6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований

СМЖ при гнойном менингите обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы за - беленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. Количество формен - ных элементов в СМЖ колеблется в широких пределах, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12—30-109/л [Зинченко А.П., 1986]. Плеоцитоз и его характер отражают остроту воспалительного процесса в оболочках мозгах, а в дальнейшем его динамику. Благоприятное течение гнойного менингита сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов в СМЖ и увеличением относительного содержания лимфоцитов [Фридман А.П., 1957]. Встречаются случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим плеоцитозом, что, по-види- мому, связано с возникающей частичной блокадой субарахноидального пространства [Мака - ров А.Ю., 1984]. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не выявляться [Цукер М.Б., 1975].

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0,6—10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах гнойного менингита, протекающих с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентра - циях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (бло к ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержа - нием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

Гнойные менингиты характеризуются значительным изменением биохимических пока - зателей СМЖ. У большинства больных с первых дней болезни отмечается снижение глюко - зы в СМЖ (ниже 3 ммоль/л); при летальных исходах содержание глюкозы снижается до сле - довых концентраций. Снижение содержания глюкозы в СМЖ (< 2,2 ммоль/л) наблюдается у 60 % больных, а отношение уровня глюкозы в СМЖ к таковому в крови у 70 % больных составляет менее 0,31 [Tunkel A.R., Scheld W.M., 1996]. Увеличение содержания глюкозы почти всегда является прогностически благоприятным признаком.

В развитии менингококкового менингита при исследовании СМЖ можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в лик - воре появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются ти - пичные для гнойного менингита изменения. В связи с такой стадийностью развития менингококкового менингита СМЖ, исследованная в первые часы болезни, у 24,7 % больных бы - вает нормальной [Лобзин B.C., 1983]. В дальнейшем течении заболевания при недостаточно энергичных лечебных мероприятиях могут наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз до 20-109/л и выше (в среднем 2—3-109/л), повышение содержания белка до 1,0—16,0 г/л. Содержание белка в СМЖ соответствует тяжести состояния больного. Наиболее высоких цифр его концентрация достигает у больных, находящихся в коматозном состоянии [Лобзин B.C. и др., 1976]. Под влиянием лечения нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и переходит в лимфоцитарный.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется в широких пределах (от 50-106/л до 3-109/л), в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5—7-му дню болезни 100—300106/л. При отсутствии этиотропного лечения число клеток в СМЖ постепенно нарастает от начала до конца заболевания. Наблю - дается, однако, и внезапное уменьшение числа клеток в СМЖ после повторной люмбальной пункции, произведенной спустя 24 ч после первой пункции [Фридман А.П., 1957]. Плеоци - тоз с самого начала заболевания носит преимущественно лимфоцитарный характер. Однако нередко в начале болезни в СМЖ выявляется смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается более типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. В составе цитограммы могут встречаться плазматические клетки, макро - фаги, трансформированные лимфоциты. Большое количество моноцитов и макрофагов в СМЖ свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания [Kolmel H., 1979]. «Пестрота» клеточного состава, когда наряду с явным преобладанием лимфоцитов встречаются ней - трофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты, является характерным для тубер-

кулезного менингита [Schineider E. et al., 1979].

Общее содержание белка в СМЖ при туберкулезном менингите обычно всегда повышено до 2—3 г/л, причем белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т.е. в первые дни заболевания характерна белково -клеточная диссоциация [Фридман А.П., 1971]. Для современных атипичных форм туберкулезного ме - нингита характерно отсутствие типичной белково-клеточной диссоциации [Бондарев Л.С, Растунцев Л.П., 1986].

93

При туберкулезном менингите рано выявляется снижение концентрации глюкозы в СМЖ до 0,83—1,67 ммоль/л и ниже [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. У части больных отмечается снижение в СМЖ содержания хлоридов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. В ней отмечается небольшой плеоцитоз (от нескольких десятков до сотен и редко до 1—2109/л и выше) с преобладанием лимфоцитов [Макаров А.Ю., 1958]. У части больных в начальной стадии заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения заболевания и менее благоприятного прогноза. Концентрация общего белка в СМЖ обычно нормальная или умеренно повышена до 0,6—1,6 г/л [Макаров А.Ю., 1984]. У части больных выявляется сниженная концентрация белка, обусловленная гиперпродукцией ликвора.

Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме

Показатели СМЖ при закрытой черепно-мозговой травме, в частности наличие в ней примеси крови, в значительней степени зависят от ее тяжести. У больных с сотрясением головного мозга СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов (или их коли - чество незначительно). Для острого периода ушиба головного мозга и сдавления головного мозга присутствие крови в СМЖ закономерно. Количество эритроцитов в СМЖ колеблется от 100106/л до 35109/л, а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1 — 310'2/л [Бургман Г.П., 1976]. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Визуально примесь крови удается установить, если количество эритроцитов составляет около Ы09/л, которое проявляется опалесценцией СМЖ, при наличии 2-109/л эритроцитов появляется едва заметное розовое окрашивание, при наличии 4—5-109/л эритроцитов жидкость приобретает геморрагический характер.

У больных с сотрясением головного мозга в 1—2-й день после травмы цитоз СМЖ остается обычно нормальным, на 3—4-й день проявляется умеренно выраженный плеоцитоз (78106/л), который снижается до нормальных цифр на 5—7-й день [Бургман Г.П. и др., 1982]. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и полибластов. макрофаги, как правило, отсутствуют. У больных с ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести плеоцитоз в 1—2-й день в среднем равен 1бО1О6/л, а при ушибах мозга тяжелой степени он достигает нескольких тысяч клеток, умноженных на 106/л. На 5—10-е сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11—20-е сутки.

Характер плеоцитоза в остром периоде травмы при ушибах и сдавлении головного мозга зависит от присутствия в СМЖ крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином. При попадании крови в СМЖ из-за раздражения оболочек мозга развивается реактивный плеоцитоз. Это приводит к задержке нормализации клеточного состава СМЖ до 3—4 нед и более. При небольшом количестве эритроцитов выявляют незначительный лимфоцитарный плео - цитоз, исчезающий через 1—2 нед. Развитие в виде осложнения ЗЧМТ гнойного менингита сопровождается резким изменением характера плеоцитоза, который в 70—100 % представлен нейтрофилами.

Острый период ЗЧМТ характеризуется увеличением общего белка в СМЖ, которое кор - релирует с тяжестью повреждения. У больных с сотрясением головного мозга и ушибами мозга легкой степени (без крови в ликворе) в 1—2-й день после травмы уровень белка остается

внорме, на 3—4-й день он незначительно повышается (до 0,36—0,8 г/л) и к 5—7-му дню возвращается к норме [Бургман Г.П., Лобкова Т.Н., 1968]. При ушибах головного мозга лег - кой степени (с примесью крови в ликворе) и средней степени тяжести со держание белка

вликворе в среднем составляет 1 г/л в 1-е сутки после травмы и не приходит к норме к 11 — 20-м суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга с летальным исходом содержание общего белка в СМЖ может быть очень высоким — до 3—10 г/л.

Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте

Характерный признак геморрагического инсульта — изменение цвета СМЖ в зависимости от количества эритроцитов, попавших в ликворные пути в результате прорыва крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. Цвет ликвора меняется за счет

94

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

примеси крови у 80—95 % больных [Лобкова Т.Н. и др., 1973; Thompson Е., Dreen J., 1977]. На протяжении первых 24—36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она может быть либо кровянистой, либо ксантохромной. Однако при небольших очагах, расположенных вдалеке от ликворных путей, или в случае их блокады у 20—25 % больных эритроциты в СМЖ не определяются [Беленькая P.M., 1972]. Кроме того, эритроциты в СМЖ могут отсутствовать при люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния — прежде чем кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство или про - никшая в желудочки в результате прорыва гематомы, «достигнет» спинального уровня. Важное значение имеет правильная дифференциация «путе вой», артифициальной примеси крови (вследствие неудачно проведенной люмбальной пункции) от наличия крови в ликворе после геморрагического инсульта. В этих случаях при люмбальной пункции берут 2 —3 порции СМЖ в разные пробирки. Если примесь крови имеет артифициальный характер, в каждой последующей порции СМЖ число эритроцитов будет уменьшаться, при истинном кро - воизлиянии в мозг число эритроцитов во всех порциях останется стабильным.

