Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
7.5 Mб
Скачать

 

Т а б л и ц а 1.15. Содержание лейкоцитов в крови в норме

 

[Никушкин Е.В., Крючкова М.И., 1998]

 

 

 

Возраст

Величина, 109

 

 

 

 

Кровь из пуповины

9,9-27,6

 

24 ч

9,4-32,2

 

1 мес

9,2-13,8

 

12 мес—3 года

6,0-17,5

 

4 года

6,1-11,4

 

6 лет

6,1-11,4

 

10»

6,1-11,4

 

21 год

4,5-10,0

 

Взрослые

4,0-8,8

 

 

 

 

ше 10,0109/л называют лейкоцитозом, уменьшение — ниже 4,0-109/л — лейкопенией. Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным или относительным в зависимости от общего содержания лейкоцитов — нормального, повышенного или пониженного. Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови можно по формуле:

А (%) • общее количество лейкоцитов (109/л)

100 %

'

где А — содержание определенного вида лейкоцитов, %.

Например, увеличение процентного содержания лимфоцитов (60 % получают при подсчете лейкоцитарной формулы) при сниженном общем количестве лейкоцитов (2,010 9/л) означает относительный лимфоцитоз, так как абсолютное число этих клеток (1,210 9/л) в пределах нормальных колебаний (см. также Лейкоцитарная формула крови).

Основные причины лейкоцитоза приведены в табл. 1.16. Наиболее часто лейкоцитоз яв - ляется результатом острых инфекций, особенно если их возбудителями являются кокки (ста - филококк, стрептококк, пневмококк, гонококк) или некоторые бациллы (к ишечная палочка, палочка дифтерии и др.). При этих инфекциях количество лейкоцитов обычно составляет (15,0—25,0)-109/л. Сильно выраженный лейкоцитоз (20,0—40,0)-109/л характерен для больных пневмококковой пневмонией, скарлатиной, с сильными ожогами. Лейкоцитоз развивается в течение 1—2 ч после начала острого кровотечения особенно интенсивно, если произошло кровоизлияние в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредствен - ной близости от твердой мозговой оболочки, и менее выражен, если кровотечение наружное. При прерывании трубной беременности количество лейкоцитов может повышаться до 22,0- 109/л, после разрыва селезенки — оно составляет 31,0109/л. Лейкоцитоз обычно развивается в течение острой атаки подагры и может достигать 31,0109/л. При инфекциях и эндогенных интоксикациях лейкоцитоз в основном обусловлен ускорением гранулоцитопоэза с быстрым выходом лейкоцитов в кровь.

Целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении. Особенно это характерно для истощения костномозговых резервов нейтрофилов в результате применения современных химиотерапевтических средств, при пищевом дефиците или общей ослабленности организма. Некоторые бактерии и определенные вирусы (желтой лихорадки, кори, краснухи, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза и др.), риккетсии и простейшие способны вызвать лейкопению у прежде со - вершенно здоровых людей. Основные причины лейкоцитоза и лейкопении отражены в табл. 1.16.

Современные гематологические анализаторы, помимо подсчета количества лейкоцитов, могут регистрировать лейкоцитометрическую кривую (гистограмму). Основой построения гистограммы является объем клеток. Гистограмма лейкоцитов здорового человека имеет трехвершинный (тримодальный) характер. Популяция лимфоцитов имеет средний объем 280 мк3, гранулоциты — 420 мк\ моноциты — 55 мк3, т.е современные гематологические анализаторы позволяют подсчитать дифференцированно лейкоциты с выделением субпопу - ляций лимфоцитов, гранулоцитов и моноцитов.

24

Т а б л и ц а 1.16. Заболевания и

состояния, сопровождающиеся изменением количества лейкоцитов

 

 

Лейкоцитоз

Лейкопения

 

 

Инфекции (бактериальные,

Аплазия и гипоплазия костного мозга

грибковые, вирусные и др.)

Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами

Воспалительные состояния

Ионизирующее облучение

Злокачественные новообразования

Гиперспленизм (первичный, вторичный)

Травмы

Острые лейкозы

Лейкозы

Миелофиброз

Уремия

Миелодиспластические синдромы

Результат действия адреналина и

Плазмоцитома

стероидных гормонов

Метастазы новообразований в костный мозг

 

Болезнь Аддисона—Бирмера

 

Сепсис

 

Тиф и паратиф

 

Анафилактический шок

 

Коллагенозы

 

Результат действия лекарственных препаратов (сульфаниламиды и

 

некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные

 

препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты,

 

антиспазматические пероральные препараты)

 

 

Лейкоцитарная формула крови

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови. Показатели лейкоцитограммы в норме отражены в табл. 1.17, из которой видно, что в период новорожденности соотношение клеток резко отличается от взрослых. При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. «Количество лейкоцитов»).

Т а б л и ц а 1.17. Лейкоцитограмма взрослых в норме [Никушкин Е.В., Крючкова М.И., 1998]

 

 

Процент от

количества

лейкоцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

взрослые

при рождении

1 день

4 дня

2 нед

 

 

 

 

 

 

Миелоциты

______

0,5

0,5

______

______

Метамиелоциты

4

4

2,5

1,5

Нейтрофилы палочкоядерные

1-5

27

26

7

3

Нейтрофилы сегментоядерные

40-70

34

34

39

25

Лимфоциты

20-45

22,5

24

36,5

55

Моноциты

3-8

8

9,5

11

11,5

Эозинофилы

1-5

3

2

3,5

3

Базофилы

0-1

0,75

0,25

0,5

Плазмоциты

0,25

0,25

0,5

0,5

 

 

 

 

 

 

Изменения лейкоцитарной формулы сопутствуют многим заболеваниям и нередко являются неспецифическими. Тем не менее диагностическое значение этого исследования вели - ко, так как оно дает представление о тяжести состояния пациента, эффективности проводи - мого лечения. При гемобластозах исследование лейкоцитарной формулы нередко позволяет установить клинический диагноз. Основные причины, приводящие к изменению лейкоци - тарной формулы, отражены в табл. 1.18.

25

Т а б л и ц а 1.18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся сдвигом лейкоцитарной формулы

Сдвиг влево (в крови присутствуют

Сдвиг влево с омоложением

Сдвиг вправо (уменьшение количества

метамиелоциты, миелоциты)

(в крови присутствуют

палочкоядерных нейтрофилов

 

метамиелоциты, миелоциты,

 

в сочетании с гиперсегментированными

 

промиелоциты, миелобласты

 

ядрами нейтрофилов)

 

и эритробласты)

 

 

 

 

 

Острые воспалительные процессы

Хронические лейкозы

Мегалобластная анемия Болезни

Гнойные инфекции

Эритролейкоз

почек и печени Состояния после

Интоксикации

Миелофиброз

переливания крови

Острые геморрагии

Метастазы новообразований

 

Ацидоз и коматозные состояния

Острые лейкозы

 

Физическое перенапряжение

Коматозные состояния

 

 

 

 

 

 

 

При многих тяжелых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула меняется за счет увеличения количества палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов. Такое изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов называют сдвигом влево; увеличение же в основном за счет сегментоя - дерных и полисегментоядерных форм — сдвигом вправо. Выраженность сдвига ядер нейтрофилов оценивают индексом сдвига (ИС).

ИС = М+ММ+П/С,

где М — миелоциты, ММ — метамиелоциты, П — палочкоядерные нейтрофилы, С — сегментоядерные нейтрофилы. В норме ИС равен 0,06.

Качество и величина ИС — важные критерии, определяющие тяжесть течения острой инфекции и общий прогноз.

