4 Инфаркт миокарда с. Грайнс

Распространен­ность

В США за год — приблизительно у 1,5 млн человек

Патофизиология

Механизм острого ИМ — разрыв атеросклеротической

бляшки, часто при умеренном стенозе (< 70%); при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии

ИМ с патологи­ческими зубца­ми Q и ИМ без патологических зубцов Q

ИМ с патологическими зубцами Q. Тромботическая ок­клюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с ИМ и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появле­нию зубца Q на ЭКГ. ИМ без патологических зубцов Q. Чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо раз­витых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция ЛЖ страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие ИМ — «незавершенные» (т. е., оставшийся жизнеспособ­ным миокард снабжается пораженной коронарной артери­ей), частота повторных ИМ больше, чем при ИМ с патоло­гическими зубцами Q; к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при ИМ без патологических зуб­цов Q придерживаются более активной лечебно-диагно­стической тактики

Прогноз

Около 15—20% больных с острым ИМ погибают на догос­питальном этапе, еще 15% — в больнице; общая петапьность при остром ИМ - 30-35% (в США — 140 человек в день). Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток, поэтому основные лечебные меро­приятия проводят именно в этот период

Рандомизированные клинические испытания показали, что восстановление перфузии в течение первых 4—6 ч острого ИМ способствует ограничению его размеров, улучшению локальной и глобальной сократимости ЛЖ, снижению час­тоты больничных осложнений (СН, ТЭЛА, аритмий) и ле­тальности; восстановление перфузии в течение первых 1— 2 ч ИМ особенно благоприятно.

Позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с улучшением заживления миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта)

Жалобы

Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более.

Атипичные проявления (слабость, одышка, СН) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% ИМ протекает бессимптомно

ЭКГ (см. также с.187)

Поначалу единственным признаком могут быть высо­кие остроконечные зубцы Т. ЭКГ повторяют через 20—30 мин; для решения вопроса о тромболизисе оценива­ют сегмент ST.

Подъем ST > 1 мм в двух и более смежных отведениях (на­пример II, III, aVF) подтверждает диагноз, хотя следует помнить, что при гипертрофии ЛЖ, синдроме WPW и пери­кардите бывает «псевдоинфарктная кривая» (см. гл. 5).

При блокаде левой НПГ и типичных симптомах ИМ тактика — как при ИМ.

В отсутствие подъема ST или если интерпретация ЭКГ за­труднена, используют задние грудные отведения, — иногда только таким образом удается распознать задний ИМ (воз­никающий вследствие окклюзии огибающей артерии).

Если проводится ЭКС, стимулятор временно перепрограм­мируют на меньшую частоту; это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма (длительная ЭКС, однако, са­ма по себе может вызвать нарушения реполяризации)

Ферменты

Активность МВ- фракции КФК обычно повышается через 8—10 ч от начала ИМ и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8 ч; для ис­ключения ИМ необходимо по меньшей мере три отрица­тельных результата. Лечение начинают, не дожидаясь по­вышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения.

Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ₁) становится вы­ше, чем активность ЛДГ_2,, на 3—5-е сут ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24 ч после появления симптомов ИМ. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления сим­птомов, показана сцинтиграфия миокарда с^99mТс пирофос­фатом

ЭхоКГ

Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии ти­пичных изменений ЭКГ.

Нарушения локальной сократимости указывают на ише­мию или ИМ (перенесенный или острый). Истончение стен­ки ЛЖ указывает на перенесенный ИМ.

При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость ЛЖ почти исключает ИМ

Экстренная КАГ

Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяж­ном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т).

Нарушения локальной сократимости ЛЖ (по данным вен­трикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз ИМ. Для восстановления перфузии можно быстро провести БКА