- •Тема лекції: Запальні та незапальні захворювання серця у дітей
- •НЕРЕВМАТИЧНИЙ КАРДИТ
- •Етіологія:
- •Цитомегаловірус, вірус простого герпесу є частими причинами природженого кардиту. Висока частота вірусних кардитів
- •-бактеріальні інфекції: дифтерія, черевний тиф. У дітей грудного віку бактеріальні кардити виникають нерідко
- •-паразитарні інфекції: токсоплазмоз, гістоплазмоз, трихінельоз, шистосомоз; -грибки: кокцидіомікоз . Грибкові
- •-алергічні кардити: медикаменти (пеніцилін, півсинтетичні пеніциліни, білкові препарати), сиворотки, вакцини. НК може розвинутися
- •Преморбідні чинники:
- •Патогенез:
- •2) судинні враження серця,
- •3) пошкоджуюча дія антитіл і
- •Морфологічна характеристика:
- •Мікроскопічно виділяють:
- •Класифікація кардитів:
- •Перебіг Гострий (до 3 міс), підгострий
- •Природжені кардити мають хронічний перебіг. У анамнезі матерів перенесені вірусні захворювання, гестози, загрози
- •Ранні природжені кардити:
- •Пізні природжені кардити:
- •-тони серця ослаблені, але звучніші ніж при ранніх кардитах; -систолічний шум може не
- •Діагноз вродженого кардиту є достовірним, якщо симптоми СН виявлені внутрішньоутробно чи в пологовому
- •Набуті кардити:
- •Обєктивно: - ціаноз губ, слабого наповнення пульс, тахікардія, кардіомегалія; ознаки СН (часто у
- •Клінічні варіанти: - малосимптомний (скарги не виражені, але реєструються чіткі інструментальні зміни); -псевдокоронарний
- •Підгострий: може бути наслідком
- •Хронічний: первиннохронічний, або наслідок гострого і підгострого. Хворіють переважно діти старшого віку. Симптоматика
- •Є три варіанти перебігу: -дилятаційний (в основі- порушення скоротливої функції міокарда); -з нормальною
- •Дилятаційний: тахікардія; ослаблений верхівковий поштовх; зміщення меж серця вліво; ослаблені тони; систолічний шум
- •Гіпертрофічний (рестриктивний):
- •Прогноз: частіше несприятливий через поглиблення аритмій, блокад, прогресування СН.
- •Діагностика: - клінічні дані;
- •ЕКГ: зниження вольтажу зубців, інверсія Т, депресія SТ, патологічні Q і деформація QRS,
- •Обов'язково необхідно встановити важкість кардиту (вираженісить клініки, ЕКГ та ЕХоКС змін); важкі кардити
- •Ступінь
- •Критерії діагностики неревматичного
- •Діагноз вважається достовірним при сумі отриманих балів 5 і більше (обов'язкова наявність одного
- •Критерії міокардиту (за даними І.М.Воронцова, 1982):
- •-Одночасний розвиток запальних змін інших органів і систем (васкуліт, нефрит, полісерозит і ін.).
- •Диференційна діагностика:
- •Лікування:
- •Дієта: харчування повинно бути
- •Принципи базового лікування неревматичних кардитів:
- •Етіотропна:
- •Патогенетична:
- •-ГКС призначаються при
- •Імуномодулятори: тимоген, Т-активін (підвищують активність Т-системи імунітету і нормалізують співвідношення субпопуляцій Т- клітин):тималін-
- •Антигістамінні (при інфекційно-
- •Антикінінові препарати (пармідин (0,25-0,75 г/доб. впродовж 3-4 тижнів , контрикал);
- •Оптимізація метаболізму (кардіотропна терапія): поляризуюча суміш, рибоксин (по 1-2 табл 3 рази на
- •Протиаритмічна терапія.
- •Щеплення проводять індивідуально. Протипоказані щеплення після перенесеного алергійного (поствакцинального) кардиту. Після інфекційно- алергічного
- •Профілактика:
- •Кардіоміопатії - згідно із
- •За класифікацією ВООЗ (1980) за етіологією розрізняють 2 основаних типи КМП: первинний (захворювання
- •гіпомагніємія, аліментарні), при системних захворюваннях, інфільтрати та гранульоми (амілоїдоз, саркоїдоз, злоякісні новоутворення, лейкемія),
- •Клінічна класифікація кардіоміопатій
- •Морфологічно виділяють 4 основні типи ГКМП:
- •Клінічні варіанти:
- •Етіологія:
- •-генетична схильність (наявність спадкових форм захворювання, вірогідне збільшення частоти виявлення гаплотипів Н LA
- •ГКМП:
- •РКМП:
- •Патогенез: ДКМП
- •ГКМП:
- •РКМП:
- •-міокард під дією цих ф-рів стає ригідним, знижується його розтяжність, зменшується діастолічне наповнення,
- •-розгорнута клініка: ослаблення І тону, акцент ІІ тону на легеневій артерії, ритм галопу,
- •-рентгенкімограма: різке зниження амплітуди скорочення серця, деформація і стовщення зубців; -ЕхоКС: дилятація порожнин
- •Дані інвазивних обстежень: -вентрикулографія: дилятація шлуночків,
- •РКМП
- •ГКМП
- •-ЕхоКС: гіпертрофія міокарда, порушення функції релаксації та посилення скоротливості, діастолічна дисфункція внаслідок дисфункції
- •Принципи лікування:
- •ДКМП
- •-кардіопротекторні препарати: карнітину хлорид (мілдронат) 50-100 мг/кг, фосфаден (аденіл), рибоксин (інозин), есенціале, кокарбоксилаза,
- •-Протиаритмічні препарати: кордарон (до 10 мг/кг), анаприлін (0,5-1 мг/кг)
- •РКМП: НПЗП; ГКС, вазодилятатори, СГ, діуретики.