При анализе результатов подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови всегда следует помнить, что этот метод не очень точен и может быть источником ошибок, которые не могут быть полностью устранены (включая ошибки при взятии крови, приготовлении и окраске мазка, человеческую субъективность при интерпретации клеток). Некоторые типы клеток, особенно моноциты, эозинофилы и базофилы, распределяются в мазке совершенно незако - номерно. Высокое процентное содержание этих клеток, особенно в ограниченной зоне мазка, следует обязательно перепроверить, прежде чем будет выдан результат. При количестве лейкоцитов в крови более 35109/л для большей точности рекомендуется подсчитывать не менее 200 клеток. Количество исследуемых лейкоцитов должно увеличиваться пропорционально увеличению лейкоцитоза, чтобы оценивать большую зону мазка. Если количество лейкоцитов в крови менее 2-109/л, то некоторые лаборатории могут подсчитать менее 100 клеток. Однако при этом резко снижается точность, поэтому такой подсчет не соответствует действительности. Если не удается найти в мазке 100 клеток, предлагается делать лейкокон - центрат, однако необходимо помнить, что при приготовлении лейкоконцентрата происходят морфологические изменения лейкоцитов и неравномерное распределение типов клеток. Если было подсчитано менее 100 или более 100 клеток, то это должно быть отражено в блан - ке результата.

Подтверждением того, что метод подсчета лейкоцитарной формулы в мазке крови не очень точен, служат приведенные в табл. 1.19 данные 95 % предела доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы, полученные на основании статистического анализа. Из таблицы видно, что чем меньше клеток подсчитано при исследовании мазка крови, тем чаще может быть получен разброс результатов по процентному содержанию различных видов клеток. Например, если при подсчете лейкоцитарной формулы выявлено 50 % сегментоядерных нейтрофилов, то в 95 % предел доверительности могут входить результаты по данному виду клеток от 39 до 61 %, и результаты, полученные в этих пределах, не считаются ошибкой подсчета.

Приведенный в таблице 95 % предел доверительности дает представление о вероятности выявления бластных клеток при подсчете лейкоцитарной формулы в мазках крови. Согласно данным Chr.L. Rumke (1995), практическое заключение о наличии патологически изменен - ных клеток среди лейкоцитов при дифференциации 100 клеток с достоверностью 95 % можно сделать только в том случае, если их количество составит 5 % и более.

26

Т а б л и ц а 1.19. Предел 95 % доверительности при подсчете лейкоцитарной формулы в мазке крови

[Anne Stiene-Martin E. et al., 1998]

Тип клеток,

 

Общее количество

:осчитанных клеток

 

 

 

 

 

 

%

100

200

500

1000

 

 

 

 

 

0

0-4

0-2

0-1

0-1

1

0-6

0-4

0-3

0-2

2

0-8

0-6

0-4

1-4

3

0-9

1-7

1-5

2-5

4

1-10

1-8

2-7

2-6

5

1-12

2-10

3-8

3-7

6

2-13

3-11

4-9

4-8

7

2-14

3-12

4-10

5-9

8

3-16

4-13

5-11

6-10

9

4-17

5-14

6-12

7-11

10

4-18

6-16

7-13

8-13

15

8-24

10-21

11-19

12-18

20

12-30

14-27

16-24

17-23

25

16-35

19-32

21-30

22-28

30

21-40

23-37

26-35

27-33

35

25-46

28-43

30-40

32-39

40

30-51

33-48

35-45

36-44

45

35-56

38-53

40-50

41-49

50

39-61

42-58

45-55

46-54

 

 

 

 

 

Широкое распространение в клинике для оценки выраженности эндогенной интокси - кации получил лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который в норме составляет около 1,0. Формула расчета ЛИИ:

ЛИИ = 4(миелоциты) + З(метамиелоциты) + 2(палочкоядерные) + Цсегментоядерные) ■ (плазмоциты + 1)

(лимфоциты+моноциты) • (эозинофилы + 1)

