Тема лекції: Запальні та незапальні захворювання серця у дітей

Лектор:проф.А.Я.К

НЕРЕВМАТИЧНИЙ КАРДИТ

Кардит - одночасне запальне ураження оболонок серця- міо-, ендо- і перикарда, що в класичному вигляді супроводжується альтерацією, ексудацією та проліферацією. Хворі неревматичним кардитом складають біля 0,5% всіх госпіталізованих дітей. При аутопсії частота кардитів складає 1,5-21% випадків. Захворювання частіше виникає у дітей раннього віку. Значне підвищення захворюваності відзначається восени і взимку, під час епідемій ГРВІ.

Етіологія:

Неревматичні кардити (НК)- поліетіологічне захворювання. Головним етіологічним фактором НК є віруси. Найбільший тропізм до оболонок серця мають ентеровіруси (Коксакі типу А і В, ЕСНО, герпеса), а також віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, віруси краснухи, вітряної віспи. Можливий розвиток захворювання при епідпаротиті, корові, інфекційному мононуклеозі.

Цитомегаловірус, вірус простого герпесу є частими причинами природженого кардиту. Висока частота вірусних кардитів в дитячій популяції пов'язана, насамперед, з домінуючим положенням цієї інфекції серед захворювань дитячого віку, з кардіотропністю багатьох вірусів, а також із недосконалістю імунокомпетентної системи у дітей

-бактеріальні інфекції: дифтерія, черевний тиф. У дітей грудного віку бактеріальні кардити виникають нерідко в зв'язку з пупковим, шкірним та ото- генним сепсисом, а у більш старших- на фоні гематогенного остеомієліту. Враження серця при цьому може бути метастатичним або мати інфекційно- алергічний механізм.

-паразитарні інфекції: токсоплазмоз, гістоплазмоз, трихінельоз, шистосомоз; -грибки: кокцидіомікоз . Грибкові

кардити виникають найчастіше у хворих, що тривало отримують антибактеріальну терапію.

-алергічні кардити: медикаменти (пеніцилін, півсинтетичні пеніциліни, білкові препарати), сиворотки, вакцини. НК може розвинутися на тлі алергозів різної етіології;

-токсичні кардити можуть виникнути при дифтерії, ураженнях серця різними хімічними речовинами та біологічними агентами;

-кардити при системних

захворюваннях сполучної тканини.

Преморбідні чинники:

гіпотрофія, анемія, рахіт, діатез, високий інфекційний індекс (часті ГРВІ, бактеріальні інфекції), спадково зумовлена гіперчутливість серцевого м'яза, алергійні захворювання (екзема, нейродерміт, БА), тиміко- лімфатичний статус, дистрофічні ураження міокарда різного походження, генетична неповноцінність імунітету, порушення мікроциркуляції, васкуліти, порушення в системі гіпофіз-кора наднирників

Патогенез:

Залежить від етіології та вікових особливостей дитячого організму. 1) пряма дія збудника на кардіоміоцити (проникнення в КМЦ) (вірусні інфекції; Коксакі- інфекції). В таких випадках спостерігають деструкцію КМЦ із виходом лізосомальних ензимів, що спричиняють і підтримують запальний процес в міокарді.

2) судинні враження серця,

обумовлені чи ендотеліотропністю (грип, аденовірус, мікоплазма), чи імунопатологічними змінами (р-я гіперчутливості повільного типу з утворенням імунних комплексів). Порушується мікроциркуляція, підвищується здатність крові до зсідання.

Виникають капілярні стази чи тромбози, і, як наслідок, некроз КМЦ. Уражені клітини стають об’єктом аутоагресії