Количество эритроцитов в СМЖ при геморрагическом инсульте колеблется от 0,7109/л до 2,7-1012/л. Подсчет эритроцитов в СМЖ позволяет с известным приближением судить об объеме излившейся крови, т.е. о степени тяжести поражения мозга [Лобкова Т.Н., 1978; De Chiro G. et al., 1976]. Приводим пример такого расчета: если число эритроцитов в периферической крови у больного с геморрагическим инсультом равно 4,5-10'2/л, а в СМЖ обнаруживается 450109/л эритроцитов, то, следовательно, в 1 л ликвора содержится 0,1 л крови (450-109/л : 4,5-10'2/л). Среднее количество ликвора у взрослого равно 0,12—0,15 л (120— 150 мл). Умножив общее количество ликвора на 0,1, получаем, что в данном случае в ликворное пространство проникло 0,012—0,015 л крови (12—15 мл).

Выраженность эритрохромии СМЖ во многом определяется локализацией очага крово - излияния, наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочко - вую систему, наблюдающихся у 60 % больных с геморрагическим инсультом [Верещагин Н.В. и др., 1982]. Имеется параллелизм между количеством эритроцитов в СМЖ и степенью заполнения кровью желудочков [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Так, в случаях массивного про - рыва крови количество эритроцитов в СМЖ более 150109/л, при заполнении кровью лишь боковых желудочков — 12—28109/л; в случаях, когда кровь находится только в одном боковом желудочке при незначительном просачивании из гематомы,— 3—6109/л.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, которая выявляется у 70—75 % больных [Макаров А.Ю., 1984]. Ксантохромия обычно обнаруживается на 2-е сутки и исчезает через 2 нед после инсульта, но может держаться и дольше. Выраженность ксантохромии в определенной мере зависит от количества эритроцитов в ликворе. Она появляется намного раньше (через 2—7 ч) после кровоизлияния у больных с очень большим количеством эритроцитов в СМЖ, что объясняется снижением индивидуальной резистентности эритроцитов, вследствие чего ускоряется их распад [Spigel A., 1954].

При латеральном расположении очага или в глубинных отделах полушарий, не соприка - сающихся с ликворопроводящими путями, ликвор может быть бесцветным и прозрачным, а эритроциты отсутствовать и при микроскопическом исследовании. Быстро развившийся отек мозга, вызвавший блок ликворопроводящих путей, препятствует поступлению эритро - цитов в СМЖ. Именно такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам — постановке диагноза «ишемический инсульт».

Повышенное содержание белка в СМЖ встречается у 93,9 % больных с геморрагичес - ким инсультом [Ходжимухамедов У.Т. и др., 1987]. Количество его колеблется от 0,34 до 10 г/л и выше, при этом у 67,9 % больных содержание белка выше 1 г/л.

Плеоцитоз выявляют у 71,1 % больных с геморрагическим инсультом и у большинства больных он не превышает 500106/л клеток в СМЖ. Геморрагический характер СМЖ характеризуется нарастающим в течение 4—6 дней плеоцитозом, исчисляющимся от 1 3 - 1 06/л до 3,37109/л [Лобкова Т.Н. и др., 1973]. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в лик - ворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь [Perzillini С. et al., 1985]. В связи с этим важно определить, какое количество клеток ликвора обусловлено примесью крови и каков истинный цитоз СМЖ. Для этого необходимо учитывать, что на каждые МО 3 эритроцитов приходится 1 лейкоцит. Подсчитав точное число эритроцитов в СМЖ, можно получить ориентировочное представление о количестве лейкоцитов, попавших в СМЖ с кровью.