Колебания ЛИИ у больных с инфекционными и септическими заболеваниями объек - тивно соответствуют изменениям клинической картины и степени выраженности эндоген - ной интоксикации. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, умеренное повышение (до 2—3) — либо об ограничении инфекционного процесса, либо об очаге некробиотических изменений ткани. Лейко - пения с высоким ЛИИ является тревожным прогностическим признаком. ЛИИ позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Неитрофилы

Нейтрофильные гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме гранул двух типов: азурофильных и специфических, содержимое которых позволяет этим клеткам выполнять свои функции. В азурофильных гранулах, появляющихся на стадии миелобласта, со - держатся миелопероксидаза, нейтральные и кислые гидролазы, катионные белки, лизоцим. Специфические гранулы, возникающие на стадии миелоцита, имеют в своем составе лиз о- цим, лактоферрин, коллагеназу, аминопептидазу. Около 60 % общего числа гранулоцитов находится в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40 % — в других тканях и лишь менее 1 % — в периферической крови. В норме в крови присутствуют сегментоядерные неитрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1 —5 %). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осу - ществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Длительность полупериода циркуля -

27

ции нейтрофильных гранулоцитов в крови равна 6,5 ч, затем они мигрируют в ткани. Время жизни гранулоцитов в тканях зависит от многих причин и может колебаться от нескольких минут до нескольких дней. Содержание нейтрофилов в крови в норме приведено в табл. 1.20.

Т а б л и ц а 1.20. Содержание нейтрофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц П., 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Процент нейтрофилов

12мес

1,5-8,5

30-50

4 года

1,5-8,5

35-55

10 лет

1,8-8,0

40-60

21 год

1,8-7,7

45-70

Взрослые

1,8-7,7

45-70

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьше - ние) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение числа (уменьшение) какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины «нейтрофилез», «нейтропения», «лимфоцитоз», «лимфопения», «эозинофилия», «эозинопения» и т.д.

Нейтрофилез (нейтрофилия) — увеличение содержания нейтрофилов выше 8,0109/л. Иногда лейкоцитарная реакция бывает выражена очень резко и сопровождается п оявлением в крови молодых элементов кроветворения вплоть до миелобластов. В таких случаях принято

говорить о лейкемоидной реакции. Лейкемоидные реакции — изменения крови реактивного

характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50109/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяж елых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции нейтрофильного типа (с лейкоцитозом или без него) возможны при злокачественных опухолях (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез), особенно с множественными метастазами в костный мозг. Дифф е- ренциальный диагноз с болезнями крови проводят на основании данных биопсии костного мозга, исследования щелочной фосфатазы в лейкоцитах (при лейкемоидных реакциях она высокая, при хроническом миелолейкозе низкая), динамики гемограммы.

Нейтрофилез является одним из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Установлено, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Число лейкоцитов в периферической крови, особенно при стафилококковом сепсисе, может достигать 60— 70109/л. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: началь - ный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, протекает обычно при менее выраженной лейкоцитарной реакции. При грамотрицательном сепсисе нарастание лейкоци - тов до 18109/л значительно ухудшает прогноз заболевания. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до (3,0—4,0)109/л, что чаще наблюдается при грамотрицательном сепсисе [Siegethaler W. et al., 1962]. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечается при септическом шоке (2,010 9/л). Для тяжелых форм синегнойного сепсиса с развитием септического шока характерно развитие резчайшей лейкопении, доходящей до 1,6109/л [Лыткин М.И. и др., 1982J. У больных с почечной недостаточностью довольно часто наблюдается нейтропения вплоть до агранулоцитоза.

Прогностически при остром стафилококковом и стрептококковом сепсисе смертность при лейкоцитозе до 10,0109/л достигает 75—100 %, более 20,0109/л — 50—60 %.

Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови ниже 1,5109/л. Основные этиологические факторы, вызывающие нейтропению, приведены в табл. 1.20. Однако при анализе причин нейтропений необходимо помнить о редко встречающихся заболеваниях (постоянная наследственная нейтропения Костманна), сопровождающихся снижением количества нейтрофилов в крови. Нейтропения Костманна — заболевание, наследуемое по аутосомнорецессивному типу, характеризуется тяжелой нейтропенией (нейтрофилов или совсем нет, или они представлены 1—2 % при нормальном лейкоцитозе) и сопровождается различными

28

инфекциями, вначале гнойничками на теле — фурункулами и карбункулами, в дальнейшем — повторными пневмониями, абсцессами легких. Симптомы заболевания появляются на 1—3-й неделе после рождения, если дети не умирают на 1-м году жизни, то в дальнейшем тяжесть инфекционных процессов уменьшается, наступает относительная компенсация болезни. Общее число лейкоцитов обычно в пределах нормы (за счет увеличения количества моноцитов и эозинофилов), нейтропения очень глубокая, содержание нейтрофилов состав - ляет менее 0,5109/л. Доброкачественная наследственная нейтропения — доброкачественное, семейное заболевание, которое клинически себя никак не проявляет. У большинства паци - ентов общее число лейкоцитов в норме, при умеренной нейтропении (до 20—30 %), другие показатели крови в норме. Хроническая гипопластическая нейтропения — синдром, характеризующийся хронической нейтропенией и снижением содержания гранулоцитов (часто ниже 0,7109/л), временами повышающийся до нормы. Общее содержание лейкоцитов обыч но в норме, имеется моноцитоз и/или лимфоцитоз. Эти пациенты страдают от рецидивирую щих, трудно поддающихся лечению инфекций. Циклическая нейтропения — заболевание, характеризующееся периодическим, обычно через довольно точный интервал (от 2—3 нед до 2—3 мес — у каждого больного ритм собственный и постоянный), исчезновением из крови нейтрофилов. До возникновения «приступа» кровь больного имеет нормальный состав, а при исчезновении нейтрофилов содержание моноцитов и эозинофилов увеличивается. Основные причины нейтрофилеза и нейтропении представлены в табл. 1.21.

Т а б л и ц а 1.21. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества нейтрофилов

Нейтрофилез

Нейтропения

 

 

Острые бактериальные инфекции: —

Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия,

локализованные (абсцессы, остеомиелит,

бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, мили-

острый аппендицит, острый отит,

арный туберкулез) Вирусные инфекции (инфекционный

пневмония, острый пиелонефрит, саль-

гепатит, грипп, корь, краснуха) Миелотоксические влияния

пингит, менингиты гнойные и тубер-

и супрессия гранулоцитопоэза: — ионизирующая радиация;

кулезный, ангина, острый холецистит,

— химические агенты (бензол, анилин и др.); —

тромбофлебит и др.); — генерализованные

противоопухолевые препараты (цитостатики и имму-

(сепсис, перитонит, эмпиема плевры,

нодепрессанты); — недостаточность витамина Вп и

скарлатина, холера и пр.) Воспаление или

фолиевой кислоты; — острый лейкоз, апластическая

некроз тканей: — инфаркт миокарда,

анемия Иммунный агранулоцитоз: — гаптеновый

обширные ожоги, гангрена, быстро

(гиперчувствительность к медикаментам); —

развивающаяся злокачественная опухоль с

аутоиммунный (системная красная волчанка, ревма-

распадом, узелковый периартериит, острая

тоидный артрит, хронический лимфолейкоз); —

атака ревматизма Интоксикации

изоиммунный (у новорожденных, посттрансфузион-ный)

экзогенные: — свинец, змеиный яд,

Перераспределение и секвестрация в органах: —

вакцины (чужеродный белок,

анафилактический шок; — спленомегалия различного

бактериальные) Интоксикации эндогенные:

происхождения Наследственные формы (циклическая

— уремия, диабетический ацидоз, подагра,

нейтропения, семейная доброкачественная хроническая

эклампсия, синдром Кушинга

нейтропения, хроническая нейтропения у детей)

Лекарственные воздействия

 

Миелопролиферативные заболевания

 

(хронический миелолейкоз, эритремия)

 

Острые геморрагии

 

 

 

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа фанулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный афанулоцитоз. Миелотоксический афанулоцитоз, развиваю - щийся в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, с тромбо - цитопенией и нередко с анемией (т.е. панцитопения). Иммунный афанулоцитоз бывает главным образом двух типов: гаптеновый и аутоиммунный, а также изоиммунный.

