6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований

ция на кислую альфа-нафтилацетатэстеразу свойственна также В- и О-лимфоцитам периферической крови. Изменения активности кислой альфа-нафтилацетатэстеразы при различных заболеваниях представлены в табл. 2.8.

Т а б л и ц а 2.8. Активность кислой альфа-нафтнлацетатэстеразы при различных заболеваниях

Активность нафтол-А8-ацетатэстеразы

Так же как и альфа-нафтилацетатэстераза, нафтол-АБ-ацетатэстераза локализуется главным образом в моноцитах крови. В клетках костного мозга фермент обнаружен в мегакарио - цитах, ретикулярных и плазматических клетках, а также незрелых гранулоцитах. Значитель - ная активность фермента характерна для бластных клеток при остром монобластном лейко - зе, остром промиелоцитарном лейкозе; при других формах острых миелолейкозов актив - ность фермента в бластных клетках может не выявляться. Хотя в моноцитоидных клетках отмечается особенно интенсивная реакция, всем клеткам кроветворения свойственна положи - тельная реакция. Поэтому определение нафтол-АБ-ацетатэстеразы имеет меньшее значение в дифференциальной диагностике острых лейкозов, чем определение альфа-нафтилацетатэс- теразы.

Активность нафтол -AS - D -хлорацетатэстеразы

Активность фермента свойственна клеткам гранулоцитарного ряда. Миелобласты могут давать положительную реакцию. Продукт реакции выявляется в виде синих или фиолетовых гранул в цитоплазме сегментоядерных нейтрофилов; лимфоциты, моноциты и клетки эрит - роидного ростка фермента не содержат. В пунктатах костного мозга здоровых людей наибольшую активность фермента обнаруживают в промиелоцитах. По мере созревания грану - лоцитов активность нафтол-AS-D-хлорацетатэстеразы несколько снижается, но остается довольно высокой. Нормальные величины активности нафтол-АБ-О-хлорацетатэстеразы представлены в табл. 2.9, а в табл. 2.10 приведена сравнитетельная характеристика цитохимичес - кой активности клеток костного мозга.

Наибольшее клиническое значение определение активности фермента имеет в диффе - ренциальной диагностике гранулоцитарного и моноцитарного компонентов при острых лейкозах.

Высокая активность фермента обнаруживается в бластных клетках при остром промие - лоцитарном лейкозе, ничтожная — при остром монобластном лейкозе; при других формах острых лейкозов в бластных клетках активность не выявляется.

Т а б л и ц а 2.9. Активность нафтол-AS -D-хлорацетат кчераш в норме

[Меньшиков В.В., 1982]

63

Т а б л и ц а 2.10. Эстеразная активность клеток костного мозга в норме [Beckmann J. et al., 1974]

У больных с агранулоцитозом в период выхода из этого состояния появляются клетки - предшественницы миелоидного ряда, выделяемые из присутствующих в мазке лимфоидных элементов лишь по положительной активности нафтол-АБ-О-хлорацетатэстеразы, отличающей их от иных лимфоидных клеток. Активность этой эстеразы в клетках-предшественницах миелоидного ряда на выходе из агранулоцитоза выявляется раньше, чем активность миело - пероксидазы. Эритроидные клетки в норме дают отрицательную реакцию, но активность фермента может выявляться у больных с синдромом Ди Гульельмо. Активность ферментов в бластах при различных формах лейкозов отражена в табл. 2.11.

Т а б л и ц а 2.11. Активность некоторых эстераз в властных клетках при различных формах лейкозов

[Sun Т., 1985]

Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

В норме 3—11 % эритроцитов периферической крови содержат глюкозо-6-фосфатдегид- рогеназу (Г-6-ФД).