В единичных случаях при кровоизлиянии в мозг выявляется нормальный цитоз СМЖ, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с аре - активностью оболочек мозга.

95

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови к ликвору настолько велика, что такой ликвор визуально почти неотличим от чистой крови. Количество эритроцитов в СМЖ имеет определенную динамику изменений. В 1-й день после кровоизлияния количество эритроцитов, как правило, не превышает 200—500-109/л, в дальнейшем их количество увеличивается и колеблется в пределах от 700109/л до 210'2/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункци и может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем макроскопически обнаруживается примесь крови, а при микроскопии — очень большое количество эритроцитов [Виленский Б.С, 1986]. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что и при геморрагическом инсульте.

Плеоцитоз при субарахноидальном кровоизлиянии в основном нейтрофильный, имеет выраженный характер (свыше 400—800-109/л), иногда возрастает до 4,0-109/л, к 5-м суткам нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным [Боголепов Н.К., 1971]. Кроме нейтрофилов и лимфоцитов, в СМЖ уже через несколько часов после кровоизлияния выявля - ются макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния

[Vahar-Matiar H. et el., 1973].

Повышение общего белка в СМЖ обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7—11 г/л и выше [Макаров А.Ю., 1984].

Спинномозговая жидкость при ишемическом инсульте

При ишемическом инсульте СМЖ бесцветна, прозрачна, без примеси крови. У 66 % больных с ишемическим инсультом цитоз СМЖ остается в пределах нормы, у остальных повышается от 15 до 50-106/л клеток; в этих случаях выявляют характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям [Беленькая P.M., Лобкова Т.Н., 1976]. Плеоцитоз преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов.

У половины больных с ишемическим инсультом определяется нормальное содержание белка в СМЖ, у остальных в пределах 0,34—0,82 г/л, реже до 1 г/л и в единичных случаях до более высоких цифр [Шмидт Е.В., 1975]. Повышение содержания белка в ликворе в основ - ном обусловлено некрозом мозговой ткани, а также повышенной проницаемостью гематоэн - цефалического барьера. Количество белка в СМЖ может увеличиваться к концу первой не - дели после инсульта и держаться свыше 1,5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличенное содержание белка в СМЖ при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация [Вирозуб Е.И., 1982].

Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости

В норме микобактерий туберкулеза в спинномозговой жидкости нет.

Бактериоскопическое исследование проводят, окрашивая мазки из осадка спинномозго - вой жидкости, полученного после центрифугирования, и из фибриновой пленки, захватываю - щей микобактерий туберкулеза. Приготовленные мазки красят по Цилю—Нильсену. Микобактерий туберкулеза чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80 % больных туберкулезным менингитом). В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой.

ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ

Общеклиническое исследование желудочного содержимого

Желудочный сок — секрет трубчатых желез, расположенных в слизистой желудка; участвует в сложном процессе пищеварения; секретируется через 5—10 мин после приема пищи. Вне пищеварения желудочный сок не выделяется. Исследование желудочного сока имеет важное значение для оценки функционального состояния желудка. Оно включает изучение физико-химических свойств и микроскопическое исследование. Основным методом функ -

96

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ционального исследования секреции желудка является метод фракционного зондирования с применением стимулятора желудочной секреции (пробный завтрак). Суть метода заключает - ся в том, что после введения зонда в желудок извлекается все содержимое желудка — порция натощак; в дальнейшем в отдельные емкости каждые 15 мин собирают 4 порции желудочно - го сока. Раздражителем при этом является введенный в желудок зонд (первая фаза секреции, или базальная секреция); затем через зонд в желудок вводят пищевой раздражитель (капустный сок, мясной бульон, «алкогольный» или «кофеиновый» завтрак). Через 10 мин после введения пищевого раздражителя извлекают 10 мл желудочного содержимого, а еще через 15 мин откачивают все содержимое желудка — остаток пробного завтрака. В дальнейшем в течение часа через каждые 15 мин извлекают в отдельные стаканчики все желудочное содер - жимое (вторая фаза секреции, или стимулированная секреция).

