6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований

неадекватная гидратация; высококалорийное парентеральное питание (особенно с использованием двух и более

сред или в сочетании с питанием естественным путем) или зондовое питание; стероидная терапия (в результате глюкозо- и натрийобразующего эффекта); коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия; гемо- и перитонеальный диализ с включением в диализат гипертонических растворов глюкозы и гидрокарбоната натрия.

Нарушения, связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме

Гиперосмолярный гипернатриемический синдром. Причины гипернатриемии следующие:

♦Избыточная потеря гипотонической жидкости:

—внепочечным путем — при обильном потоотделении, гипервентиляции, рвоте, по носе, ожогах, через дренажи;

—через почки — при бесконтрольном длительном использовании осмотических диу ретиков, при сахарном и несахарном диабете, приеме кортикостероидов, синдроме Кушинга.

♦Недостаточное поступление воды в организм (алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь).

♦Избыточное введение солей натрия.

В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой.

Гиперосмолярная гипернатриемическая кома характеризуется потерей сознания и резкой дегидратацией в сочетании с осмолярностью плазмы выше 340 мосм/л и повышением уровня натрия в крови до 170 ммоль/л и выше. При этом больных, осмолярность у которых не пре - вышает 360 мосм/л, правильно проводимое лечение позволяет выводить из комы; при осмолярности плазмы более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, ее не снижает даже форсированное введение жидкости [Александров В.Н. и др., 1978]. Чаще всего это относится к больным с перитонитом, тяжелой черепно-мозговой травмой, кровоизлиянием в мозг, после остановки сердечной деятельности.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром — это состояние, характеризующееся увеличением осмолярности плазмы за счет резкого увеличения концен трации глюкозы в крови в сочетании с гиповолемией и симптомами дегидратации. Кроме повышения глюко - зы, гиперосмолярность при сахарном диабете может быть обусловлена увеличением уровня кетоновых тел и их предшественников — ненасыщенных жирных кислот. Гиперосмолярность при диабете является одной из основных причин или по крайней мере спутником ин - сулинорезистентности, т.е. неспособности собственного инсулина регулировать уровень глюкозы вследствие нарушения контакта его с мембраной клетки, куда инсулин должен провести глюкозу. Этот контакт сложен, зависит от состояния клеточного рецептора на инсу - лин, осмолярности, состояния системы аденилциклаза—цАМФ—фосфодиэстераза и т.д. Каждые 180 мг% глюкозы создают осмолярность 10 мосм/л. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточной жидкости из-за относительного дефицита инсулина, что и поддерживает высокую осмолярность плазмы.

Крайняя степень проявления гиперосмолярного гипергликемического синдрома — гиперосмолярная гипергликемическая кома, которая может быть двух видов: кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК) и гиперосмолярная гипергликемичес - кая некетотическая кома (ГГНК). Среди диабетических ком выделяют еще одну патогенети - ческую разновидность — гиперлактоцидемическую кому (ГЛК). Однако, кроме перечисленных, существуют многочисленные смешанные, переходные и атипичные формы диабетичес - кой комы. Изучение этиологии и патогенеза КГДК, ГГНК и лактоацидоза показало, что эти патологические состояния не являются специфическим осложнением сахар ного диабета и могут развиваться у больных с тяжелыми инфекционными, соматическими, наследственны - ми и другими заболеваниями, при травме, шоке, гипоксии и др. Критерии дифференциаль - ной диагностики диабетических ком представлены в табл. 4.43.

Кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК). В основе пато-

генеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежит нарастающий дефицит инсулина. При

212

Т а б л и ц а 4.43. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком

[Williams R., Porte S., 1986]

КГДК содержание глюкозы в крови нередко превышает 30,6 ммоль/л, при этом имеется чет - кая корреляция между уровнем гликемии и наличием комы. Осмоляр ность плазмы нарастает в короткий срок и составляет в среднем 345 мосм/л. Решающее значение в диагностике КГДК имеет определение в крови концентрации глюкозы и кетоновых тел. Понятие диабе - тического кетоацидоза включает целую группу состояний, внутри которой выделяют ряд промежуточных стадий. Так, состояния, характеризующиеся повышением кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценива - ют как кетоз (табл. 4.44). Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза [Ефимов А.С. и др., 1986].