Определение активности фермента в эритроцитах является основным методом диагностики наиболее распространенной наследственной гемолитической анемии, обусловленной дефицитом активности Г-6-ФД эритроцитов. Дефицит этого фермента может проявляться на фоне лечения различными лекарственными препаратами. Первый этап метаболизма лекарственного препарата в организме — переход в активную форму. Активная форма лекарства вступает во взаимодействие с оксигемоглобином, при этом образуется перекись водорода. Восстановленный глутатион при помощи системы пероксидазы глутатиона обезвреживает

64

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

перекись, в процессе реакции восстановленный глутатион окисляется. Дефицит активности Г-6-ФД в эритроцитах приводит к нарушению восстановления НАДФ, который идет на вос - становление окисленного глутатиона. Окисленный глутатион не может противостоять окислительному действию обычных доз лекарств. Это приводит к окислению гемоглобина, поте - ре гема из молекулы гемоглобина, выпадению в осадок цепей глобина; появляются тельца Гейнца. Селезенка освобождает эритроциты от телец Гейнца, при этом теряется часть клеточной мембраны, что приводит к их гибели (гемолизу). Помимо этого, идет и внутрисосу - дистый гемолиз.

Эксперты ВОЗ подразделяют варианты дефицита Г-6-ФД на 4 класса в соответствии с клиническими проявлениями и уровнем активности фермента в эритроцитах:

1-й класс — варианты, которые сопровождаются хронической гемолитической анемией и отсутствием фермента в эритроцитах;

2-й класс — варианты с уровнем активности фермента в эритроцитах 0—10 % от нормы, носительство которых обусловливает отсутствие гемолитической анемии вне криза и кризы, связанные с приемом лекарств или употреблением конских бобов;

3-й класс — варианты с уровнем активности фермента в эритроцитах 10 —60 % от нормы, при которых могут быть легкие клинические проявления, связанные с приемом лекарств;

4-й класс — варианты с нормальным или близким к норме уровнем активности без кли - нических проявлений.

Активность Г-6-ФД в эритроцитах не всегда коррелирует с тяжестью клинических проявлений. При многих вариантах 1-го класса определяется 20—30 % активности фермента, а при нулевой активности у некоторых носителей не наблюдают никакой клинической симп - томатики [Воробьев А.И., 1985].

Гликоген в клетках

Энергетические потребности клетки обеспечиваются гликогеном. Для обнаружения его в клетках применяют ШИК-реакцию (PAS-реакция). Наиболее богаты гликогеном клетки гранулоцитарного ряда. Он выявляется, хотя далеко не всегда, уже в миелобластах. По мере созревания клеток этого ряда содержание гликогена в них закономерно возрастает. Агранулоциты костного мозга и периферической крови обычно либо лишены гликогена, либо со - держат незначительное количество гликогена в виде немногочисленных хорошо контуриро - ванных гранул, что особенно свойственно лимфоцитам. Нормальные лимфобласты еще реже, чем зрелые лимфоциты, содержат гранулы гликогена. В моноцитах гликоген чаще всего выявляется в виде мелкой пылевидной зернистости. Эозинофильные лейкоциты содер - жат небольшие количества гликогена в виде диффузного окрашивания. В норм альных клетках эритропоэза и плазматических клетках гликоген не обнаруживается. Нормальные вели - чины содержания гликогена в клетках приведены в табл. 2.12.

Определение гликогена в бластных клетках имеет значение в дифференциальной диа - гностике различных форм острого лейкоза. Миелобласты при остром миелобластном лейко - зе имеют тенденцию к значительному снижению содержания гликогена, тогда как при остром лимфобластном лейкозе лимфобласты окрашиваются интенсивно.

Монобласты при остром монобластном лейкозе окрашиваются по разному — от отрицательных до сильно положительных.

Эритробласты при остром эритромиелозе содержат гликоген в виде средних и крупных гранул, расположенных в цитоплазме концентрическими кольцами.

Положительная ШИК-реакция может появиться в эритробластах при гемолитических анемиях (особенно талассемии), железодефицитных анемиях, болезни Кули.

Увеличение содержания гликогена в нейтрофилах наблюдается при различных воспалительных процессах, эритремии, сахарном диабете; уменьшение — при агранулоцитозах, лучевой болезни, при хроническом миелолейкозе, особенно при прогрессировании процесса. Повышение числа гликоген-положительных лимфоцитов (до 70—80 %) характерно особенно для хронического лимфолейкоза и лимфопролиферативных заболеваний (лимфосаркома), но также отмечается при реактивных изменениях.