Показатели желудочного содержимого

Цвет. В норме желудочный сок желтовато-белого цвета. Примесь крови придает желудочному соку различные оттенки красного цвета: при свежем кровотечении — алый, при медленно развивающемся кровотечении, если кровь находится в желудке длительное время, — коричневый. Желчь придает желудочному соку зеленый цвет, так как билирубин желчи переходит в биливердин. При ахилии биливердин не образуется и желудочный сок при примеси желчи в этом случае имеет желтый оттенок.

Запах. В норме желудочный сок запаха не имеет. Гнилостный запах появляется при гипосекреции или отсутствии соляной кислоты, застое и брожении содержимого желудка, сте - нозе, распаде опухоли, гниении белков. При ахилии (отсутствие соляной кислоты) может появляться запах органических кислот — уксусной, молочной, масляной.

Объем желудочного сока. Определяют натощак: а) объем базальной секреции; б) объем желудочного содержимого, извлекаемого через 25 мин после пробного завтрака (остаток) и в) объем желудочного сока, выделенного за 1 ч (часовое напряжение секреции). Ч асовым напряжением 1-й фазы секреции считают сумму объемов 2, 3, 4 и 5-й порций после введения зонда (без пробного завтрака). Часовым напряжением 2-й фазы секреции считают сумму объемов 8, 9, 10 и 11-й порций или 3, 4, 5 и 6-й порций после введения пробного завтрака.

Кислотность. Для суждения о кислотообразующей функции желудка определяют ряд показателей.

•Общая кислотность — совокупность всех содержащихся в желудочном соке кислых продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислы х фосфатов и сульфатов.

•Связанная соляная кислота — недиссоциированная соляная кислота белково-соляно- кислых комплексов; при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество белка в желудке увеличивается, при этом может нарастать и содержание связа нной со ляной кислоты.

•Свободная соляная кислота — диссоциированная форма в виде Н+ и СГ.

•Дебит соляной кислоты — абсолютное количество соляной кислоты, выделившееся за определенное время.

•Кислотный остаток — все кислые компоненты желудочного сока, кроме соляной кис лоты, т.е. кислые соли и органические кислоты.

Показатели желудочной секреции в норме приведены в табл. 3.15.

Т а б л и ц а 3.15. Показатели секреции желудка в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

Содержание пепсина. Нормальное содержание пепсина, определяемое методом Туголукова, составляет натощак 0—21 г/л; после пробного капустного завтрака — 20—40 г/л. Содержание пепсина — важный показатель в диагностике ахилии — состояния, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин. Ахилия сопровождает анемию Ад- дисона—Бирмера, но не свойственна другим формам В)2-дефицитных анемий. Ахилия, сопутствующая особой форме гастрита — ригидному гастриту, требует дополнительных исследований для исключения рака желудка.

В клинической практике исследуют нестимулированную (базальную) и стимулированную желудочную секрецию. В качестве стимуляторов применяют энтеральные (капустный отвар, мясной бульон, алкогольный завтрак) и чаще наиболее физиологически адекватные парентеральные стимуляторы — гастрин и его синтетические аналоги (пентагастрин) и гистамин.

Показатели стимулированной гистамином желудочной секреции

Гистамин — один из сильнейших стимуляторов желудочной секреции, вызывающий в зависимости от дозы субмаксимальную и максимальную гистаминовую секрецию. Отмечена прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом соляной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функ - ционирующих обкладочных клеток отражается соответственно на объеме кислотной секре - ции. Гистамин применяют для дифференциальной диагностики органической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, от функциональной, связанной с торможением желудочной секреции. Нормальные величины основных показате - лей желудочной секреции при стимуляции гистамином приведены в табл. 3.16.

