6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

определения СОЭ. Как вы помните, капилляр заполняют смесью цитрата натрия и крови в соотношении 1:4 и

устанавливают вертикально в штатив. Смесь крови и цитрата при стоянии разделяется на два слоя: верхний — плазма и нижний — эритроциты.

СОЭ определяют через 1 час после начала исследования по величине столбика плазмы над осевшими эритроцитами (рис. 1.9). В норме СОЭ у мужчин составляет 2–10, а у женщин — 4–15 мм в час.

Рис. 1.9. Оценка результатов определения СОЭ с помощью капилляра Панченкова.

Интерпретация результатов

Механизм агломерации (склеивания) эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и зависит от многих факторов, в первую очередь от качественного и количественного состава плазмы крови и от физико-химических свойств самих эритроцитов.

В табл. 1.1 представлен характер изменения СОЭ (увеличение или уменьшение) под влиянием некоторых из этих факторов.

Таблица 1.1 Влияние некоторых физико-химических факторов на величину СОЭ

Наиболее частой причиной повышения СОЭявляется увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a-

иg-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов.

Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.

Существенное влияние на этот показатель оказывает также вязкость крови и общее число эритроцитов. При анемиях, сопровождающихся, как известно, значительным уменьшением вязкости крови, наблюдается повышение СОЭ, а при эритроцитозах — увеличение вязкости и снижение СОЭ. Уменьшению СОЭ способствуют три основных фактора:

1) сгущение крови, 2) ацидоз и 3) гипербилирубинемия. Наибольшее диагностическое значение в клинике имеет повышение СОЭ, непосредственными причинами которого являются:

1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающи еся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов (чаще a- и g-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления и т. п. (подробнее см. ниже). Исключение составляют ранние стадии некоторых вирусных инфекций (грипп, вирусный гепатит и др.).

2. Заболевания, сопровождающиеся не только воспалительной реакцией, но

ираспадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и

септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких и т. д.)

3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.).

4.Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.

5.Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6.Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).

7.Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь,

болезнь Вальденстрема).

8.Анемии.

9.Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и другие.

Запомните

Повышение СОЭ является весьма чувствительным, но неспецифическим гематологическим показателем различных патологических процессов. Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50–80 мм/ч) чаще всего наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема) и 2) заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).

Наиболее частой причиной значительногоуменьшения СОЭ является

увеличение вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов (эритремия, вторичные эритроцитозы).

Кроме того, следует помнить, что при любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот

показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (желтуха, сердечная

декомпенсация, состояние кетоацидоза при сахарном диабете и др.).

1.1.3.Гемоглобин

Гемоглобин представляет собой белок — хромопротеид, обладающий уникальной функцией переноса кислорода и углекислоты. Он состоит из белкового компонента — глобина и небелкового — гема (рис. 1.10). В состав гема входит ион двухвалентного железа. Именно гем придает гемоглобину характерную красную окраску.

Рис. 1.10. Общая структура (а) и пространственная модель (б) гемоглобина. На нижнем рисунке (б) гем обозначен красным цветом, альфа- и бета-цепи глобина — светлым и серым оттенками

У здорового взрослого человека гемоглобин представлен несколькими разновидностями (гемоглобином А1, А2, А3 и F), отличающимися по своим

физикохимическим свойствам. На долю гемоглобина А1приходится 96–99% общего количества гемоглобина. При некоторых вариантах врожденной

патологии (гемоглобинозы) у человека могут существовать и другие (патологические) разновидности гемоглобина (более 200).

Гемоглобин обладает способностью вступать в диссоциирующие соединения с различными газами. В норме он существует в основном в трех формах:

1. окисленный гемоглобин (оксигемоглобин,

НbО2), связывающий молекулу кислорода, образуется в легочных капиллярах;

2.восстановленный (редуцированный) гемоглобин (Hb), не связывающий кислород;

3.карбгемоглобин (HbCO2) — гемоглобин,

присоединяющий углекислоту в тканях.

Гемоглобин может быть связан с другими газами и образовывать следующие формы:

1.Карбоксигемоглобин (HbCO), связанный с молекулой СО, скорость диссоциации которого в сотни раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому даже при небольшом повышении концентрации угарного газа в атмосферном воздухе происходит связывание большей части гемоглобина с СО, что приводит к невозможности образования оксигемоглобина. В

норме концентрация HbCO не превышает 0,5–1,5%. Она увеличивается у курильщиков.

2.Метгемоглобин, образующийся при воздействии некоторых лекарственных веществ (сульфаниламиды, нитриты и нитраты). Отличается очень стойким

малодиссоциирующим соединением с кислородом, который плохо отщепляется от гемоглобина в тканях, в связи с чем последние страдают от гипоксии. В норме соединение метгемоглобина составляет всего 0,8% от общего количества гемоглобина.

Методы определения содержания гемоглобина

В прошлом большое распространение получил простой метод колориметрического определения одного из производных гемоглобина — солянокислого гематина, образующегося при добавлении к крови соляной кислоты (метод Сали). Однако этот метод оказался весьма неточным. Ошибка при определении содержания гемоглобина этим

методом может достигать ± 30%, в связи с чем в настоящее время он не рекомендуется для характеристики гемоглобина.

Основным методом определения концентрации гемоглобина является

унифицированный цианметгемоглобиновый метод. Его принцип сводится к следующему: железосинеродистым калием (красной кровяной солью) гемоглобин окисляют в метгемоглобин, который с ацетонциангидрином образует окрашенный цианметгемоглобин. Через 20 минут концентрацию последнего определяют на фотоэлектроколориметре (ФЭК).

Материалом исследования служит смесь 5,0 мл трансформирующего раствора, содержащего указанные реактивы (железосинеродистый калий и ацетонангидрид), с 0,02 мл крови. Интенсивность окраски измеряют на ФЭКе и затем рассчитывают концентрацию гемоглобина по калибровочному графику. Метод позволяет суммарно определить все разновидности гемоглобина, за исключением сульфгемоглобина. Цианметгемоглобиновый метод лежит в основе определения концентрации гемоглобина в большинстве современных автоанализаторов.

Интерпретация результатов

Содержание гемоглобина крови определяется в г/л. Нормальная концентрация Hb в крови у взрослых мужчин составляет 132– 164 г/л, у женщин — 115–145 г/л.