Т а б л и ц а 4.44. Лабораторные критерии оценки тяжести кетоацидотических состояний

Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) встречается в 5—6

раз реже КГДК и возникает вследствие острой или подострой декомпенсации сахарного диа - бета [Ефремов А.С. и др., 1982]. В патогенезе ГГНК ведущее место отводится гиперглике - мии. Диагностика ГГНК основывается на следующих признаках:

•выраженная, быстро нарастающая гипергликемия без признаков кетоацидоза и с бы стрым развитием гиперосмолярности до 400 мосм/л и выше;

•гипернатриемия;

•синдром дегидратации и гиповолемического коллапса;

•нарастание мозговой симптоматики (очень характерно для данного вида комы).

I иперосмолярный гиперазотемический синдром — постоянный спутник ХПН. Осмоляр-

ность плазмы у больных с ХПН колеблется от 305 до 342 мосм/л. Не у всех больных и не всегда уровень осмолярности плазмы коррелирует с уровнем азотистых шлаков. Проведение сеансов гемодиализа приводит к снижению как азотемии, так и осмолярности вплоть до ее нормализации. Имеется четкая корреляционная зависимость между уровнем гиперосмоляр - ности и длительностью ХПН: чем она продолжительнее, тем выше осмолярность

Гиперосмолярная гиперазотемическая кома чаще всего определяется в терминальной фазе таких заболеваний, как сепсис, пиелонефрит, ОПН и ХПН. В патогенезе гиперосмо -лярной гиперазотемической комы большое значение имеют среднемолекулярные токсины, обладающие выраженной нейротоксической активностью, способностью вызывать гипертензию; нарушения водно-электролитного баланса, гиперазотемия и некоторые другие факторы. Ведущим компонентом увеличения осмолярности крови является резкое повышение концентрации мочевины за короткий срок. Именно темпами увеличения концентрации мо-

213

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

чевины определяется глубина комы. У большинства больных с гиперосмолярной гиперазотемической комой выражены задержка жидкости, гиперкалиемия. Осмолярность плазмы обычно превышает 360 мосм/л. Консервативная терапия этого вида комы без применения гемодиализа неэффективна.

Нарушения, не связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме

Гиперосмолярный (эндогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически ак-

тивных метаболитов. К основным осмотически активным веществам в плазме крови относятся глюкоза, натрий и мочевина. При наличии гиперосмолярности плазмы и нормальном содержании глюкозы, натрия и мочевины в крови можно говорить о гиперосмолярном син - дроме вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов. Наиболее информативным биохимическим показателем, который характеризует осмотическое состояние и более тесно коррелирует с клиническим состоянием таких больных, является дискриминанта осмолярности (дОсм). ДОсм — разность между измеренной на аппарате и рассчитанной величинами осмолярности. В норме этот показатель составляет не более 10 мосм/л.

Для сохранения нормальной функции клеток необходимо поддержание изоосмии между вне- и внутриклеточной средой. В условиях гиперосмии во внеклеточной жидкости в течение более 5—6 ч клетка вынуждена компенсаторно увеличивать количество «внутренних» осмолей в основном за счет накопления лактата, кетокислот, аминокислот и других осмотически ак - тивных веществ. Длительное сохранение гиперосмии на фоне эндокринно-обменных и трофических нарушений, часто встречающееся у больных, особенно в послеоперационном периоде, довольно быстро приводит к повреждению клеточных мембран. В результате этого происходит массивный выход из поврежденных клеток во внеклеточное пространство аминокислот, лактата и других продуктов клеточного метаболизма, что в конечном итоге и приводит к увеличению дОсм. Таким образом, превышение дОсм (более 10 мосм/л) свидетельствует о том, что в крови больного циркулируют осмотически активные метаболиты, отсутствующие в норме. Изменения осмолярности могут сами по себе афессивно воздействовать на организм больного, но непосредственно повреждающий эффект проявляется при значениях осмолярности 400 мосм/л и выше. Динамическое определение дОсм является важным показателем при оценке клинического состояния больных. Увеличение дОсм тесно коррелирует с исходом заболевания, ухудшается прогноз у больных при возрастании дОсм более 40 мосм/л [Амчеславский В.Г. и др., 1984]. Важное значение имеет определение дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, поскольку позволяет достоверно диагностировать синдром «больных клеток» — парадоксальную комбинацию увеличения дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, гипонатриемии и задержки натрия почками (в моче его концентрация снижена) в отсутствие недостаточности натрия и задержки воды. Этот вид гипонатриемии обнаруживают у больных с тяжелыми ожогами, после больших травматических повреждений, хирургических операций и он является следствием поражения мембран клеток. Обычной ошибкой при лечении больных с синдромом «больных клеток» является применение дегидратационной терапии или введение натрийсодержащих растворов, что приводит к ухудшению состояния больных из-за декомпенсации процессов клеточно-тканевого метаболизма. Своевременная диагностика данного синдрома позволяет избежать таких ошибок, а также целенаправленно проводить терапию, стабилизирующую мембраны, улучшающую энергообмен и процессы транспорта в клетке.