Т а б л и ц а 3.16. Основные показатели базальной, субмаксимальной и максимальной секреции желудка при стимуляции гистамином в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]

Если при исследовании со стимуляцией гистамином в желудочном соке обнаруживают соляную кислоту, то ахлоргидрия, выявленная ранее зондированием без применения гиста - мина, расценивается как функциональная. При органической ахлоргидрии пос ле введения гистамина свободная соляная кислота не появляется. Органической ахлоргидрией сопровож - даются анемия Аддисона—Бирмера, атрофический гастрит и часто рак желудка. Функциональная ахлоргидрия наблюдается при патологических процессах, сопровождающих ся угнетением желудочной секреции, а в ряде случаев может быть реакцией на само зондирование.

Простой и двойной гистаминовый тесты (подкожное введение 0,08 мл раствора гиста-

мина гидрохлорида на 1 кг массы тела обследуемого) относятся к методам субмаксима льной стимуляции желудочной секреции. При максимальном гистаминовом тесте Кейя подкожно вводят раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,024 мг на 1 кг массы тела больного. За 30 мин до введения гистамина вводят 2 мл 2 % раствора супрастина для предупр еждения его токсического действия. Метод Кейя применяют главным образом в научных исследова - ниях [Курыгин А.А., Матросова Е.М., 1986].

Микроскопическое исследование. Микроскопически исследуют порцию желудочного сока, полученную натощак: в норме находят ядра лейкоцитов и незначительное количество эпителиальных клеток. Большое количество неразрушенных лейкоцитов и эпителиальных

98

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

кого процесса. При многомоментном фракционном зондировании желчь собирают в отдельные пробирки через каждые 5 или 10 мин, фиксируют время истечения каждой порции желчи, ее количество. Результаты отражают в диаграммах [Скуя Н.А., 1972]. Для получения порции желчи из желчного пузыря (порция В) в качестве стимулятора обычно примен яют 33 % раствор сульфата магния (около 50 мл). Сульфат магния, как и холецистокинин, вызы - вает сокращение желчного пузыря.

Количество желчи и фазы желчевыделения

I фаза — желчь А — содержимое двенадцатиперстной кишки до введения раздражителя; в течение 20—40 мин выделяется 15—45 мл желчи.

Уменьшение количества выделяемой желчи в I фазу говорит о гипосекреции, а выделение более светлой желчи наблюдается при поражении печеночной паренхимы, нарушении проходимости общего желчного протока. Гипосекреция в этой фазе довольно часто наблюдается при холецистите. Гиперсекреция возможна после холецистэктомии, в фазе неполной ремиссии обострения холецистита, при нефункционирующем желчном пузыре, при гемоли - тической желтухе.

Прерывистое выделение указывает на гипертензию сфинктера Одди (дуоденит, ангиохолит, камни, злокачественное новообразование). Порция А может отсутствовать в разгар бо - лезни Боткина.

II фаза (сфинктер Одди закрыт) — время от момента введения раздражителя до появле ния желчи А, — 3—6 мин.

Укорочение II фазы может быть обусловлено гипотонией сфинктера Одди или повыше - нием давления в общем желчном протоке. Удлинение ее может быть связано с гипертрофией сфинктера Одди, стенозом дуоденального сосочка. Замедление прохождения желчи через пузырный проток, в частности при желчнокаменной болезни, также обусловливает удлинение этой фазы.

III фаза — желчь А, — содержимое общего желчного протока; в течение 3—4 мин выде ляется 3—5 мл желчи.

Удлинение III фазы до 5 мин может наблюдаться при атонии желчного пузыря или его блокаде спастического или органического происхождения (камни в желчном пузыре).

Количество желчи фракции А, уменьшается при тяжелых поражениях печени и увели - чивается при расширении общего желчного протока.

IV фаза — желчь В — содержимое желчного пузыря; в течение 20—30 мин выделяется 20—50 мл желчи.

Ускорение времени выделения желчи В свидетельствует о гипермоторной дискинезии желчного пузыря при сохранении его нормального объема. Длительное выделение желчи, прерывистое ее выделение при увеличенном количестве наблюдаются при гипомоторной дискинезии желчного пузыря.