29

Эозинофилы

Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген—антитело, представленные главным образом иммуноглобулином Е. После созревания в костном мозге эозинофилы несколько часов (около 3—4) находятся в циркулирующей крови, а затем мигрируют в ткани, где продолжительность их жизни составляет 8—12 дней. В отличие от нейтрофилов эозинофилы не содержат лизоцим и щелочную фосфатазу. Для эозинофилов характерен суточный ритм колебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие — днем. Эозинофилы отвечают на хемотаксические факторы, выделяемые тучными клетками и базофила - ми, а также на комплексы антиген—антитело. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Содержание эозинофилов в крови в норме отражено в табл. 1.22.

Т а б л и ц а 1.22. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Эозинофилы, %

 

 

 

12 мес

0,05-0,7

1-5

4 года

0,02-0,7

1-5

10 лет

0-0,60

1-5

21 год

0-0,45

1-5

Взрослые

0-0,45

1-5

 

 

 

Эозинофилия — повышение уровня эозинофилов в крови (>0,4109/л у взрослых и 0,7109/л у детей). При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокар - дит, узелковый периартериит, лимфогранулематоз) могут наблюдаться гиперэозинофильные лейкемоидные реакции с эозинофильной гиперплазией костного мозга и инфильтрацией эозинофилами тканей. Наиболее часто сопровождаются эозинофилией паразитарные заболева - ния и атопическая аллергия. Инвазия глистными паразитами является причиной значитель - ной и длительной эозинофилии; реже эозинофилия вызывается простейшими. При инвазии кишечных паразитов эозинофилия редко бывает выраженной. Однако увеличение содержа - ния эозинофилов до 10—30 % и даже до 69 % возможно при стронгилоидозе. При аллергических состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2 до 1,5109/л, но в некоторых случаях может быть и выше, например при бронхиальной астме или ангионевротическом отеке. Выраженная и стабильная эозинофилия (от 10 до 60 %) может быть при пемфигусе и герпетиформном дерматите Дюринга. Кроме того, эозинофилией сопровождается узелковый периартериит (около 18 % больных имеют уровень эозинофилов, достигающий 84 %), ревматоидный артрит, осложненный васкулитами и плевритами. Также встречается гиперэозино - фильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138,0109/л, при этом на эозинофилы приходится 93 % клеток.

Основные причины, приводящие к эозинофилии в крови, приведены в табл. 1.23.

Т а б л и ц а 1.23. Заболевания и состояния, сопровождающиеся эозииофилией

Основные причины

Клинические формы

 

 

 

Бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический дерматит,

Аллергические заболевания

лекарственная аллергия

 

Аскаридоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, шистосомоз,

Инвазии паразитов Опухоли

филяриоз, стронгилоидоз, описторхоз, анкилостомидоз, лямблиоз

Гемобластозы (острые лейкозы, хронический миелолейкоз, эритре-

 

Иммунодефицита Болезни

мия, лимфомы, лимфогранулематоз), другие опухоли, особенно с

соединительной ткани

метастазами или некрозом

Синдром Вискотга—Олдрича Узелковый периартериит,

 

 

ревматоидный артрит

 

 

30

Эозинопения — снижение содержания эозинофилов (< 0,05109/л) — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к за - держке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Уменьшение числа эозинофилов в послеоперационном периоде свидетельствует о тяжелом состоянии больного.

