6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований

Изменения морфологии эритроцитов

Морфология эритроцитов изменяется при гематологических заболеваниях и синдромах. Они выражаются в уменьшении размеров, изменении формы эритроцитов, интенсивности и характера окрашивания, появлении патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Изменения размера

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5,0—6,5 мкм — наблюдается при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объем и меньшее количество гемоглобина. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза гемоглобина.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром >9,0 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина B]2 и фолиевой кислоты, анемии беременных, злокачественных образованиях, гипотиреозе, лей - козах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0—12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мега лоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также для анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра (микроанизоцитоз) и большого диаметра (макроанизоцитоз). Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при легких формах анемии.

Изменения формы

Пойкилоцитоз — изменения формы эритроцитов различной степени выраженности, которые отличаются от дисковидной. Пойкилоцитоз — важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от анизоцитоза он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза — болезни Минковского—Шоффара; серповидные клетки — характерные для серповидно-клеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появ - ляться при различных патологических состояниях.

Изменения окраски

Среди изменений окраски эритроцитов наиболее часто встречается бледная окраска эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия эритроцитов, которая обусловлена низким насыщением эритроцита гемоглобином. Гипохромия эрит - роцитов — характерный признак железодефицитных анемий, при этом гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, талассе - мии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов гемоглобином. Она встречается значительно реже, сочетается с макро - и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, могут наблюдаться при анемии Аддисона—Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме.

Изменение окраски эритроцитов в виде полихроматофилии (эритроциты сероватого цвета) обусловлено окраской кислыми и основными красителями. В норме встречаются еди - ничные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

34

Включения в эритроцитах

Включения являются элементами патологической регенерации.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживают при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (Вп- и фолиеводефицитные), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, встречаются по 2—3 в одном эритроците, являются остатками ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли выявляют только в крови новорожденных. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернис - тости в эритроцитах характерно для свинцового отравления (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но может встречаться при сидеро- и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца—Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина, выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца—Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их находят при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить ба - зофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое ко - личество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в маз - ках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона—Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердеч - ной недостаточности.

Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогнос - тическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова — Деле. Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50 % (более чем в 50 % нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тяжести инфекции и серьезный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие ва - куолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нару - шением функций гранулоцитов.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая темно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов воз - можны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарла - тине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова—Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной осо - бенности, дефиците витамина В,2 и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зре - лые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко — трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцито - зе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии со - зревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина—Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек — обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглю - тинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержа - нию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные мо - лекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, ли - пиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эрит - роцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выражен - ной серповидное™, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма кле - ток препятствует образованию монетных столбиков.

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.

Т а б л и ц а 1.29. Показатели СОЭ в норме [Тиц Н., 1997]

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы по - вышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и вос - палительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько мед - леннее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

36

Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагности - ческое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводи - мой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.

Ретикулоциты

Внорме ретикулоцнты составляют 0,2—1 % от всех циркулирующих в крови эритроцитов,

скровью циркулируют 30—70109/л ретикулоцитов.

Ретикулоциты — молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую субстанцию, выявляемую при помощи специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4,5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в перифериче ской крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а сни - жение — при угнетении регенераторной функции костного мозга.

Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитичес - ких анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20—30 % и более), а также на фоне лечения цианокобаламином В,2-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз — подъем числа ретикулоцитов на 5—9-й день лечения). Ретикулоцитарный криз отмечается также на 3—5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральным введением препаратов железа. Основные причины, приводящие к и зменению содержания ретикулоцитов, отражены в табл. 1.31.

Т а б л и ц а 1.31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов

37

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Продолжение табл. 1.31

Время свертывания крови (по Сухареву)

Начало свертывания крови в норме — от 30 с до 2 мин, конец — от 3 до 5 мин.

Кровь берут из пальца в чистый и сухой капилляр от аппарата Панченкова. Первую каплю крови удаляют тампоном, затем в капилляр набирают столбик крови высотой 25 —30 мм и переводят ее в середину капиллярной трубки. Включают секундомер и через каждые 30 с наклоняют капилляр под углом 30—45°. Кровь свободно перемещается внутри капилляра. С началом свертывания ее движение замедляется. В момент полного свертывания кровь перестает двигаться.

Время свертывания крови является ориентировочным показателем многоступенчатого энзиматического процесса, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель характеризует процесс свертывания в целом и не дает возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Вместе с тем время свертывания крови может укорачиваться только в результате ускорения образования кровяной протромбиназы (I — первая фаза свертывания — усиление контактной активации, снижение уровня антикоагулянтов), а не вследствие ускорения II и III фаз. Поэтому укорочение времени свертывания крови всегда свидетельствует о повышенном образовании протромбиназы в организме больного. В связи с тем, что кровяная протромбиназа для уси - ления процессов свертывания легко заменяется тканевой, образование которой завершает - ся в 2—4 раза быстрее (за 1—2 мин), то укорочение времени свертывания крови часто обусловлено появлением в кровеносном русле тканевого тромбопластина вследствие механи - ческих повреждений тканей, ожогов, обширных операций, переливания несовместимой крови, сепсиса, васкулита и др. Укорочение времени свертывания свидет ельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом и тром - боэмболией.

