6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Внутренние_болезни_Лабораторная_и_инструментальная_диагностика_Ройтберг

железа определяют его содержание в надосадочной жидкости (комплекс «трансферрин — Fe3+»).

В норме ОЖСС составляет 50–84 мкмоль/л.

Интерпретация результатов

Увеличение содержания сывороточного железа встречается при следующих клинических состояниях:

1.В12 -дефицитные анемии.

2.Гемолитические анемии.

3.Апластическая анемия.

4.Сидероахрестическая анемия.

5.Гемохроматоз.

6.Острый гепатит, другие заболевания печени.

7.Избыточная терапия препаратами

железа,повторные трансфузии крови.

Причинами более часто встречающегося в клинике снижения уровня сывороточного железа являются:

1.Железодефицитные анемии.

2.Острые и хронические инфекции, особенно гнойные и септические состояния.

3.Беременность (чаще поздние стадии).

4.Злокачественные новообразования.

5.Нефротический синдром и др.

Таким образом, уменьшение негеминового железа сыворотки крови указывает на развитие железодефицитного состояния. Однако более точным показателем запасов железа в организме, чем его концентрация в сыворотке крови,

является общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) и так называемый процент насыщения железом. Последний показатель рассчитывается по формуле: процент насыщения Fe = Fe сыворотки х 10 / ОЖСС.

В норме этот показатель составляет 20–55%.

Значения ОЖСС увеличиваются обычно при большинстве железодефицитных состояний, обусловленных хрон

ической кровопотерей, недостаточным поступлением железа с пищей, повышенной утилизацией и потреблением этого элемента. Процент насыщения при этом, как правило, уменьшается. Уменьшение ОЖСС и, соответственно, трансферрина наблюдается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся значительной потерей или

усиленнымпотреблением белка (нефротический синдром, ХПН, тяжелые ожоги, хронические инфекции и активные воспалительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелые заболевания печени с нарушением ее белковосинтетической функции, гемохроматоз, избыточное насыщение железом и т. п.). При этом процент насыщения обычно увеличивается.

1.3.1.Механизмы поддержания кислотноосновного состояния

Кислотно-основное состояние — это соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов во внутренней среде организма. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в ней водородных ионов. Показателем этого содержания служит величина рН,

которая представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н+:

pH = – lg[H +]

Это означает, например, что при рН=7 (нейтральная реакция среды) концентрация ионов Н+ равна 10-7 ммоль/л.

Запомните

При увеличении кислотности биологической среды ее pH снижается, а при уменьшении кислотности – увеличивается.

рН — это один из самых «жестких» параметров крови.

Его колебания в норме крайне незначительны: от 7,35 до 7,45. Даже незначительные отклонения рН от нормального уровня в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз) приводят к существенным сдвигам окислительновосстановительных процессов, изменению активности ферментов, проницаемости клеточных мембран и другим нарушениям, чреватым опасными последствиями для жизнедеятельности организма.

Концентрация водородных ионов почти полностью определяется соотношением бикарбоната и углекислоты:

Содержание этих веществ в крови тесно связано с

процессом переноса кровью углекислого газа (CO2) от тканей к легким. Как видно на рис. 1.71, физически растворенный

CO2 диффундирует из тканей в эритроцит, где под воздействием фермента карбоангидразы происходит гидратация молекулы CO2 с образованием угольной кислоты

(Н2СО3), сразу же диссоциирующей на ион бикарбоната (НСО3-) и ион водорода (H+):

Часть накапливающихся в эритроцитах ионов HCO3- согласно концентрационному градиенту выходит в плазму. При этом в обмен на ион HCO3- в эритроцит поступают ионы хлора (Cl-), благодаря чему равновесное

распределение электрических зарядов не нарушается. Ионы

H+, образующиеся при диссоциации углекислоты, присоединяются к молекуле гемоглобина. Наконец, часть CO2может связываться путем непосредственного присоединения к аминогруппам белкового компонента гемоглобина с образованием остатка карбаминовой кислоты (NHCOOH).

Таким образом, в крови, оттекающей от тканей, около 27% CO2 транспортируется в виде бикарбоната (HCO3-) в

эритроцитах, 11% CO2 образуют карбаминовое соединение с гемоглобином (карбогемоглобин), около 12% CO2 остается в физически растворенной форме или в форме недиссоциированной угольной кислоты (H2CO3), а остальное количество CO2 (около 50%) растворено в виде HCO3- в плазме.

