тери сознания подтверждается только тогда, когда больной поступил в лечебное учреждение в бессознательном состоянии или когда ЧМТ произошла на глазах у медицинского персонала.

При изучении анамнеза необходимо уточнить степень выраженности и продолжительность посттравматических расстройств, сроки временной нетрудоспособности, выполнение больными лечебноохранительного режима. Среди методических требований, подкрепляющих достоверность анамнестических сведений, одним из главных является тщательное сопоставление высказываний больного о своей болезни и о себе с материалами, полученными с предшествующих этапов лечения, а также данными клинического, лабораторного, производственного и бытового обследований.

6.1.2. Комплексное клиническое обследование

Данный метод включает определение сознания пострадавшего, состояние его жизненно важных функций (в первую очередь сердечнососудистой и дыхательной системы), неврологический осмотр, консультации других необходимых специалистов.

Оценка состояния сознания является во много определяющим фактором в дальнейшей тактике ведения больного, однако следует помнить, что этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определении тяжести состояния больного, прогнозе исхода лечения и реабилитации, полного или частичного восстановления трудоспособности, степени инвалидизации человека.

Выделяют следующие градации сознания или черепно-мозговой травме:

-ясное;

-оглушение умеренное;

-оглушение глубокое;

-сопор;

-кома умеренная;

-кома глубокая;

-кома терминальная.

Ясное сознание предполагает сохранность всех психических функций, способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира, к адекватным ситуациям и полезным как для самого себя, так и для других лиц действиям при полном осознавании их возможных последствий. Характеризуется активным бодрствованием, полной ориентацией в месте и времени, адекватными реакциями на ок-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ружающих. Больной вступает в развернутый речевой контакт, правильно выполняет все инструкции, осмысленно отвечает на вопросы, сохранены все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретроградная и и/или антероградная амнезия.

Оглушение – это угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций.

Основными признаками оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность и малоподвижность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания (фиксации) текущих событий.

Оглушение умеренное – характеризуется снижением способности к активному вниманию, повышенной истощаемостью, вялостью, обеднением мимики у больного, повышенной сонливостью. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов, имеет место замедленное осмысление и выполнение словесных инструкций, больной команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Может наблюдаться неполная ориентировка во времени и месте. Контроль за функцией тазовых органов сохранен.

Оглушение глубокое имеет место в тех случаях, когда у больных отмечается глубокая сонливость, возможно чередование состояния сна с двигательным возбуждением. Речевой контакт с больным затруднен, возможно выполнение лишь простых команд: показать язык, открыть глаза, поднять руку и т.д. На вопросы больной отвечает односложно по типу «да, нет». Координированная защитная реакция на боль сохранена. Дезориентация в месте и времени, хотя ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.

Сопор (лат. sopor – беспамятство, бесчувственность) это глубокое угнетением сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично, словесный контакт невозможен.

Обобщенная клиническая характеристика выглядит следующим образом: имеет место патологическая сонливость с сохранностью ко-

ординированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые раздражения, резкий звук. При нанесении болевых раздражителей возможны координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функцией тазовых органов нарушен. Дезориентация в месте и времени.

Кома (греч. koma – глубокий сон) – наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма [4]. Кома это результат разобщения функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

Кома является грозным осложнением различных заболеваний, серьезно ухудшающим их прогноз. Нарушения жизнедеятельности, возникающие при развитии комы, определяются видом и тяжестью патологического процесса. В одних случаях они формируются очень быстро и часто необратимы, в других – имеют стадийность, при этом обычно имеется возможность их устранения при своевременном и адекватном лечении. Это определило отношение к коме как острому патологическому состоянию, требующему неотложной терапии в более ранней стадии, нередко до установления точного этиологического диагноза. Особенно важно поддержание жизненно важных функций сер- дечно-сосудистой и дыхательной систем. Параллельно осуществляются дополнительные клинические и лабораторные исследования, способствующие уточнению причины коматозного состояния [10].

Патогенез комы. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Общей для патогенеза всех видов комы является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активизирующего влияния на кору больших полушарий, деятельности ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/