Антикінінові препарати (пармідин (0,25-0,75 г/доб. впродовж 3-4 тижнів , контрикал);

Покращення м/ц: гепарин (120-150 ОД/кг), курантіл (5 мг/кг);

Оптимізація метаболізму (кардіотропна терапія): поляризуюча суміш, рибоксин (по 1-2 табл 3 рази на день до їжи)

(активує синтез нуклеїнових кислот, посилює кровопостачання міокарда та скоротливість серця, зменшує агрегацію тромбоцитів), фосфаден (по ½-1 табл. 2-4 р/добу, на 14 днів); карнітину хлорид (20% розчин всередину); анаболічні стероїди (неробол- протягом 14-21 дня, ретаболіл- 1 раз у 7-10 днів), п-ти калію; Покращення скоротливої спроможності міокарда: дігоксин (в режимі повільної чи середньої дигіталізації, доза насичення 0,03-0,05 мг/кг);

Протиаритмічна терапія.

Сечогінні: верошпірон (5-6 мг/кг), фуросемід (2-4 мг/кг); Периферійні вазодилятатори (при

рефрактерній СН): венозні (нітрати), артеріальні (апресин, фентоламін) (2-3 мг/ кг), змішаної дії (натрію нітропрусид, празозин).

Після стаціонарного етапу дітей направляють у місцевий санаторій чи поліклініку. Діти, що перенесли гострий чи підгострий кардит, перебувають під диспансерним спостереженням до 5 років. Дітей з хронічним – спостерігають до досягнення підліткового віку.

Щеплення проводять індивідуально. Протипоказані щеплення після перенесеного алергійного (поствакцинального) кардиту. Після інфекційно- алергічного кардиту щеплення проводять через 2-5 років за умови повної нормалізації клініко- лабораторних та інструментальних даних.

Профілактика:

-своєчасне і адекватне лікування вірусних респіраторних та ентеровірусних ін-цій; -санація вогнищ хронічної інфекції; -при лікуванні дітей враховувати їх чутливість до ліків; -підвищення неспецифічних чинників

захисту (збалансоване харчування, дотримання режиму; загартовування). -дітям, що часто хворіють на ГРВІ, на початку захворювання можна призначати повторні 2-3 тижневі курси лікування мефенаміновою кислотою (по 0,2-0,3 г 3-4 р/день). Цей препарат має протизапальну, десенсибілізуючу та інтерфероногенну дію.

Кардіоміопатії - згідно із

визначенням ВООЗ (1990)- це захворювання міокарда невідомої етіології, основними ознаками яких є кардіомегалія та СН. В основі хвороби- первинне генералізоване незапальне ураження серцевого м'яза, не пов’язане з гіпертензією, ураженням клапана, перикарда, коронарних артерій, вадами серця, що призводить до розвитку резистентної СН. В останній час поширеність зросла і становить 40- 60 випадків на 100 тис. населення.

За класифікацією ВООЗ (1980) за етіологією розрізняють 2 основаних типи КМП: первинний (захворювання серцевого м'яза з невідомим чинником: ідіопатичні КМП, сімейні КМП, еозинофільне ендоміокардіальне захворювання і ін.); вторинний (чинник захворювань міокарда відомий або пов'язаний з ураженняим інших о-нів: інфекційні, метаболічні (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома), спадкові (глікогенози, мукополісахаридози), дефіцитні (електролітні (гіпокаліємія,

гіпомагніємія, аліментарні), при системних захворюваннях, інфільтрати та гранульоми (амілоїдоз, саркоїдоз, злоякісні новоутворення, лейкемія), нейром'язеві ураження (м'язова дистрофія, міотонічна дистрофія), токсичні реакції (лікарські засоби), радіація, алкоголь; захворювання серця, пов'язані з вагітністю, ендокардіальні фіброеластози.).

Але з 1990 ВООЗ до істинних КМП відносять тільки первинні.

Клінічна класифікація кардіоміопатій

Дилятаційна (застійна): збільшення лівого та/або правого шлуночка, порушення систолічної функції, застійна СН, аритмія, емболія.

Гіпертрофічна: симетрична чи асиметрична гіпертрофія ЛШ, ураження МШП, з обструкцією шляхів відтоку від шлуночків або без неї.

Рестриктивна: ендоміокардіальне рубцювання або інфільтрація міокарда, що призводить до виникнення перепон до наповнення ЛШ чи ПШ.

Морфологічно виділяють 4 основні типи ГКМП:

І- превалююча гіпертрофія базальних відділів МШП ІІ- асиметрична гіпертрофія всієї МШП

ІІІ- тотальна концентраційна гіпертрофія ЛШ

І V - гіпертрофія верхівки серця.