Базофилы

Базофилы — клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гранулы. Гистамин — основной компонент гранул базофилов. Продолжительность жизни базофилов 8—12 сут; время циркуляции в периферической крови, как и у всех гранулоцитов, короткое — несколько часов. Главная функция базофилов заключается в участии в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Они также участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа через лимфоциты, в воспалительных и аллергических реакци - ях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов в крови в норме отражено в табл. 1.24.

Т а б л и ц а 1.24. Содержание базофилов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме [Тиц Н., 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Базофилы, %

 

 

 

12мес

0-0,2

0,4

4—6 лет

0-0,2

0,6

Шлет

0-0,2

0,6

 

 

 

21 год

0-0,2

0,5

Взрослые

0-0,2

0,5

 

 

 

Базофилия — повышение уровня базофилов крови (>0,2109/л). Заболевания и состояния, при которых может выявляться базофилия:

аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка; хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия; лимфогранулематоз; хронический язвенный колит;

гипофункция щитовидной железы; лечение эстрогенами.

Помимо приведенных выше причин базофилии, она может встречаться при микседеме, во время овуляции, беременности. Часто базофилия появляется в связи с дефицитом железа, раком легких, анемией неизвестного генеза, истинной полицитемией, некоторыми гемолитическими анемиями, а также после спленэктомии.

Базопения — снижение уровня базофилов крови (< 0,01-Ю'/л). Базопению оценить трудно из-за малого содержания базофилов в норме.

Лимфоциты

Лимфоциты, являясь главными клеточными элементами иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфо - цитов состоит в узнавании чужеродного антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма. Содержание лимфоцитов в крови в норме отражено в табл. 1.25. У детей до 4—6 лет в общем количестве лейкоцитов преобладают лимфоциты, т.е. для них характерен абсолютный лимфоцитоз, после 6 лет происходит перекрест и в общем количестве лейкоци - тов преобладают нейтрофилы.

Лимфоциты и молекулярные компоненты их взаимодействия являются элементами пато - генеза иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролифератив - ных, онкологических заболеваний, трансплантационных конфликтов, а также аутоиммунных

31

Т а б л и ц а 1.25. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное процентное количество) в крови в норме [Тиц П., 1997]

Возраст

Предел колебаний, -109

Лимфоциты, %

 

 

 

12 мес

4,0-10,5

61

4 года

2,0-8,0

50

6 лет

1,5-7,0

42

10»

1,5-6,5

38

21 год

1,0-4,8

34

Взрослые

1,0-4,5

34

 

 

 

процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может сущест - венно меняться. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов — лимфоцитоз, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться — лимфопения.

Абсолютный лимфоцитоз — абсолютное количество лимфоцитов в крови (>4,0-109/л) у взрослых, (>9,0-109/л) у детей младшего возраста, (>8,0-109/л) у детей старшего возраста. В клинической практике можно встретиться с лейкемоидными реакциями лимфатического типа, когда картина крови напоминает таковую при остром или хроническом лейкозе. Лей - кемоидные реакции лимфатического типа фиксируются наиболее часто при инфекционном мононуклеозе, но иногда они возникают при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Картина крови при остром инфекционном мононуклеозе — вирусной инфекции, возникающей чаще у детей, характеризуется высоким лейкоцитозом за счет лимфоцитов. Лимфоциты при ин - фекционном мононуклеозе приобретают морфологическое разнообразие. В крови появляется большое количество атипичных лимфоцитов, характеризующихся дисплазией ядра и уве - личением цитоплазмы и приобретающих сходство с моноцитами.

Абсолютная лимфопения — количество лимфоцитов < 1,0109/л — наблюдается при острых инфекциях и заболеваниях. Возникновение лимфопении характерно для начальной ста - дии инфекционно-токсического процесса и связано с их миграцией из сосудов в ткани к очагам воспаления. Основные причины, приводящие к изменению содержания лимфоцитов

вкрови, отражены в табл. 1.26.