При тромбоцитопенической пурпуре и симптоматических тромбоцито пениях число гли- коген-положительных форм мегакариоцитов значительно снижено; после спленэктомии оно повышается до нормальных величин.

Лимфоидные клетки костного мозга при макроглобулинемии содержат гликоген. Этот признак имеет дифференциально-диагностическое значение для того, чтобы отличить данные клетки от миеломных.

Липиды в клетках

Липиды локализованы в цитоплазме клеток; играют важную роль в проницаемости мем - бран. В норме клетки гранулоцитарного ряда дают положительную реакцию на липиды, усиливающуюся с увеличением зрелости клеток. Миелобласты могут быть отрицательными или содержать несколько мелких гранул. Эозинофильные клетки на всех стадиях созревания дают сильноположительную реакцию на липиды. Реакция в базофилах вариабельна: некото - рые клетки реагируют отрицательно, другие окрашиваются положительно. Положительная окраска в базофильных клетках имеет тенденцию уменьшаться по мере увеличения клеточ - ной зрелости. Лимфоциты и их предшественники реагируют отрицательно. Моноциты и их предшественники могут иногда давать отрицательную реакцию, но чаще содержат вариа - бельное число мелких или крупных гранул. Мегакариоциты и тромбоциты обычно реагируют отрицательно при окраске на липиды. Клетки эритроидного ряда на липиды реагируют отри - цательно. Содержание липидов в клетках в норме приведено в табл. 2.13, а в бластных клетках при различных формах лейкозов — в табл. 2.14.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Т а б л и ц а 2.14. Содержание липидов в властных клетках при различных формах лейкозов [Marmont A.M. et al., 1981]

Определение липидов имеет важное диагностическое значение в идентификации бласт - ных клеток, отрицательно реагирующих на миелопероксидазу при острых лейкозах. Вы - явление в таких клетках липидов говорит об их принадлежности к гранулоцитарному или моноцитарному ряду и позволяет отдифференцировать острый миелобластный, промиелоци - тарный, миеломонобластный и монобластный лейкозы от острого лимфобластного лейкоза.

При хроническом миелолейкозе содержание липидов в гранулоцитах снижено. Снижение содержания липидов в нейтрофилах обнаруживают при ревматизме и других воспали - тельных процессах.

Положительную реакцию на липиды дают макрофаги костного мозга при болезни Гоше, болезни Нимана—Пика, эозинофильной гранулеме и болезни Хенда—Шюллера—Крисчена.

Все цитохимические особенности патологических клеток, на основе которых проводит - ся дифференциальная диагностика острых лейкозов, представлены в табл. 2.15.

Т а б л и ц а 2.15. Цитохимические особенности властных клеток, на основе кото рых проводится дифференциация вариантов острых лейкозов

67

П р о д о л ж е н и е т а б л . 2.15

Сидероциты и сидеробласты

Сидероциты и сидеробласты — это эритроциты и эритро- и нормобласты, содержащие в цитоплазме негемоглобиновое железо в виде гемосидерина и ферритина. В периферической крови число сидероцитов не превышает 1,1 % и составляет в среднем 0,56—0,64 %; в костном мозге их несколько больше — 0,2—2,1 %. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов) в костном мозге 21,3—26,1 %.

Подсчет количества сидероцитов и сидеробластов используют в дифференциальной диагностике анемий. Число сидероцитов и сидеробластов при железодефицитных анемиях сни - жается, иногда до полного их отсутствия. В этих случаях транспорт негемоглобинового желе - за к эритронормоцитам уменьшен, а ферментный механизм, включающий железо в гемогло - биновую молекулу, действует нормально, и поэтому его не хватает для красных кровяных клеток. Терапевтическое применение железа в этих случаях быстро восстанавливает нор - мальное число сидеробластов.