Свертывание крови существенно замедляется вследствие врожденного или приобретенного дефицита факторов протромбинообразования (прежде всего VIII, IX и XI), при повышении в крови концентрации антикоагулянтов, а также продуктов деградации фибриноге - на и фибрина. Патологические изменения времени свертывания крови по Сухареву отраже - ны в табл. 1.32.

Т а б л и ц а 1.32. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свертывания

крови

38

Длительность кровотечения (по Дуке)

Длительность кровотечения по Дуке в норме составляет 2 —3 мин.

Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы гемостаза (способ - ность к адгезии и агрегации). Практическое значение имеет удлинение времени кровотече - ния. Оно отражает нарушение первичного гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбо - цитопатий, нарушения сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Причины патологи - ческих изменений длительности кровотечения по Дуке приведены в табл. 1.33.

Плазмодии малярии в крови

Плазмодии в мазке крови в норме отсутствуют.

Обнаружение плазмодиев в мазке крови или толстой капле является единственным бесспорным доказательством наличия малярии. Если при подозрении на малярию при одно - кратном исследовании плазмодиев в крови обнаружить не удается, необходимо через 8—12 ч провести повторное исследование; иногда необходимы многократные исследования.

Различают 4 вида плазмодиев.

1)P.vivax — Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии;

2)P.falciparum — Malaria tropica — возбудитель тропической малярии;

3)P.malariae — Malaria quartana — возбудитель четырехдневной малярии;

4)P.ovale — типа Malaria tertiana — возбудитель трехдневной малярии.

При острых приступах малярии имеется определенная закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорад - ки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии на - растает моноцитоз. В дальнейшем после 2—4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия в основном гемолитического характера и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении уг - нетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Нормальная максимальная осмотическая резистентность эритроцитов составляет 0,34 — 0,32 %, а минимальная — 0,48—0,46 %.

Под осмотической резистентностью эритроцитов понимается их устойчивость по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Минимальная резистентность

39

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

эритроцитов определяется максимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хлорида (в серии растворов с постепенно уменьшающейся концентрацией), при которой начинается гемолиз наименее устойчивых эритроцитов, находящихся в растворе в течение 3 ч; максимальная — минимальной концентрацией гипотонического раствора натрия хло - рида, вызывающего в течение 3 ч гемолиз всех эритроцитов крови, помещенных в этот раствор.

Максимальная осмотическая резистентность ниже 0,32 % возможна после больших кро - вопотерь и спленэктомии, при гемоглобинозе С, застойных желтухах, а также в некоторых случаях полицитемии. Повышение осмотической резистентности эритроцитов ниже 0,32 % характерно для талассемии и гемоглобинопатии.

Минимальная осмотическая резистентность выше 0,48 % наблюдается при семейной ге - молитической анемии, гемолитической анемии новорожденных и отравлении свинцом. Можно обнаружить небольшие изменения и при токсикозах, бронхопневмониях, туберкуле - зе, малярии, лейкемии, миелосклерозах, лимфогранулематозе, циррозе печени. Случаи рас - ширения границ осмотической резистентности (одновременное понижение минимальной и повышение максимальной резистентности) наблюдаются в начале острого гемолитического криза и в остром периоде пернициозной анемии.

Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема)

В норме проба Хема отрицательная.

Кислотную резистентность определяют на основании различной кислот оустойчивости эритроцитов по отношению к НС1.

При анемии Маркиафавы и некоторых других гемолитических анемиях в подкисленной пробирке по сравнению с контролем обнаруживают ясный гемолиз.

Серповидные эритроциты в крови

В норме проба на серповидность эритроцитов отрицательная.

Пробу применяют для диагностики гемоглобинопатии. Гемоглобин S при понижении парциального давления кислорода кристаллизуется в форме тактоидов и придает эритроцитам форму серпа. Среди гемоглобинопатии чаще всего встречается серповидно-клеточная анемия, поэтому выявление эритроцитов в виде серпа позволяет установить этот вид анемии.

Эритроцитометрия

Эритроцитометрия — измерение диаметра эритроцитов. В процентном отношении диаметры эритроцитов у здоровых людей распределяются следующим образом: 5 мкм — 0,4 % всех эритроцитов; 6 мкм — 4 %; 7 мкм — 39 %; 8 мкм — 54 %; 9 мкм — 2,5 %. Графическое изображение соотношения содержания в крови эритроцитов с различными диаметрами на - зывают эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса, где по оси абсцисс откладывают величину диаметра эритроцитов (мкм), а по оси ординат — проценты эритроцитов соответствующей величины. В норме эритроцитометрическая кривая имеет правильную, с довольно узким основанием, почти симметричную форму (рис. 1.1).