Та б л и ц а 1.26. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением

 

содержания лимфоцитов

 

 

Абсолютный лимфоцитоз

Абсолютная лимфопения

 

 

Вирусная инфекция

Панцитопения

Острый инфекционный лимфоцитоз

Прием кортикостероидов

Коклюш

Тяжелые вирусные заболевания

Инфекционный мононуклеоз

Злокачественные новообразования

Острый вирусный гепатит

Вторичные иммунные дефициты

Цитомегаловирусная инфекция

Почечная недостаточность

Заболевания лимфатической системы:

Недостаточность кровообращения

хронический лимфолейкоз;

макроглобулинемия Вальденстрема

Моноциты

Моноциты образуются в костном мозге из монобластов, относятся к системе фагоцити - рующих мононуклеаров. После выхода из костного мозга, где в отличие от гранулоцитов они не формируют костномозгового резерва, моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 ч, а затем мигрируют в ткани. Из крови в ткани за 1 ч уходит 7,0-106 моноцитов. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Внесосудистый пул моноцитов в 25 раз превышает циркулирующий.

32

Система мононуклеарных фагоцитов является центральной, объединяющей различные типы клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Макрофагам принадлежит важ - нейшая роль в процессах фагоцитоза. Они удаляют из организма отми рающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген—антите- ло. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метабо - лизме липидов и железа. Содержание моноцитов в крови в норме отраж ено в табл. 1.27.

Т а б л и ц а 1.27. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное — процентное количество) в крови в норме [Тиц И , 1997]

Возраст

Предел колебаний, 109

Моноциты, %

 

 

 

12мес

0,05 - 1,1

2-7

4 года

0-0,8

2-7

10 лет

0-0,8

1-6

21 год

0 -0,8

1-8

Взрослые

0-0,8

1-8

 

 

 

Моноцитоз — увеличение числа моноцитов в крови (>0,8109/л) — сопровождает целый ряд заболеваний (табл. 1.28). При туберкулезе появление моноцитоза считается доказатель - ством активного распространения туберкулезного процесса. При этом важным показателем является отношение абсолютного числа моноцитов к лимфоцитам, которое в норме состав - ляет 0,3—1,0. Это отношение бывает более 1,0 в активную фазу заболевания и снижается при выздоровлении, что позволяет оценить течение туберкулеза.

При септических эндокардитах, вялотекущем сепсисе возможен значительный моноцитоз, который нередко встречается в отсутствие лейкоцитоза. Относительный или абсолют - ный моноцитоз отмечается у 50 % больных с системными васкулитами.

Кратковременный моноцитоз может развиться у больных с острыми инфекциями в период реконвалесценции.

Моноцитопения — уменьшение числа моноцитов (< 0,09109/л). При гипоплазии кроветворения количество моноцитов в крови снижено.

Т а б л и ц а 1.28. Заболевания и состояния, при которых возможен моноцитоз

Основные причины

Клинические формы

 

 

Инфекции

Подострый септический эндокардит; период выздоровления после острых инфек-

 

ций; вирусные (инфекционный мононуклеоз), грибковые, риккетсиозные и прото-

 

зойные инфекции (малярия, лейшманиоз, кала-азар)

Гранулематозы

Туберкулез, особенно активный, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит,

 

энтерит

Болезни крови

Острый монобластный и миеломонобластный лейкозы; хронические моноцитар-

 

ный, миеломоноцитарный и миелолейкоз; лимфогранулематоз

Коллаген озы

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит

 

 

Плазмоциты

Плазмоциты — клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток — предшественниц В-лимфоцитов через более молодые стадии (плазмобласт — проплазмоцит).

В норме в периферической крови плазмоциты присутствуют очень редко.

Плазмоциты в периферической крови можно обнаружить при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, инфекционный ге - патит), длительной персистенции антигена (сывороточная болезнь, сепсис, туберкулез, акти - номикоз, коллагенозы, аутоиммунные болезни), состояниях после облучения, новообразова - ниях.

3-5812

33

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Соседние файлы в папке Клинические и лабораторные анализы