Число сидеробластов в костном мозге повышается при усиленном транспорте негемоглобинового железа к эритронормоцитам, если синтез гемоглобина остается нормальным (гемолитические анемии); их число повышается также, если транспорт негемоглобинового железа остается нормальным, а биосинтез гемоглобина нарушен (отравление свинцом, талассемии, мегалобластные анемии, рефрактерная сидеробластная анемия и др.).

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Г л а в а 3

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

МОЧА Общеклиническое исследование мочи

Общеклиническое исследование мочи включает определение физических свойств, хи - мического состава и микроскопического изучения осадка.

Физические свойства

При изучении физических свойств мочи оценивают ее количество, цвет, прозрачность, плотность.

Количество. В норме суточное количество мочи составляет 0,8—2,0 л, в среднем около

1500 мл.

Увеличение суточного диуреза наблюдается при схождении отеков, при сахарном и несахарном диабете.

Уменьшение суточного диуреза является следствием обильного потоотделения, профузных поносов и рвоты. Наиболее частой причиной уменьшения суточного диуреза является нарастание отеков вне зависимости от их происхождения. Выраженное снижение диуреза - олигурия (менее 600 мл в сутки); отсутствие мочи или ее количество не более 50 мл в сутки — анурия. В соответствии с причиной анурии выделяют следующие ее формы.

Пререналъная анурия — возникает вследствие внепочечных причин: при тяжелых кровопотерях, при острой сердечной и сосудистой недостаточности (шок), при неукротимой рвоте, тяжелом поносе.

Ренальная (секреторная) анурия связана с патологическим процессом в почках и может возникнуть при острых нефритах, некронефрозах, при переливании несовместимой крови, при тяжелых хронических заболеваниях почек.

Обтурационная (экскреторная) анурия связана с полной закупоркой обоих мочеточников камнями почек или сдавлением их опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (рак матки, придатков, простаты, мочевого пузыря, метастазы из других органов).

От анурии важно отличать ишурию — задержку мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности или недостаточности самостоятельного мочеиспускания (аденома, рак простаты, воспалительные заболевания простаты, стриктуры уретры и т.д.).

Цвет. В норме цвет мочи соломенно-желтый. Он обусловлен содержанием в ней мочевого пигмента — урохрома.

Изменение цвета может быть результатом выделения красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов пищи, лекарст - венных и контрастных средств.

Красный цвет, или цвет мясных помоев, в основном может быть обусловлен макрогематурией или гемоглобинурией, реже анемией в результате свинцовой интоксикации, а также наличием в моче миоглобина, порфирина, лекарственных препаратов или их метабо - литов.

Темно-желтый цвет, иногда с зеленым или зеленовато-бурым оттенком, обусловлен выделением с мочой билирубина при паренхиматозной и механической желтухе.

Зеленовато-желтый цвет связан с большим содержанием гноя в моче. Грязно-коричневый или серый цвет обусловлен пиурией при щелочной реакции мочи.

69

Темный, почти черный, цвет обусловлен гемоглобинурией при острой гемолитической анемии, или гомогентизиновой кислотой при алкаптонурии; иногда меланином при мелано - ме, меланосаркоме.

Беловатый цвет обусловлен наличием в моче большого количества фосфатов (фосфатурия), выделением с мочой жира при инвазии паразита Filaria (липурия).

Прозрачность. В норме моча прозрачна.

Помутнение мочи может быть результатом наличия в ней эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей; прозрачность зависит также от концентрации соли, слизи, рН, температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей).

Плотность. В норме колебания в течение суток составляют 1,008—1,025 г/л и выше. Основные причины, приводящие к нарушениям плотности мочи, приведены в табл. 3.1.

Т а б л и ц а 3.1. Заболевания и состояния, при которых может нарушаться плотность

мочи

Химическое исследование

В настоящее время химическое исследование мочи проводят на автоматических анали - заторах с использованием тест-полосок, которые позволяют получить информацию о 8—12 параметрах мочи.

рН. В норме рН мочи обычно слабокислая, но может иметь разную реакцию (4,5—8,0). Основные причины, приводящие к изменению рН мочи, приведены в табл. 3.2.

