Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Лучевая диагностика / Томография сердца

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
12.05 Mб
Скачать

Распознать наличие жизнеспособного миокарда по анамнестическим данным или клиническим проявлениям невозможно. Традиционными методами диагностики жизнеспособности миокарда являются пози- тронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или ОФЭКТ с различными агентами с нагрузочной пробой. В основе оценки миокарда лежит различный захват радиофармпрепарата в покое и на фоне физической нагрузки.

Основа жизнеспособности миокарда при МРТ с контрастированием основана на характере распределения препарата, содержащего гадолиний, в миокарде. В здоровом миокарде молекулы гадолиния не попадают внутрь неповрежденного кардиомиоцита, распределяясь во внеклеточном пространстве. Через 10-20 мин после введения контрастный препарат полностью выводится из миокарда, если клеточные мембраны не повреждены. При остром ишемическом повреждении кардиомиоцитов контрастный препарат попадает внутрь клетки, что приводит к высокой концентрации молекул гадолиния в зоне некроза и, следовательно, к повышению интенсивности МР-сигнала. При хроническом повреждении (после перенесенного ИМ) некроз миокарда замещается фиброзным рубцом, в котором также накапливается контрастный препарат.

Для получения изображений используются импульсные последовательности Inversion Recovery. Особенностью исследования с отсроченным контрастированием является необходимость индивидуального подбора TI. При правильно подобранном TI интенсивность МР-сигнала от здорового миокарда близка к нулю, от пораженного - высокая (рис. 12.8). Как правило, используются стандартные плоскости сканирования, совпадающие с кино-МРТ. В основе определения жизнеспособности миокарда лежит оценка глубины накопления контрастного препарата в миокарде («трансмуральность»). Глубина накопления контрастного препарата обратно пропорциональна потенциальной возможности восстановления сократимости после реваскуляризации. Когда накопление контрастного препарата минимально (менее 25% толщины миокарда), сегмент с нарушенной сократимостью расценивается как жизнеспособный. Если же контрастирование миокарда приближается к 100%, восстановить сократимость сегмента, вероятнее всего, не удастся даже после эффективной реваскуляризации (рис.12.9). Когда глубина контрастирования миокарда находится в промежутке 25-75%, предсказать

Медицинские книги

@medknigi

восстановление сократимости достаточно сложно и приходится делать дополнительные исследования (например, стресс-ЭхоКГ).

Рис. 12.8. МРТ, определение индивидуального времени инверсии, короткая ось левого желудочка. Изображения различным временем TI (от 180 до 420 мс). Стрелка указывает на оптимальный контраст здорового и пораженного миокарда (260 мс)

Важное достоинство оценки жизнеспособности миокарда при МРТ - отсутствие необходимости нагрузочного теста, что делает возможным применение ее для обследования тяжелых пациентов, у которых использование агентов для нагрузочных проб опасно.

Таким образом, современные возможности МРТ делают эту методику клинически полезной для выявления болезни при подозрении на ИБС, а также для обследования больных с ИБС как при ОИМ, так и в случае хронического течения болезни.

Медицинские книги

@medknigi

Рис. 12.9. МРТ, отсроченное контрастирование, короткая ось левого желудочка. Различная глубина накопления контрастного препарата: а - 25%

Медицинские книги

@medknigi

Медицинские книги

@medknigi

Рис. 12.9. Окончание: б - около 50%; в - около 75%; г - около 100% толщины миокарда

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Руководство по кардиологии: в 4 т. Заболевания сердечно-сосудистой системы (II) / Е.И. Чазов. М.: Практика, 2014. - 960 с.

2.Harnirani Y.S., Kramer C. M. Cardiac MRI assessment of myocardial perfusion // Future Cardiol. - 2014, May. - Vol. 10, N 3. - P. 349-358.

3.Oshinski J.N., Delfino J.G., Sharma P., Gharib A.M., Pettigrew R.I. Cardiovascular magnetic resonance at 3.0T: Current state of the art // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2010. - Vol. 12, N 1. - 55 P.

4.Основы лучевой диагностики и терапии: национальное руководство / Гл. ред. тома С.К. Терновой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. (Национальные руководства по лучевой диагностике и терапии) / Гл. ред. серии С.К. Терновой.

5.Синицын В.Е., Стукалова О.В., Доценко Ю.А., Тарасова Л.В., Терновой С.К. Контрастная магнитно-резонансная томография в оценке рубцовых поражений миокарда у больных ИБС // Диагностическая и интервенционная радиология. - 2009. - Т. 3, № 4. - С. 23-31.

6.Грамович В.В., Синицын В.Е., Гордин М.П., Стукалова О.В., Самко А.Н., Устюжанин Д.В., Терновой С.К. Количественная оценка перфузии миокарда с помощью магнитно-резонансной томографии у больных хронической ише-мической болезнью сердца// Кардиология. - 2004. - Т. 44, № 8. - С. 4-12.

7.Стукалова О.В. Магнитно-резонансная томография сердца с отсроченным контрастированием - новый метод диагностики заболеваний сердца // Российский электронный журнал лучевой диагностики. - 2013. - Т. 3, № 1. - С. 7-18.