Гиперосмолярный (экзогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически ак-

тивных токсинов. В клинической практике наиболее частым проявлением гиперосмолярного синдрома вследствие накопления в крови осмотически активных токсинов является гиперосмолярная алкогольная кома. Это одна из наиболее частых форм гиперосмолярной комы. Осмолярность плазмы крови колеблется от 340 до 380 мосм/л. Концентрация основных осмотически активных веществ при алкогольной коме находится в пределах нормы. Уровень этанола в крови выше 100 мг% принято считать достаточным для развития алкогольной интоксикации; при таком уровне обычно отмечается атаксия, при уровне этанола выше 200 мг% — сонливость и дезориентированость. Уровень этанола выше 400 мг% сопровождается угнетением дыхательного центра и бывает смертельным. Каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличивают осмолярность плазмы на 22 мосм/л, поэтому имеется четкая корреляция между уровнем осмолярности и степенью алкогольной интоксикации. В тех случаях, когда осмолярность плазмы не превышает 322 мосм/л, алкогольную интоксикацию можно не считать причиной развития комы.

214

Нарушения, связанные с водным дисбалансом

Гиперосмолярный гиповолемический синдром. Гиповолемия является ведущим фактором гиперосмолярности при острой и хронической потере воды. Особенность гиповолемической гиперосмолярности — это пропорциональное увеличение концентрационных показателей за счет резкого уменьшения объема жидкости. Наиболее частой причиной этого вида гиперос - молярности является потеря жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при желудочных и кишечных свищах, множественной механической травме. Выраженная дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Общие симптомы обезвоживания проявляются быстрее, чем при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме. Рано нарушается кровообращение, что приводит к шоку, нарушению сознания и развитию комы.

Гиперосмолярная гиповолемическая кома. Развитие комы сопровождается одновременным возникновением олигурии или анурии, что ведет к гиперазотемии, гипернатриемии, гиперкалиемии. Осмолярность плазмы составляет в среднем 342 мосм/л. Для инфузионной те - рапии гиперосмолярного синдрома расчет необходимого количества жидкости можно произ - водить по формуле:

где М — масса больного, кг; 290 — нормальное значение осмолярности, мосм/л. Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280

мосм/л. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением кон центрации натрия в плазме. Характерные проявления гипоосмолярности — симптомы отравления водой: вялость, адинамия, беспокойство, рвота, тремор мышц. По мере снижения осмолярности эти симптомы нарастают, появляются признаки угнетения сознания, патологическ ие рефлексы, судороги, развивается коматозное состояние. При снижении содержания натрия в плазме до уровня ниже 100 ммоль/л и осмолярности плазмы до 200 мосм/л развивается гипоосмолярная кома, наступает бульбарный паралич и больные погибают [Bevan D.R., 1978]. Хроническая гипоосмолярность до 230 мосм/л переносится больными без клинических проявлений, но быстрое снижение осмолярности с 290 до 260 мосм/л может привести к отеку мозга и смер - ти. Зачастую гипоосмолярность может стать причиной ошибочной диагностики у больных внутричерепной гематомы, кровоизлияния с характерной очаговой симптоматикой в виде односторонних гемипарезов, гемиплегий, патологических рефлексов. Точный диагноз этого синдрома, а следовательно, и правильная терапия возможны только на основании измерения осмолярности плазмы.

