6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

в поясничной области. Частое болезненное мочеиспускание, высокая лихорадка. Был госпитализирован в урологическое отделение 51-й городской больницы, где диагностирован хронический пиелонефрит, правосторонний нефроптоз; острый простатит. Проводилась антибактериальная терапия. Выписан 16.1 1973 г. в удовлетворительном состоянии, продолжал работать.

В конце января 1973 г. резко ухудшилось состояние. Появились одышка, сердцебиение, лихорадка с ознобами, отеки голеней, геморрагические высыпания на нижней трети голеней. Был повторно госпитализирован в 51-ю больницу в терапевтическое отделение, где при осмотре было отмечено увеличение печени, асцит, тахикардия, систолический и протодиастолический шумы на верхушке, отечность лица, голеней. При обсле-

да. Был поставлен диагноз системной волчанки, проводилось лечение

При поступлении жалобы на одышку в покое, общую слабость, отеки голеней.

Объективно: цианоз слизистой оболочки губ, акроцианоз, пальцы в виде «барабанных палочек, геморрагические высыпания на голенях, отечность голеней, асцит. Явления эмфиземы легких. Значительное увеличение сердца, пульс 120 ударов в 1 мин, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, артериальное давление 130/60 мм рт. ст., размеры печени 21/12—17—14 см.

Анализ крови: небольшое ускорение РОЭ до 18 мм/ч, при посеве крови роста микрофлоры не обнаружено. Проба Аддиса—Какочского:

Выраженная картина миокардита с ритмом галопа и тяжелой сердечной недостаточностью и отсутствие отчетливых признаков аортальной недостаточноеги послужили основанием для постановки диагноза неспецнфического миокардита (типа Абрамова—Фидлера).

4 дня ввиду ухудшения состояния был госпитализирован в 1-ю терапевтическую клинику, где также отмечены явления тяжелого поражения миокарда, проводилось лечение гликозидами, мочегонными средствами, витаминами. 30. VII 1973 г. без улучшения больной был переведен в клинику профзаболеваний.

При поступлении жалобы на сильную слабость, одышку, сердцебиение, боли в ногах, бессонницу. Кожные покровы бледно-землистого цвета, циа-

87

Р и с . 25. Электрокардиограмма (А) и фонокардиограмма с области верхушки сердца (Б) больного Г.

сыпь. На обеих стопах участки эрозивно-язвенного поражения. Пастозность тканей, резко выраженная отечность голеней и крестца. Дыхание ослабленное, рассеянные сухие хрипы. Поперечник сердца 22 см, систолический шум на верхушке, диастолический шум в точке Боткина, пульс 100 ударов в 1 мин, артериальное давление 130/20 мм рт. ст., живот увеличен (95 см), определяется жидкость. Печень 20/10—12—10 см, болезненна при пальпации. На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, •верхнеузловой ритм, тахикардия. Правожелудочковая бигеминия. Резко выраженные изменения миокарда с признаками гипертрофии (больше

Диагноз был пересмотрен, формирование аортальной недостаточности подтвердило ранее высказанное предположение о наличии затяжного септического эндокардита. Проводилось лечение пенициллином (суточная доза 1 млн. ЕД), олеандомицином, сердечными гликозндами, предшполоном (суточная доза 40 мг), кокарбоксилазой. Несмотря на это, состояние ухудшалось за счет нарастающей тяжелой сердечной недостаточности, поражения печени, кожи, и 9. VIII 1973 г. больной скончался.

Диагноз: первичный затяжной септический эндокардит с выраженным диффузным миокардитом и формированием аортальной недостаточности, с поражением почек (нефрит, инфаркты почек), кожными васкулитами. Нарушение кровообращения по обоим кругам — отек легких, застойная пневмония, застойная печень, асцит, анасарка.

На аутопсии диагноз подтвержден. При гистологическом исследовании в миокарде найдены признаки миокардита и миокардитичеекого кардиосклероза: мышечные волокна неравномерно гипертрофированы; цитоплазма их содержит глыбки бурого пигмента, малозерниста. Выраженный отек межмышечной стромы с резким полнокровием, диффузной инфиль-

88

трацией, преимущественно лимфоидными элементами с небольшим количеством нейтрофилов. Ближе к эпикарду и субэпикардиально отдельные группы гипертрофированных мышечных волокон разделены прослойками и полями разной степени зрелости соединительной ткани.

Отсутствие лихорадки и слабая выраженность других синдромов затяжного септического эндокардита возможны и при развитии нефротического синдрома, гепатита, обусловленных этим заболеванием. Сложен бывает иногда диагноз при поражении нервной системы (эмболии, энцефалиты, реже менингиты).

Почти латентное течение затяжного септического эндо-

Е. Н. Соломиной (1959), у 28,3% больных затяжным септическим эндокардитом отсутствует выраженный лихорадочный синдром (иногда температура нормальная, но чаще периодически выявляется субфебрилитет), и вообще вся картина заболевания остается стертой.