Т а б л и ц а 3.2. Заболевания и состояния, при которых может нарушаться рН мочи

Белок. В норме в моче белок отсутствует или его концентрация менее 0,002 г/л. Появление белка в моче называется протеинурией.

Различают две основные группы протеинурий.

К физиологической протеинурий относятся случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями. Такая протеинурия может встречаться у здоровых людей после приема большого количества пищи, богатой белками, после сильных физических на - пряжений, эмоциональных переживаний, эпилептических приступов.

Функциональной является ортостатическая, или юношеская, протеинурия, нередк о встречающаяся у детей и подростков, чаще при наличии лордозов, и проходящая с возрас - том. Однако следует иметь в виду, что ортостатическая альбуминурия нередко обнаруживается в период выздоровления от острого гломерулонефрита.

Патологические протеинурий делятся на почечные и внепочечные.

70

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Вн е п о ч е ч н ы е п р о т е и н у р и и обусловлены примесью белка, выделяющегося мочевыводящими путями и половыми органами; наблюдаются при циститах, пиелитах, простатитах, уретритах, вульвовагинитах. Такие протеинурии редко превы шают 1 г/л (кроме случаев выраженной пиурии). Обнаружение в моче цилиндров говорит о том, что протеину - рия, хотя бы частично, имеет так называемое почечное происхождение.

При п о ч е ч н о й п р о т е и н у р и и белок попадает в мочу в паренхиме почки. Почечная протеинурия в большинстве случаев связана с повышенной проницаемостью почеч - ного фильтра.

Почечная протеинурия наиболее часто встречается при следующих формах патологии: острые и хронические гломерулонефриты, острые и хронические пиелонефриты, нефропа - тии беременных, лихорадочные состояния, выраженная хроническая сердечная недостаточ - ность, амилоидоз почек, липоидный нефроз, туберкулез почки, геморрагические лихорадки, геморрагический васкулит, выраженная анемия, гипертоническая болезнь.

Глюкоза. В норме глюкоза в моче отсутствует (клиническую оценку обнаружения глю-

козы в моче см. в разделе «Глюкозурический профиль-»).

Билирубин. В норме билирубин в моче отсутствует.

Определение билирубина в моче используют как экспресс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух от желтух другого происхождения (паренхиматозной и механической). Билирубинурию наблюдают главным образом при поражении парен - химы печени (паренхиматозные желтухи) и нарушении оттока желчи (обтурационные желтухи). Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

Уробилиноген. Верхняя граница нормы уробилиногена в моче около 17 мкмоль/л (10 мг/л).

Вклинической практике определение уробилинурии имеет значение:

•для выявления поражений паренхимы печени, особенно в случаях, протекающих без желтух;

•для дифференциальной диагностики желтух (при механической желтухе уробилинурии нет).

Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой

•Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый ге молиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом.

•Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит.

•Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекции билиарной сис темы — холангитах.

•Повышение уробилиногена при нарушении функции печени: вирусный гепатит (ис ключая тяжелые формы), хронический гепатит и цирроз печени, токсическое пораже ние печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе), вторичная печеночная недостаточность (после инфаркта миокарда, сердеч ная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени).

•Повышение уробилиногена при шунтировании печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.

Кетоновые тела. В норме кетоновые тела в моче отсутствуют.

Наиболее частая причина кетонурии — выраженная декомпенсация сахарного диабета I типа, а также длительно протекающий диабет II типа при истощении бета-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности. Резко выраженная ке - тонурия отмечается при гиперкетонемической диабетической коме.

У больных сахарным диабетом мониторинг кетонурии используется для контроля правильности подбора пищевого режима: если количество вводимых жиров не соответствует количеству усваиваемых углеводов, то кетонурия увеличивается. При уменьшении введения углеводов (лечение без инсулина) и обычном количестве жиров начинает выделяться ацетон; при лечении инсулином снижение глюкозурии достигается лучшим усвоением углеводов и не сопровождается кетонурией.