Смешанные нарушения осмобаланса

Сочетание различных вариантов, приведенных выше нарушений осмобаланса, относят - ся к смешанным формам. В клинической практике такие нарушения встречаются очень часто и являются наиболее тяжелыми вариантами осмотического дисбаланса. Нередко осмотический дисбаланс в начале заболевания проявляется как нарушение вследствие накопле - ния в крови основных осмотически активных веществ (натрий, глюкоза), к которому в даль - нейшем могут присоединяться изменения вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов или в результате нарушения гидратации. Сочетание гиперосмолярного гипергликемического синдрома с гиперазотемическим, также относится к смешанным нару - шениям осмобаланса.

Клиническое применение осмометрии

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН. Основная задача врача-реанимато-

лога при ведении тяжелобольных — предупреждение развития такого грозного осложнения, как ОПН. Предупреждение развития ОПН основывается на ранней диагностике этого состояния. Классические индикаторы ОПН — креатинин и мочевина — повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены более 50 % нефронов (на 3 —4-й день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. Тщательное изме-

215

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Здоровый человек с массой тела 70 кг при питании, соответствующим 2000 ккал/сут, экскретирует 800 моем ОАВ. В гиперкатаболической ситуации суточная экскреция ОАВ может достигать 1000 моем и более. Для больных, оперированных на брюшной полости, суточная экскреция ОАВ при указанных стандартных условиях снижается до 700 моем. Со - поставление величины экскреции и введения в составе инфузионной терапии ОАВ в расчете на 1 кг массы тела при известной величине такого соотношения, характерного для дан - ной группы больных и вида оперативного вмешательства, позволяет проводить более аде - кватную инфузионную терапию, не оказывающую отрицательного воздействия на процессы восстановления осмотического баланса, а также функций органов и систем организма в процессе хирургического лечения. Для правильного проведения инфузионной терапии не - обходимо знать осмолярность растворов и плазмозаменителей для парентерального питания, так как осмолярность ряда из них значительно отличается от осмолярности плазмы больного (табл. 4.46).

Т а б л и ц а 4.46. Средняя осмолярность растворов для парентерального питания

Клиническое значение определения осмолярности спинномозговой жидкости. Существует

тесная взаимосвязь между осмотическими показателями крови и СМЖ: соотношение осмо - лярности СМЖ/плазма крови в норме приблизительно равно 1. Величина ликворного давле - ния находится в обратной связи с осмолярностью крови и СМЖ. На этом основано использование для лечения острой внутричерепной гипертензии осмотических диуретиков (моче - вина, маннитол и др.). Величина ликворного давления во многом зависит от концентрации натрия в крови и СМЖ и находится в обратной связи с осмолярностью СМЖ. Повышая осмолярность крови введением гипертонических растворов, мы увеличиваем осмолярность СМЖ. Это включает механизмы осморегуляции, устраняющие градиент СМЖ/кровь, преж - де всего за счет повышения концентрации основного иона осморегуляции — натрия в СМЖ.

Вслед за натрием, так как это наиболее гидрофильный ион, увеличивается содержание воды в СМЖ. В связи с этим при проведении инфузионной терапии, корригирующей нару - шения осмотического состояния крови, и особенно при дегидратацинной т ерапии у нейрохирургических больных следует учитывать вероятную направленность осмотических показа - телей в СМЖ. Это особенно важно при назначении осмотических диуретиков, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на исходы тяжелой закрытой черепно -мозговой травмы (ЗЧМТ). Применение осмотических диуретиков в лечении больных с ЗЧМТ приво - дит к повышению осмолярности плазмы крови, которое сохраняется свыше 18 ч. При увели - чении осмолярности плазмы крови более 310 мосм/л резко возрастает проницаемость ге матоэнцефалического барьера. Поэтому у всех больных в условиях гиперосмии свыше 310 мосм/л гипотензивное действие осмодиуретиков незначительно и приводит к развитию «феномена отдачи». Причинами этого являются преобладание вазогенного характера отека мозга в первые дни после травмы, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалическо - го барьера. Осмотически активные вещества при этом могут проникать через нарушенный гематоэнцефалический барьер в ткань мозга, вызывая вторичное увеличение внутричерепно го давления и ухудшая состояние больного. Применение осмотических диуретиков в этих условиях ведет к еще большему повышению осмолярности и выведению воды. Поэтому лабо -