Результаты эритроцитометрии важны для уточнения характера анемии. При железодефицитной анемии, как правило, возможны микроцитоз эритроцитов до 30—50 % всех эритроцитов и соответственно сдвиг эритроцитометрической кривой влево. Увеличение процен - та микроцитов наблюдается также при наследственном микросфероцитозе, талассемии, свинцовом отравлении. При микроцитозе и сфероцитозе эритроцитометрическая кривая растянута и неправильна, сдвинута влево, в сторону меньших диаметров.

Увеличение числа макроцитов является признаком макроцитарной анемии, наблюдающейся при В,2-дефицитных и фолиеводефицитных состояниях, при которых их содержание может достигать 50 % и более, при этом в небольшом числе (1—3 %) находят и мегалоциты (эритроциты с диаметром 12 мкм и более). При этих формах анемии эритроцитометрическая кривая имеет неправильную пологую форму с широким основанием и сдвинута вправо, т.е. в сторону больших диаметров. Макроцитоз эритроцитов может наблюдаться независимо от анемии при алкоголизме, диффузных поражениях печени.

40

В настоящее время биопсия костного мозга — обязательный метод диагностики в гематологии, так как позволяет оценивать тканевые взаимоотношения в костном мозге.

Костный мозг исследуют для подтверждения или установления диагноза различных форм гемобластозов и анемий. Миелограмму необходимо оценивать, сопоставляя ее с карти - ной периферической крови. Диагностическое значение имеет исследование костного мозга при поражении его лимфогранулематозом, туберкулезом, болезнью Гоше, Нимана—Пика, метастазами опухолей, висцеральным лейшманиозом. Это исследование широко используют в динамике для оценки эффективности проводимой терапии.

Для исследования костного мозга проводят пункцию грудины или подвздошной кости, из пунктата готовят мазки для цитологического анализа. При аспирации костного мозга всегда насасывание крови тем больше, чем больше получено аспирата. Обычно разведение пунктата периферической кровью не превышает 2,5 раза. Признаки большой степени разве - дения костного мозга периферической кровью следующие:

•бедность пунктата клеточными элементами;

•отсутствие мегакариоцитов;

•резкое увеличение лейкоэритробластического соотношения (при соотношении 20:1 и выше пунктат не исследуют);

•снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4—0,2;

•приближение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов и/или лимфо цитов к их числу в периферической крови.

При исследовании костного мозга определяют абсолютное содержание миелокариоци - тов (ядерных элементов костного мозга), мегакариоцитов, подсчитывают процентное содержание элементов костного мозга.

Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некото - рых химических и лекарственных веществ и др. Особенно резко количество ядерных элементов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нем также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при миеломной болезни) пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге.

Высокое содержание миелокариоцитов наиболее выражено при лейкозах, В]2-дефицит- ных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, т.е. при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией костного мозга.

Мегакариоциты и мегакариобласты встречаются в препаратах костного мозга в небольшом количестве, они располагаются по периферии препарата; процентное отношение их в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно про - водят лишь ориентировочную, субъективную оценку относительного сдвига в направл ении более молодых или зрелых форм.

42

Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов может вызывать миелопро-

лиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание мегакариоцитов возрастает также при идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хрони - ческом миелолейкозе.

Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопении) может вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В|2-дефицитных анемиях, миеломной болезни, системной красной волчанке.

Увеличение количества бластных клеток с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.

Мегалобласты и мегалоциты различных генераций, крупные нейтрофильные миелоциты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для В,2-дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Увеличение количества миелоидных элементов, их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг), вызывает интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, острую кровопотерю, туберкулез, злокачественные новообразования.

Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением числа зрелых гранулоцитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызывать миелотоксические и иммунные процессы.

Резкое уменьшение содержания гранулоцитов на фоне снижения миелокариоцитов ха - рактерно для агранулоцитоза.

Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, острых и хронических миелоидных лейкозах, инфекционных заболеваниях.

Увеличенное количество моноцитоидных клеток находят при острых и хронических мо-

ноцитарных лейкозах, инфекционном мононуклеозе, хронических инфекциях, злокачест - венных новообразованиях.

Повышение содержания атипичных мононуклеаров на фоне уменьшения зрелых миелока-

риоцитов может вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и др.).

Увеличение количества лимфоидных элементов, появление голоядерных форм (тени Гум-

прехта) при клеточном костном мозге могут давать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома).

Повышение содержания плазматических клеток с появлением их полиморфизма, дву-

ядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмоб - ластомы, а также реактивные состояния).

Увеличение количества эритрокариоцитов без нарушения созревания возможно при эритремии.

Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритробластического со-

отношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий.

Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества миелока-

риоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов наблюдается при гипоапластических процессах.

Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.

Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о составе миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характе - ризующим эти соотношения.

Индекс созревания эритрокариоцитов, характеризуя состояние эритроидного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих гемог - лобин (т.е. полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормобластов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, преоблада - ние молодых базофильных форм (например, В,2-дефицитная анемия).

Индекс созревания эритрокариоцитов снижается при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.

43

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/