Рис. 1.71. Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в тканях (по Р. Шмидту и Г. Ревсу в соавт., 1996, в модификации). Объяснение в тексте

Рис. 1.72. Ионный состав плазмы

На рис. 1.72 схематически показан ионный состав плазмы здорового человека. Слева представлена концентрация катионов, справа анионов. Электронейтральность плазмы сохраняется благодаря постоянному равновесию между катионами и анионами. Это означает, что изменение концентрации одного из ионов неизбежно влечет за собой адекватные сдвиги в концентрации других ионов (катионов или анионов). Например, уменьшение содержания хлора (Cl-) приводит либо к увеличению концентрации другого аниона (чаще бикарбоната), либо к соответствующему уменьшению (выведению из организма) катиона Na+ и т. п.

Как видно на рисунке, в норме концентрация бикарбоната (HCO3-) в плазме крови в 20 раз выше, чем углекислоты (H2CO3). Именно

при таком соотношении HCO3- и H2CO3 сохраняется нормальная рН, равная 7,4. Если изменяется концентрация бикарбоната или углекислоты, меняется их соотношение и происходит сдвиг рН в кислую (ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону. В этих условиях нормализация рН происходит за счет действия ряда

компенсаторных регуляторных механизмов, восстанавливающих прежнее соотношение кислот и оснований в плазме крови, а также в различных органах и тканях. Наиболее важными из таких регуляторных механизмов являются:

1.Буферные системы крови и тканей: а) карбонатный буфер; б) фосфатный буфер; в) белковый буфер.

2.Изменение вентиляции легких.

3.Механизмы почечной регуляции кислотноосновного состояния.

1.Буферные системы крови и тканей состоят из кислоты

и сопряженного основания. При взаимодействии с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера, при контакте с основаниями их избыток связывается с кислотным компонентом.

Бикарбонатный буфер является основным и состоит из слабой угольной кислоты (H2CO3) и ее натриевой соли -

натрия бикарбоната (NaHCO3) в качестве

сопряженного основания. При взаимодействии с кислотой щелочной компонент бикарбонатного буфера (NaHCO3) нейтрализует ее с образованием H2CO3, которая диссоциирует на CO2 и H2O. Избыток CO2 удаляется с выдыхаемым воздухом. При взаимодействии с основаниями кислотный компонент буфера

(H2CO3) связывается избытком оснований с образованием бикарбоната (HCO3-), который затем выделяется почками.

Фосфатный буфер состоит из одноосновного фосфата натрия (NaH2PO4), играющего роль кислоты, и двухосновного

фосфата натрия (Na2HPO4), выступающего в роли сопряженного основания. Принцип действия этого буфера тот же, что и бикарбонатного, однако его буферная емкость невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

Белковый буфер. Буферные свойства белков плазмы (альбумина и др.) и гемоглобина эритроцитов связаны с тем, что входящие в их состав аминокислоты содержат как кислые (COOH), так и основные (NH2) группы и могут диссоциировать с образованием как водородных, так и гидроксильных ионов в зависимости от реакции среды. Большая часть буферной емкости белковой системы приходится на долю гемоглобина. В

физиологическом диапазоне рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин.

Поэтому, освобождая в тканях кислород, восстановленный гемоглобин приобретает большую способность к связыванию ионов H+ (см. рис. 1.71). При поглощении кислорода в легких гемоглобин приобретает свойства кислоты.

Запомните

Буферные свойства крови обусловлены по сути суммарным эффектом всех анионных групп слабых кислот, важнейшими из которых являются бикарбонаты(HCO3-) и анаонные группы белков ("протеинаты"). Эти анионы, обладающие буферными эффектами, получили назавание буферные основания(buffer bases, BB).

Рис. 1.73. Содержание в плазме, эритроцитах и цельной крови анионов, обладающих буферными свойствами

На рис. 1.73 схематично изображены концентрации различных ионов в плазме, эритроцитах и цельной крови. Красным цветом выделены анионы веществ, обладающих

буферными свойствами. Как видно из рисунка, основную часть буферных оснований плазмы составляют ионы HCO3-, а эритроцитов - "протеинаты". В цельной крови более 1/3 всех анионов обладают буферными свойствами.

Отклонение буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/г) называется избытком оснований (base excess, BE); в норме он равен нулю. При паталогическом увеличении буферных оснований ВЕ становится положительным, а при уменьшении - отрицательным. В последнем случае правильно использовать термин "дефицит оснований".

Показатель ВЕ позволяет судить, таким образом, о сдвигах "резервов" буферных оснований при изменении содержания нелетучих кислот в крови и диагностировать даже скрытые (компенсированные) сдвиги кислотноосновного состояния.

2. Изменение легочной вентиляцииявляется вторым регуляторным механизмом, обеспечивающим постоянство рН плазмы крови. При прохождении крови через легкие в эритроцитах и плазме крови

осуществляются реакции, обратные тем, которые описаны

(рис. 1.75):

Рис. 1.75. Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в легких. (По Р. Шмидту и Г. Ревсу в соавт., 1996, в модификации))

Это означает, что при удалении из крови CO2в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов H+.