3) пошкоджуюча дія антитіл і
активованих лімфоцитів, перехресно реагуючих з тканиною серця (постстрептококові міокардити). Співвідношення імунного і аутоімунного механізмів запалення залежать від перебігу: при гострих кардитах- імунні реакції, при хронічних- аутоагресія.
4) гнійні метастатичні пораження міокарда при септикопіємічних процесах
Морфологічна характеристика:
-альтеративний (дистрофічно- некробіотичний),
-ексудативно- проліферативний, з переважним ураженням КМЦ (паренхіматозний) чи строми
міокарда (інтерстиціальний). -вогнищевий; -дифузний.
Мікроскопічно виділяють:
-запально- інфільтративний, -дистрофічний, -васкулярний і - змішаний варіанти ушкодження. Гострий кардит: альтеративні і ексудативні зміни міокарда, провідної системи та коронарних судин.
Хронічний та внутрішньоутробний: проліферація, гіпертрофія, склероз, дистрофія, кальцифікація з незначною клітинною інфільтрацією чи без неї.
Класифікація кардитів:
(за Н.А.Белоконь, М.Б.Кубергер, 1987)
Період виникнення Вроджений: ранній (4-7 захворювання міс в/у р-ку), пізній (7-9
міс) по дії агента. Набутий.
Етіологічний фактор |
Вірусний, вірусно- |
|
бактеріальний, |
|
бактеріальний, |
|
паразитарний, |
|
грибковий, ієрсініозний, |
|
алергічний. |
Форма (по переважній Кардит. |
|
локалізації процесу) |
Ураження провідної |
|
системи серця. |
Перебіг Гострий (до 3 міс), підгострий
(до 18 міс), хронічний.
Тяжкість Легкий, середньої тяжкості, тяжкий.
Форма і Лівошлуночкова І, ІІА, ІІБ, ІІІ
ступінь Правошлуночкова І, ІІА, ІІБ, ІІІ
серцевої Тотальна.
недостатності
Наслідки і Кардіосклероз, гіпертрофія ускладнення міокарда, порушення ритму і
провідності, легенева гіпертензія, пораження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит.
Клініка:
-наявність доказів клінічного або лабораторного інфікування; -номотопні зміни ритму (тахі-, брадикардія); -ослаблення І тону;
-порушення ритму та ритм галопу; -патологічні зміни ЕКГ (порушення процесів реполяризації та ритму); -підвищення рівня ЛДГ 1/ЛДГ 2 понад 1; -клінічно та інструментально доведена кардіомегалія; -застійна серцева недостатність.
Для постановки діагнозу необхідні 3 із наведених ознак.
Природжені кардити мають хронічний перебіг. У анамнезі матерів перенесені вірусні захворювання, гестози, загрози переривання, загострення хрон. вогнищ інфекції (тонзиліт, гайморит,
пієлонефрит), ревматизму, спонтанні аборти. У родичів- часті захворювання ССС (ревматизм, ВВС, кардити, випадки раптової смерті).
Ранні природжені кардити:
-кардіомегалія, розвиток серцевого горба; -тони ослаблені;
-короткий систолічний шум; -виражена СН, що погано коригується; -гіпотрофія;
-ЕКГ: ригідний ритм, гіпертрофія ЛШ, зміщення ST та інверсія Т; -ЕхоКС: дилатація і гіпертрофія ЛШ при нормальному чи зменшеному ПШ.
-Прогноз- несприятливий.
Пізні природжені кардити:
-втомлюваність; -відставання у набиранні маси тіла;
-кардіомегалія, розвиток серцевого горба, посилений верхівковий поштовх; -серцева недостатність;
-варіабельні порушення ритму та провідності.
-тони серця ослаблені, але звучніші ніж при ранніх кардитах; -систолічний шум може не вислуховуватись; -ЕКГ: ознаки перевантаження
(гіпертрофії) шлуночків, порушення ритму і провідності; -СН в більшості випадків піддається лікуванню;
-прогноз залежить від своєчасності терапії.