8.Стукалова О.В., Власова Э.Е., Тарасова Л.В., Терновой С.К. Магнитнорезонансная томография сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом перед операцией хирургической реваскуляризации миокарда // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2013. - Т. 12, № 1 (45). - С. 36-41.

9.Schwitter I.J., Arai A.E. Assessment of cardiac ischaemia and viability: role of cardiovascular magnetic resonance // Eur. Heart J. - 2011. - N 32. - P. 799-809.

Медицинские книги

@medknigi

10.Simonetti O.P., Kim R.J., Fieno D.S. et al. An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction // Radiology - 2001. - N 218. - P. 215-223.

11.Cerqueira М.D., Weissman N.J., Dilsizian V. et al. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association // Circulation. - 2002. - N 105. - P. 539-554.

12.Wu E., Judd R.M., Vargas J.D., Klocke F.J. et al. Visualisation of presence, location, and transmural extent of healed Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction // Lancet. - 2001. - N 357. - P. 21-28.

13.Kim R.J., Fieno D.S., Parrish T.B. et al. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function // Circulation. - 1999. - N. 100. - P. 1992-2002.

14.Wagner A., Mahrholdt H., Kim R.J., Judd R.M.Use of cardiac magnetic resonance to assess viability // Curr. Cardiol. Rep. - 2005, Jan. - Vol. 7, N 1. - 59-64.

Медицинские книги

@medknigi

Глава 13. Магнитно-резонансная томография при воспалительных кардиомиопатиях

Основными проблемами своевременной и точной диагностики воспалительных заболеваний миокарда, несмотря на значительный прогресс в изучении данной патологии, является отсутствие патогномоничных симптомов и неспецифичность клинической картины. В настоящее время в зарубежной и отечественной литературе распространено использование термина «воспалительная кардиомиопатия». Термин введен комитетом экспертов Всемирной Организации Здравоохранения в 1995 г. для обозначения заболеваний миокарда хронического течения, которые сопровождаются воспалительной инфильтрацией в сердечной мышце и систолической дисфункцией миокарда ЛЖ. На наш взгляд, применение данного термина необходимо, так как это упрощает понимание тяжести поражения сердца, способствует более точному пониманию патофизиологических механизмов, в то время как общепринятый термин «ДКМП» является лишь отображением морфологических признаков. Фактически термины «воспалительная кардиомиопатия», «ДКМП с воспалением», «ДКМП воспалительного генеза», «хронический миокардит» являются синонимами и взаимозаменяемыми понятиями.

Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается высокая заболеваемость миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых, более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности эндомиокардиальной биопсии с применением иммуногистологического исследования и полимеразноцепной реакции для обнаружения генома вирусов. По результатам зарубежных исследований, частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний. Отечественные результаты, выявленные в ходе аутопсии, показывают, что миокардит встречается в 4-9% случаев. Следует отметить, что в мировой практике до настоящего времени нет объективных данных, констатирующих точную частоту выявления миокардитов, особенно легкой и умеренной форм. Кроме того, в острую фазу заболевания симптомы неспецифичны и часто остаются незамеченными. Этиологической причиной миокардита могут быть как инфекционные (вирусные, бактериальные или грибковые), так и неинфекционные

Медицинские книги

@medknigi

(паразитарные, протозойные инвазии, химические, физические факторы) агенты. Кроме того, возникновение миокардита может быть обусловлено аутоиммунными механизмами. В индустриальных странах мира примерно в 80% случаев миокардит вызывается вирусами.

На сегодняшний день не существует единой концепции развития, диагностики и, как следствие, выработанных подходов к лечению воспалительной кардиомиопатии. Постановка диагноза должна производиться на основе совокупности всех методов, начиная от сбора анамнеза, клинического обследования пациента и заканчивая результатами неинвазивных и инвазивных методов исследования. Разнообразная клиническая картина и нечеткость симптомов у многих пациентов, незнание или недооценка стадии заболевания, сложность выявления возбудителя - это и есть те факторы, которые определяют ошибки в диагностике. Актуальность этой проблемы обусловлена тем, что диагностические ошибки не позволяют своевременно применить этиопатогенетическое лечение, а следовательно, влиять на развитие заболевания и прогноз таких пациентов. Таким образом, своевременно и правильно поставленный диагноз влияет на успешность проводимой терапии и прогноз заболевания. Десятилетняя смертность среди больных миокардитом достигает 45% и обусловлена внезапной смертью или развитием хронической сердечной недостаточности.

Для диагностики воспалительных изменений в сердечной мышце применяются различные клинико-лабораторные исследования, обладающие различной степенью чувствительности и специфичности. К ним относятся биомаркеры и серологические исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, эндомиокардиальная биопсия.