Уменьшение количества выделенной желчи говорит об уменьшении объема желчного пузыря, в частности при его склеротических изменениях, холелитиазе.

Фракция желчи В отсутствует при:

•закупорке пузырного протока камнем или новообразованием;

•нарушении сократительной способности желчного пузыря вследствие воспалительных изменений;

•потере желчным пузырем способности концентрировать желчь вследствие воспали тельных изменений;

•отсутствии так называемого пузырного рефлекса, т.е. опорожнении желчного пузыря в ответ на введение общепринятых стимуляторов. Наблюдается у 5 % здоровых людей, но может быть обусловлено и дискинезией желчевыводящих путей.

V фаза — «печеночная» желчь, порция С; вытекает непрерывно, пока стоит зонд; замед ление истечения отмечается при поражении печеночной паренхимы.

Полное отсутствие всех порций желчи при зондировании при правильном положении оливы зонда в двенадцатиперстной кишке может быть следствием:

•сдавления общего желчного протока камнем или новообразованием;

•прекращения желчевыделительной функции при тяжелых поражениях паренхимы пе чени.

100

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Физические и химические свойства желчи

Цвет желчи в норме: порция А — золотисто-желтый, янтарный; порция В — насыщенножелтый, темно-оливковый, коричневый; порция С — светло-желтый.

Изменение цвета порции А: темно-желтый — при забрасывании желчи порции В и при гемолитической желтухе; светло-желтый — при поражении паренхимы печени, вирусных гепатитах, циррозе печени, закупорке сфинктера Одди камнем, сдавлении увеличенной головкой поджелудочной железы, спазме сфинктера; окрашивание кровью — при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, опухоли фатерова соска, геморрагическом диатезе; зеленоватый цвет (прозрачная желчь) — при застое или инфекции.

Изменение цвета порции В: слабая окраска (белая желчь) — при хронических воспалительных процессах с атрофией слизистой оболочки пузыря; очень темная окраска — при патологическом сгущении желчи в пузыре (застой) и при гемолитических состояниях.

Изменение цвета порции С: бледная окраска — при вирусных гепатитах, циррозе печени; темная окраска (плеохромия) — при гемолитической желтухе; зеленая окраска — при воспалительных процессах желчных ходов, холангите; красный цвет — от примеси крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразованиях поджелудочной железы, пилорического отдела желудка.

Прозрачность. В норме все порции желчи прозрачны. Небольшая выявляющаяся сразу равномерная мутность связана с примесью соляной кислоты и не указывает на наличие воспалительных изменений. Мутность порции А возможна при повышенной кислотности желудочного сока, недостаточности привратника или дуоденального рефлюкса; хлопья выделяются при дуодените. Мутность порции В наблюдается при воспалительных процессах в желчном пузыре. Хлопья слизи выпадают в порции С при воспалительных процессах внутрипеченочных ходов, холецистохолангите.

Реакция (рН). В норме порция А имеет нейтральную или основную реакцию; порции В и С — основную. Кислая реакция порции А бывает при воспалительном процессе в двенадцатиперстной кишке. Кислая реакция порции В характеризует воспаление пузыря, а других порций — соответствующих отделов желчевыводящих путей.

Плотность. В норме относительная плотность порции А — 1,003—1,016; В — 1,016—1,032;

С- 1,007-1,011.

Относительная плотность порции А увеличивается при забрасывании порции В, при гемолитической желтухе, снижается при нарушении функции печени, поражении паренхимы печени (вирусные гепатиты, цирроз печени), нарушении поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

Относительная плотность порции В увеличивается при сгущении желчи (застой), желчнокаменной болезни, при дискинезиях желчных путей; снижается при понижении концентрационной способности желчного пузыря.

Относительная плотность порции С увеличивается при гемолитической желтухе, снижается при понижении секреции билирубина (гепатиты, цирроз печени).