Помимо сахарного диабета, кетонурия может выявляться при прекоматозных состояни - ях, церебральной коме, длительном голодании, тяжелых лихорадках, алкогольной интоксикации, гиперинсулинизме, гиперкатехолемии, в послеоперационном периоде.

71

Нитриты. В норме нитриты в моче отсутствуют. Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Aerobacter, Citrobacter, Salmonella, некоторые энтерококки, стафилококки и другие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты. Поэтому обнаруже - ние нитритов в моче свидетельствует об инфицировании мочевого тракта.

Инфицирование мочевого тракта, выявляемого пробой на нитриты, составляе т среди женщин 3—8 %, среди мужчин 0,5—2 %. Высокий риск асимптоматических инфекций мочевого тракта и хронического пиелонефрита имеет место среди следующих категорий населе - ния: девушки и женщины, пожилые (свыше 70 лет) люди, больные с аденомой простаты, сахарным диабетом, подагрой, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте.

Лейкоциты. В норме в моче при исследовании тест-полосками отсутствуют. Лейкоцитурия — симптом воспаления почек и/или нижних отделов мочевого тракта.

Лейкоцитурия — наиболее характерный признак острого и хронического пиелонефрита, цистита, уретрита, камней в мочеточнике.

Эритроциты. Физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полоскам и составляет до 3 эритроцитов/мкл мочи.

Гематурия — содержание эритроцитов свыше 5 в 1 мкл мочи считается патологическим признаком. Основные причины гематурии — почечные или урологические заболевания и геморрагические диатезы: камни, опухоли, гломерулонефрит, пиелонефрит, геморрагические диатезы, инфекции мочевого тракта, травма почек, гипертензия с вовлечением почечных сосудов, системная красная волчанка.

Гемоглобин. При исследовании тест-полосками в норме отсутствует.

Гемоглобинурия и миоглобинурия могут иметь место при тяжелой гемолитической анемии,

тяжелых отравлениях, сепсисе, ожогах, инфаркте миокарда, прогрессирующих миопатиях, повреждении мышц (синдром длительного раздавливания) и тяжелых физических нагрузках.

Микроскопическое исследование осадка

Микроскопическое исследование осадка мочи является неотъемлемой и важнейшей частью общеклинического исследования. Различают элементы организованного и неоргани - зованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритро - циты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного — кристаллические и аморфные соли.

Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Почеч - ный (канальцы) эпителий в норме отсутствует.

Плоский эпителий. У мужчин находят только единичные клетки. Число их увеличивается при уретритах и простатитах. В моче женщин всегда большое количество клеток плоского эпителия. Обнаружение в осадке мочи пластов плоского эпителия и роговых чешуек является безусловным подтверждением плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.

Клетки переходного эпителия могут обнаруживаться в значительном количестве при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, интоксикациях, мо - чекаменной болезни и новообразованиях мочевыводящих путей.

Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный) могут выявляться при нефритах, интоксикациях, недостаточности кровообращения. При амилоидозе почек в альбуминурической стадии почечный эпителий встречается редко, в отечно-гипертонической и азотемической стадиях — часто. Появление жироперерожденного эпителия при амилоидозе свидетельствует о присоединении липоидного компонента. При липоидном нефрозе почечный эпителий об - наруживается нередко жироперерожденным. Появление почечног о эпителия в очень большом количестве наблюдается при некротическом нефрозе (например, при отравлении суле - мой, антифризом, дихлорэтаном и др.).

Лейкоциты. В норме отсутствуют либо могут наблюдаться единичные в препарате, единичные в поле зрения.

Лейкоцитурия (свыше 5 лейкоцитов в поле зрения или > 2000 в 1 мл). Выделяют следующие виды лейкоцитурии:

—инфекционная лейкоцитурия (бактериальные воспалительные процессы мочевого трак та); пиурия соответствует содержанию в моче 60 и более лейкоцитов в поле зрения;

—асептическая лейкоцитурия имеет место при гломерулонефрите, амилоидозе, хрониче ском отторжении почечного трансплантата, хроническом интерстициальном нефрите.

72

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/