Больной К. (наблюдение 28-е), 30 лет, находился в клинике в 1872 г. В мае 1970 г. появился субфебрилитет, потливость, общая слабость, при-

Лечение антибиотиками, кортикостероидами было эффективным. В октябре 1970 г. вновь отмечено обострение: полиартрит, субфебрилитет, познабливание. При лечении антибиотиками и аспирином состояние улуч-

мозговая травма с развитием дегенеративных изменений в левом полушарии с явлениями гидроцефалии, признаками моторной афазии и посттравматической деменцней.

При поступлении общее состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные. Концевые фаланги кистей изменены по типу «барабанных палочек». Суставы визуально не изменены. Органы дыхания без особенностей. Верхушечный толчок сердца усилен. Определяется систолическое дрожание на верхушке. Сердце несколько увеличено влево. Вы-

В сыворотке крови: общий белок —6,12 г%; формолозая проба отрицательная, тимоловая — 32 ед., сулемовая — 1,4 мл; при электрофорезе бел-

89

625 ед., С-реактивный белок отсутствует. При рентгеноскопии: сердце существенно не увеличено. На ЭКГ (рис. 26): зубцы Т V 2)3 высокие. На ФКГ: грубый систолический шум на верхушке.

Больному произведена санация полости рта. Назначено лечение пени-

Рекомендованы регулярный контроль за анализами крови и мочи, проведение повторных курсов терапии антибиотиками и салицилатами в течение 1,5—2 мес с перерывами.

У данного больного отсутствовали и некоторые важные симптомы затяжного септического эндокардита: не было вы- раженной лихорадки, не развилась недостаточность аортальных клапанов, анемия была незначительной.

.90

На ФКГ: верхняя кривая — ЭКГ в отведении

культативных, низких, ередних-1, ередних-2 Ш высоких частот.

цев рук (симптом «барабанных палочек»), формирований митральной недостаточности, преходящее увеличение печени и селезенки, ускорение РОЭ до 60 мм/ч, появление выраженных изменений в моче, хороший эффект от лечения антибиотиками дали возможность поставить диагноз: первичный затяжной септический эндокардит с развитием митральной недостаточности и диффузного гломерулонефрита. Особенностью данного случая является отсутствие поражения аорталь-

Следует иметь в виду, что при раннем активном лечении затяжного септического эндокардита может не остаться выраженных следов. В случае смерти больного, например, от декомпенсации ревматического порока сердца патологоанатом даже при тщательном гистологическом исследовании

91

Р и с. 27. Схема истории заболевания больной И. затяжным септическим эндокардитом.

иногда не находит следов этого эндокардита и считает диагноз клинициста ошибочным.

С другой стороны, клиницисту также не всегда легко распознать истинную картину болезни. Гипердиагностика затяжного септического эндокардита чаще всего возможна у больных с активным ревматизмом, особенно при преимущественном поражении аортальных клапанов с развитием их недостаточности при преходящей бактериемии. По данным нашей клиники, преходящая бактериемия с высевом зеленящего стрептококка наблюдается у lh—Vio здоровых лиц и примерно также часто у больных ревматизмом.

Особенно трудно исключить затяжной септический эндокардит в тех редких случаях, где ревматизм осложняется или сочетается с другими патологическими процессами, в частности, при развитии амилоидоза у больного с ревматическим пороком сердца.

Больная И. (наблюдение 29-е), 26 лет, наблюдается в клинике с ноября 1968 г. (рис. 27). В девятилетнем возрасте (1955) после перенесенной ангины появились летучие боли в суставах кистей, коленных, голеностопных, кардиальгии. Лечилась аспирином. В 1961 г. впервые обнаружен митральный порок сердца. В 1964 г. после перенесенного гриппа сохранилась лихорадка ремитирующего характера с ознобами, появились слабость, одышка, кардиальгии, частые носовые кровотечения. В крови: лей-

.92

подкожные гематомы, в моче — следы белка. Заподозрен затяжной септический эндокардит. В 1968 г. обнаружены недостаточность аортальных клапанов, застойные явления по малому кругу. Одновременно при детальном осмотре отмечены особенности строения нёба (намек на «готическое» нёбо), дистрофия зубов, перфорация носовой перегородки, анизорефлексия, что позволило подозревать врожденный сифилис. Хотя многократно проводимые в это время и в последующем реакции Вассермана, иммобилизации бледных трепонем, посевы крови на микрофлору давали отрицательные результаты. Проведена терапия пенициллином и бийохинолом с незначительным эффектом.

При последующих госпитализациях обнаружено нарастание слабости, одышки, явлений сердечной недостаточности (с 1969 г. застойная печень, отеки ног), усилились протеинурия (в 1966 г.— 0,033 % о. в 1971 г.— 15%0), гипопротеинемия (в 1968 г.—8 г%, в 1971 г.—5 г%), гиперхолестеринемпя (в 1969 г.—320 мг%, в 1972 г.—513 мг%), снижалось содержание гемоглобина. При каждой госпитализации проводилась терапия антибиотиками, делагилом, сердечными гликозпдами, диуретиками. Однако отмечалось лишь временное улучшение состояния (уменьшались признака! декомпенсации).

