Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / Запальні_та_незапальні_захворювання_серця_у_дітей_А_Я_Кузьменко.pptx
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
269.48 Кб
Скачать

3) пошкоджуюча дія антитіл і

активованих лімфоцитів, перехресно реагуючих з тканиною серця (постстрептококові міокардити). Співвідношення імунного і аутоімунного механізмів запалення залежать від перебігу: при гострих кардитах- імунні реакції, при хронічних- аутоагресія.

4) гнійні метастатичні пораження міокарда при септикопіємічних процесах

Морфологічна характеристика:

-альтеративний (дистрофічно- некробіотичний),

-ексудативно- проліферативний, з переважним ураженням КМЦ (паренхіматозний) чи строми

міокарда (інтерстиціальний). -вогнищевий; -дифузний.

Мікроскопічно виділяють:

-запально- інфільтративний, -дистрофічний, -васкулярний і - змішаний варіанти ушкодження. Гострий кардит: альтеративні і ексудативні зміни міокарда, провідної системи та коронарних судин.

Хронічний та внутрішньоутробний: проліферація, гіпертрофія, склероз, дистрофія, кальцифікація з незначною клітинною інфільтрацією чи без неї.

Класифікація кардитів:

(за Н.А.Белоконь, М.Б.Кубергер, 1987)

Період виникнення Вроджений: ранній (4-7 захворювання міс в/у р-ку), пізній (7-9

міс) по дії агента. Набутий.

Етіологічний фактор

Вірусний, вірусно-

 

бактеріальний,

 

бактеріальний,

 

паразитарний,

 

грибковий, ієрсініозний,

 

алергічний.

Форма (по переважній Кардит.

локалізації процесу)

Ураження провідної

 

системи серця.

Перебіг Гострий (до 3 міс), підгострий

(до 18 міс), хронічний.

Тяжкість Легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

Форма і Лівошлуночкова І, ІІА, ІІБ, ІІІ

ступінь Правошлуночкова І, ІІА, ІІБ, ІІІ

серцевої Тотальна.

недостатності

Наслідки і Кардіосклероз, гіпертрофія ускладнення міокарда, порушення ритму і

провідності, легенева гіпертензія, пораження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит.

Клініка:

-наявність доказів клінічного або лабораторного інфікування; -номотопні зміни ритму (тахі-, брадикардія); -ослаблення І тону;

-порушення ритму та ритм галопу; -патологічні зміни ЕКГ (порушення процесів реполяризації та ритму); -підвищення рівня ЛДГ 1/ЛДГ 2 понад 1; -клінічно та інструментально доведена кардіомегалія; -застійна серцева недостатність.

Для постановки діагнозу необхідні 3 із наведених ознак.

Природжені кардити мають хронічний перебіг. У анамнезі матерів перенесені вірусні захворювання, гестози, загрози переривання, загострення хрон. вогнищ інфекції (тонзиліт, гайморит,

пієлонефрит), ревматизму, спонтанні аборти. У родичів- часті захворювання ССС (ревматизм, ВВС, кардити, випадки раптової смерті).

Ранні природжені кардити:

-кардіомегалія, розвиток серцевого горба; -тони ослаблені;

-короткий систолічний шум; -виражена СН, що погано коригується; -гіпотрофія;

-ЕКГ: ригідний ритм, гіпертрофія ЛШ, зміщення ST та інверсія Т; -ЕхоКС: дилатація і гіпертрофія ЛШ при нормальному чи зменшеному ПШ.

-Прогноз- несприятливий.

Пізні природжені кардити:

-втомлюваність; -відставання у набиранні маси тіла;

-кардіомегалія, розвиток серцевого горба, посилений верхівковий поштовх; -серцева недостатність;

-варіабельні порушення ритму та провідності.

-тони серця ослаблені, але звучніші ніж при ранніх кардитах; -систолічний шум може не вислуховуватись; -ЕКГ: ознаки перевантаження

(гіпертрофії) шлуночків, порушення ритму і провідності; -СН в більшості випадків піддається лікуванню;

-прогноз залежить від своєчасності терапії.