217

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

раторными критериями к назначению осмотических диуретиков являются следующие пока - затели [Исхаков О.С, 1985]:

•нормо- и гипоосмолярность плазмы крови;

•умеренная гиперосмолярность плазмы крови до 310 мосм/л;

•КСВ не более -0,66 мл/мин, осмолярность мочи не менее 400 мосм/л;

•уровень натрия плазмы крови не более 150 ммоль/л.

Значения показателей выше указанных являются противопоказанием к применению осмотических диуретиков при ЗЧМТ. В этих случаях комплекс лечебных мероприятий должен быть направлен на нормализацию кровообращения, метаболизма мозга, устранение его гипоксии, а также коррекцию водно-электролитных и гормональных расстройств. Для нормализации ликворного давления следует использовать быстродействующие салуретики (лазикс, урегит), эуфиллин, выведение ликвора, а при гиперосмолярности, обусловленной гипернатриемией, — салуретики, избирательно выводящие натрий (альдактон, бринальдикс).

При благоприятном течении ЗЧМТ осмотические нарушения носят транзиторный ха - рактер, достигая максимальных значений к 3—5-му дню (в среднем 336 мосм/л), с последующей нормализацией осмолярности плазмы и СМЖ по мере улучшения состояния больного. В очень тяжелых случаях ЗЧМТ гиперосмолярность плазмы и СМЖ может сохраняться в те - чение 2 нед с последующей нормализацией и тенденцией к гипоосмии к 4 -й неделе [Бургман Г.П. и др., 1982]. Развитие стойкой гиперосмии плазмы крови и СМЖ вместе с высоким КСВ является неблагоприятным признаком течения ЗЧМТ. При неблагоприятном течении ЗЧМТ с летальным исходом отмечается стойкое нарастание осмолярности плазмы и СМЖ, ко дню смерти она обычно выше 360 мосм/л. Повышение осм олярности плазмы и СМЖ выше 360 мосм/л, можно рассматривать как критерий необратимости травмы и совместно с другими клиническими данными критерием гибели мозга.

ОНКОМЕТРИЯ

В характеристику коллоидно-осмотического состояния крови входят величины интегральных показателей белкового и водно-электролитного обмена (коллоидно-онкотическое давление и осмолярность), а также содержание их основных составляющих в плазме крови: концентрация электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объем плазмы. Коллоидно -онкоти- ческое давление (КОД) плазмы является ведущим критерием оценки распределения жидкос ти между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. По изменениям осмоляр - ности и ее составляющих судят в основном о величине кристаллоидной фракции плазмы и концентрационной способности почек, а по величине КОД и ее составляющих — о коллоидной части осмотического давления. Этот «коллоидный компонент» общего коллоидно -осмо- тического состояния имеет огромное значение для процессов обмена воды на уровне капил - лярного русла. Замедленная проницаемость коллоидов через капиллярную стенку, их агре - гатное состояние, соотношение КОД и гидростатического давления в капилляре определяют распределение жидкости: процессы фильтрации, абсорбции, перехода геля в золь, а также участвуют в транспорте субстратов, метаболитов и медиаторов.

Поддержание постоянства давления крови зависит от удержания в сосудистом русле воды при гидростатическом давлении, превосходящем таковое интерстициальной жидкости. При этом гидростатическое давление способствует перемещению жидкости во внесосудистое пространство. В отсутствие эффективно противодействующего этому процессу коллоидно - онкотического давления произошла бы быстрая потеря воды из сосудистого русла. В отличие от клеточных мембран стенки капилляров проницаемы для небольших молекул, поэтому натрий почти не оказывает осмотического эффекта в кровеносных капиллярах. Наименьшей из молекул, концентрация которых значительна в кровотоке, но вне кровеносных сосудов низкая, является молекула альбумина (молекулярный вес 65 000). В норме стенка капилляров мало проницаема для него, поэтому концентрация альбумина в крови является наиболее важным фактором, противостоящим общему гидростатическому давлению. В артериальном устье капилляров общее давление крови приблизительно 30 мм рт.ст. (4 кПа). Оно состоит из суммы гидростатического и коллоидно-онкотического давлений, причем на долю КОД приходится минимум около 20 мм рт.ст. (2,66 кПа). Преобладающее «фильтрационное» давле - ние, определяемое разностью общего и коллоидно-онкотического давлений, будет положительным, равным 10 мм рт.ст. (1,33 кПа) и направленным из просвета капилляра в интерсти - ций, что способствует инфильтрации его водой и кристаллоидами. В венозном конце капил -