При поступлении 29. VIII 1972 г. жаловалась на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты.

Объективно: больная астенического телосложения. Кожные покровы бледные, легкая гиперемия щек. Обнаружены признаки комбинированного митрально-аортального порока (верхушечный толчок разлитой, приподнимающийся в VII межреберье, сердце увеличено влево вверх и вправо. Аускультативно: на аорте и верхушке систолический и диастолический шумы, тембр которых различен, выражена пульсация шейных сосудов, пульс 84 удара в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 130/15 мм рт, ст.,

женной талией, верхушкой погружено в диафрагму. Поперечник его значительно увеличен влево за счет расширения и гипертрофии левого желудочка. Легочный конус незначительно выступает в 1-й косой проекции.

када левой ножки пучка Гиса. Выраженные изменения миокарда и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка с недостаточностью кровоснабжения (рис. 28).

93

Диагноз: вторичный затяжной септический эндокардит с развитием аортального ;шрока, с преобладанием недостаточности.

• Ревматический митральный порок с преобладанием недостаточности. Нарушение кровообращения по обоим кругам (застойные Легкие, печень, отеки). Хронический нефрит С нефротическим синдромом.

На секции диагноз затяжного септического эндокардита не подтвердился. Обнаружены ревмокардит и отложение амилоидоза в почках, селезенке и надпочечниках.

По данным нашей клиники, затяжной септический эндокардит изредка осложняется амилоидозом (примерно в 3% случаев). Появление его при ревматизме не характерно, описаны лишь единичные наблюдения (Е. М. Тареев, 1958; Symmers, 1956). Мы считаем, что разви-

Р и с. 28. Электрокардиотию амилоидоза у этих больных спограмма (А) и фонокардиособствует лечение преднизолоном.

94

затяжном септическом эндокардите у обсуждаемой больной было весьма обоснованным. В подобных случаях у клиницистов остается сомнение, можно ли считать, что на фойе ревматического митрального порока возник затяжной септический эндокардит, который благодаря рано начатому лечению был излечен до развития характерных изменений в органах. Такая возможность оспаривается и патологоанатомами, как было в данном случае. По нашему мнению, этот вопрос еще полностью не решен.

Труден также дифференциальный диагноз у больных с ревматическими пороками сердца при выраженном тромбоэмболическом синдроме.

95

чено уменьшение числа эритроцитов до 2 540 000. 11.11 возникла тромбоэмболия бифуркации брюшной аорты, а на фоне ее — бронхопневмония. 13.11 при прогрессирующих явлениях сердечной недостаточности больная скончалась.

Клинический диагноз: затяжной септический эндокардит; ревматический митральный порок сердца с преобладанием сужения, сердечная недостаточность; множественные тромбоэмболии.

На секции: ревматический митральный порок сердца; склероз и спаянне парусов митрального клапана с развитием стеноза отверстия; пристеночный тромбоз левого предсердия. Множественные эмболии с тяжелым поражением бифуркации аорты, подвздошных и плечевых артерий, множественные инфаркты почек, селезенки.

Таким образом, у больной, страдавшей более 20 лет митральным пороком сердца с мерцательной аритмией, без отчетливых клинических признаков обострения ревматизма развились множественные тромбоэмболии в сосуды конечностей, а также внутренних органов (от которых больная и погибла).

Ошибочное предположение о наличии затяжного септического эндокардита было высказано на основании наличия у больной с ревматическим пороком сердца и нарастающей сердечной недостаточностью повторных тромбоэмболий, приведших к повышению температуры с выраженной потливостью, резкому ускорению РОЭ, протеинурии. Анемия, по-видимому, явилась следствием повторных почечных кровотечений. В данном случае источником эмболии был пристеиочный тромб в левом предсердии. Сахарный диабет — сопутствующее заболевание.

Принимая во внимание описанное нами наблюдение, следует, видимо, осторожнее оценивать диагностическое значение множественных тромбоэмболий у больных с ревматическим пороком сердца. Хотя с присоединением к пороку септического эндокардита опасность развития тромбоэмболий увеличивается, они могут возникать и при отсутствии активного процесса в сердце (Е. И. Чазов, 1966).

Иногда ошибочный диагноз затяжного септического эндокардита возможен у больных со злокачественными новообразованиями, когда поражение сердца, обусловленное анеми-

и др.),— за проявление активности эндокардита. Еще более сложен дифференциальный диагноз затяжного септического эндокардита с терминальным абактериальным эндокардитом (см. наблюдение 39-е).

Определенные трудности вызывает и выяснение основного возбудителя затяжного септического эндокардита. Этот вопрос стал особенно актуальным в последние годы, когда число случаев эндокардита, вызванных не зеленящим стреп-

96