Биомаркеры, такие как сердечные тропонины и креатинфосфоки-наза, имеют невысокую специфичность, но могут использоваться для диагностики миокардита. К неспецифическим маркерам воспаления относятся лейкоциты и С-реактивный белок, уровни которых повышаются в острую фазу, однако их нормальное значение не позволяет исключить острый воспалительный процесс в миокарде. С неблагоприятным клиническим исходом ассоциировано повышение уровня

нескольких серологических маркеров, таких как Fas-лиганд и интер- лейкин-10. Однако ценность серологических исследований при подозрении на вирусный миокардит остается неясной. Диагностическая значимость серологических методов лимитирована высокой распространенностью в популяции вирусов, вызывающих миокардит.

Медицинские книги

@medknigi

Несмотря на свою низкую чувствительность, ЭКГ широко используется в качестве скринингового метода. Изменения на ЭКГ у пациентов с миокардитом варьируют от неспецифических изменений зубца Т и изменений сегмента ST до инфарктподобной элевации ST. Показано, что с клиническими исходами в долгосрочном периоде ассоциировались отклонение электрической оси сердца, желудочковая экстрасистолия, длительность интервала QT более 440 мс.

Отсутствуют специфические изменения и при ЭхоКГ, однако проведение данного исследования целесообразно у всех больных с миокардитом. ЭхоКГ дает возможность в первую очередь исключить другие причины, приведшие к развитию сердечной недостаточности (гипертрофическую или рестриктивную кардиомиопатии, пороки сердца). Метод позволяет в динамике отслеживать эффективность проводимой терапии (оценка размеров камер, толщины стенок, ФВ). Наиболее специфичными для острого активного миокардита, по данным ЭхоКГ, являются увеличение сферичности и объема ЛЖ. Для больных с подострыми и хроническими формами миокардита более характерно наличие значительной дилатации камер сердца со снижением общей сократительной способности различной степени. У больных с миокардитом нередко удается обнаружить наличие зон нарушенной локальной сократимости (гипокинез, акинез), однако подобные изменения не позволяют провести дифференциальную диагностику с ИБС.

До недавнего времени для диагностики миокардита применялась сцинтиграфия с мечеными изотопами галлия-67 и индия-

111. Однако метод, в частности с галлием-67, чувствителен только при тяжелых формах поражения ЛЖ. Использование индия-111 показало низкие значения специфичности (31-44%) и положительной прогнозирующей точности (28-33%). В связи с этим сцинтиграфия миокарда при подозрении на миокардит в настоящее время практически не применяется.

Немногочисленные исследования показывают информативность МСКТ при воспалительных поражениях миокарда. В пределах 15 мин за одно исследование проводится оценка состояния коронарного русла и наличия (или отсутствия) зон контрастирования при остром миокардите. Комплексный анализ позволяет провести дифференциацию между ишемическими и неишемическими кардиомиопатиями. Однако метод показывает низкую чувствительность при очень небольших участках поражения миокарда.

Медицинские книги

@medknigi

Золотым стандартом диагностики активности воспалительного процесса в миокарде с применением гистологических, иммуногистохи-мических и молекулярных технологий для идентификации вирусного генома является эндомиокардиальная биопсия. Однако применение данного метода имеет ограниченное количество клинических показаний, требует участия высококвалифицированного и опытного специалиста для выполнения процедуры. Метод достаточно затратный ввиду проведения иммуногистохимических и молекулярных исследований, а самое главное ограничение эндомиокардиальной биопсии - это инвазивность и риск развития осложнений. Самыми серьезными и тяжелыми осложнениями являются перфорация и последующая тампонада сердца, которая в 0,03% случаев приводит к летальному исходу. Далласские критерии, принятые в 1986 г., позволили стандартизировать морфологические признаки, на которых основывается диагноз «миокардит». Согласно этим критериям, при первичной биопсии выделяют активный и пограничный миокардит, отсутствие миокардита. Диагностические возможности эндомиокардиальной биопсии стали более широкими с учетом применения не только стандартного гистологического исследования биоптатов сердца, но и внедрением в практику иммуногистохимического метода и молекулярной диагностики кардиобиоптатов. В 1999 г. был принят Консенсус по диагностике воспалительного процесса в миокарде у больных с миокардитом или воспалительной кардиомиопатией. Согласно этим рекомендациям, выделяют острый (некроз и дегенерация) и хронический (фиброз) миокардит и отсутствие миокардита (не обнаруживаются инфильтрирующие клетки или их количество менее 14 на 1 мм2). Вовлечение миокарда может быть фокальным или диффузным. В настоящее время наиболее информативным и безопасным методом неинвазивной визуализации воспаления и повреждения миокарда может считаться МРТ. МРТ позволяет точно характеризовать состояние тканей сердца путем оценки времен релаксации. Особенно этот метод важен у пациентов, которым по каким-либо причинам противопоказано проведение эндомиокардиальной биопсии или у которых ее проведение связано с очень высоким риском осложнений. Метод может использоваться для дифференциации между острым и хроническим миокардитом, для динамического наблюдения у больных с рецидивирующим течением миокардита и с впервые возникшей декомпенсацией сердечной деятельности.

Для воспалительного повреждения ткани миокарда характерны следующие патологические изменения: внутриклеточный и интерстициальный отек, повышение проницаемости капилляров,

Медицинские книги

@medknigi