218

ляров гидростатическое давление снижается, а КОД остается прежним, в результате чего происходит обратная фильтрация кристаллоидов в плазму. Таким образом, в физиологичес - ких условиях поддерживается динамическое равновесие и происходит обмен жидкости между интерстициальным и сосудистыми пространствами. В норме КОД плазмы крови равно 25 мм рт.ст. или 3,4 кПа [Weil M.H. et al., 1974]. Из белков плазмы наибольший вклад в величину КОД вносят альбумины — 65—80 %, глобулины — 16—18 %, фибриноген — 2 % (Weil M.H. et al., 1979). Поскольку белки имеют весьма небольшое значение для величин измеряемой осмолярности плазмы крови, результаты измерения осмолярности не могут быть использованы для оценки КОД. Прямое измерение КОД проводят с помощью приборов — онкометров. При патологии динамическое равновесие и обмен жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами нарушается. При уменьшении содержания альбумина в крови (острая кровопотеря, высокий уровень катаболизма, печеночная недостаточность, по - тери белка с мочой и др.) КОД плазмы снижается, жидкость усиленно покидает сосудистое русло, в связи с чем ухудшаются реологические свойства крови (сгущение, замедление кро - вотока) и наводняется внесосудистый сектор (интерстициальный отек). Определение КОД наиболее важно при отеке легких, экстракорпоральном кровообращении, инфузионной терапии шока и в послеоперационном периоде. Степень снижения КОД плазмы у реанимаци - онных больных является важным прогностическим показателем развития отека легких. Если КОД уменьшается до 12 мм рт.ст. и ниже, а концентрация альбумина в сыворотке — до 24— 22 г/л, вероятность развития отека легких чрезвычайно велика. Измерение КОД является высокоинформативным критерием эффективности и рациональности инфузионной терапии. Уменьшение КОД до уровня ниже 15 мм рт.ст. во время массивного переливания кристаллоидных растворов может привести к отеку легких [Кишкун А.А. и др., 1991]. В связи с этим при интенсивной терапии в послеоперационном периоде у больных выбор средств инфузи - онной терапии должен проводиться с учетом КОД плазмы, причем лучше вводить коллоидные растворы для устранения гиповолемии; несмотря на то что при этом увеличивается на - грузка на сердце, развития отека легких не происходит.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч- ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны - ми из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализаторы газов крови различных фирм.

рН — величина активной реакции крови.

РСО2 — парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного буфера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою очередь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю щими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концентрацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изменение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации.

BE — избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту - альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку ( -ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе-

219

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара - метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес - кой компенсации.

РО2 — парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кислорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.

Насыщение гемоглобина кислородом — HbOsat — определяет актуальную степень насыщения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Т а б л и ц а 4.47. Показатели КОС в норме

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели - чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со - ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до - стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенсированные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше - ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвязаны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован - ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

•недостаточный объем спонтанной вентиляции;

•ошибочный выбор параметров ИВЛ;

•тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

220

Т а б л и ц а 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни - жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем форсированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха - тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхательной функции легких. Причины гипокапнии:

•гипервентиляция;

•черепно-мозговая травма;

•тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

•травматические повреждения легких;

•интоксикация салицилатами;

•гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком - пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре - деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза представлены в табл. 4.49.

Т а б л и ц а 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ - ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч - ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле - ния ионов Н+ в организме следующие:

1)дефицит выведения СО2;

2)неадекватное снабжение клеток кислородом;

3)аномальное образование кислот;

4)неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

221

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/