Желчные кислоты. У здорового человека содержание желчных кислот в порции А составляет 17,4—52,0 ммоль/л, в порции В — 57,2—184,6 ммоль/л, в порции С — 13,0—57,2 ммоль/л. Увеличение в порции С наблюдается при повышенной секреции холевых кислот печеночными клетками, уменьшение — при секреторной недостаточности печеночных клеток.

Холестерин. У здорового человека содержание холестерина в желчи в порции А 1,3— 2,8 ммоль/л, порции В — 5,2—15,6 ммоль/л, в порции С — 1,1—3,1 ммоль/л. Увеличение в порциях Аи В отмечается при желчнокаменной болезни, холецистите; уменьшение — при нарушении концентрационной способности желчного пузыря.

Билирубин. Содержание билирубина в желчи в норме отражено в табл. 3.17.

Т а б л и ц а 3.17. Содержание билирубина в различных порциях желчи в норме

Содержание билирубина в желчи уменьшается при механической желтухе, болезни Боткина, циррозе печени, калькулезном холецистите; увеличивается при гемолитической желтухе, анемии Аддиссона—Бирмера, малярии.

101

Микроскопическое исследование желчи

Нормальная желчь не содержит клеточных элементов; иногда присутствует незначительное количество кристаллов холестерина и билирубината кальция.

Слизь в виде мелких хлопьев свидетельствует о катаральном воспалении желчевыводящих путей, дуодените.

Эритроциты диагностического значения не имеют, так как часто появляются в результате травмы при зондировании.

Лейкоциты. Диагностическое значение имеют лейкоциты, обнаруживаемые в мелких хлопьях слизи в сочетании с эпителием желчных ходов или желчного пузыря. Наличие лейкоцитов только в порции А характерно для дуоденитов и воспалительных процессов в круп - ных желчных протоках. Обнаружение лейкоцитов в основном в порции В, при меньшем их содержании в порциях А и С, указывает на локализацию процесса в желчном пузыре. Преобладание лейкоцитов в порции С отмечается при холангитах. Значительное количество лейкоцитов во всех фракциях желчи наблюдается у ослабленных престарелых больных с септическим холангитом и абсцессами печени.

Эозинофильные лейкоциты обнаруживают при аллергических холециститах, холангитах и глистных инвазиях.

Эпителий. Высокий призматический реснитчатый эпителий характерен для холецисти - тов, мелкие призматические клетки печеночных ходов или высокий призматический эпите - лий общего желчного протока — для холангитов. Крупные цилиндрические клетки с кутикулой и ворсинками указывают на патологию в двенадцатиперстной кишке.

Клетки злокачественных новообразований выявляются в содержимом двенадцатиперст-

ной кишки при новообразованиях.

Кристаллы холестерина. Присутствуют в значительном количестве при изменении коллоидной стабильности желчи (желчнокаменная болезнь). Они, как правило, накапливаются вместе с остальными кристаллическими элементами желчи — микролитами, солями кальция (билирубинат кальция), жирными и желчными кислотами.

В норме все кристаллические элементы отсутствуют; их наличие свидетельствует о нарушении нормальных коллоидных свойств желчи, т.е. о патологическом процессе холелитиаза.

Стерильность. Нормальная желчь стерильна. При паразитарных заболеваниях в желчи встречаются вегетативные формы лямблий, яйца гельминтов (описторхоз, фасциолез, кло - норхоз, дикроцелиоз, стронгилоидоз, трихостронгилоидоз). Обнаружение в желчи кишечной угрицы и печеночной двуустки представляет значительные трудности, поэтому при подозрении на стронгилез и фасцилез показаны многократные исследования.

КАЛ Общеклиническое исследование кала

Общеклиническое исследование кала — копрограмма, является важным дополнением к диагностике заболеваний органов пищеварения и оценке результатов их лечения. Копрограмма включает физико-химические показатели и данные микроскопических исследований.

Копрограмма в норме

Показатели копрограммы в норме приведены в табл. 3.18.

Т а б л и ц а 3.18. Показатели копрограммы в норме

102

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/