6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

при снижении дозы преднизолона каждый раз вновь наступало ухудшение, периодически (после пункции) выслушивался шум трения перикарда, который исчезал с накоплением жидкости в перикардиалыюй полости.

5 мг стал увеличиваться выпот в полости перикарда, состояние больной ухудшилось. После перикардиальной пункции имели место явления остром сосудистой недостаточности. В последующем, несмотря на увеличение

дечной недостаточности, беспокоили боли за грудиной, артериальное давление было 80/50 мм рт. ст. На ЭКГ отмечены частые предсердные экстрасистолы. 16.XII 1963 г. при явлениях нарастающей сердечной и сосудистой слабости больная скончалась.

Прижизненно этиология экссудативного рецидивирующего перикардита оставалась сомнительной. Не исключалась его ревматическая природа (обращали на себя внимание поражение не только перикарда, но и плевры, повышенные титры антистрептококковых антител), хотя отсутствие клапанных поражений свидетельствовало против этого диагноза; данных за туберкулезное или опухолевое происхождение перикардита не получено.

ли правого легкого на фоне их полнокровия и отека, жировые некрозы поджелудочной железы, эрозии слизистой оболочки желудка, геморрагический эзофагит, кровоизлияния в кожу конечностей и туловища, атрофия селезенки и лимфатических узлов. Морфолог также расценил экссудативный перикардит как неспецифический. Множественные геморрагии, некрозы поджелудочной железы, а также атрофия селезенки и лимфатических узлов рассматривались как осложнение кортикостероидной терапии.

Как видно, диагноз экссудативного упорно рецидивирующего перикардита в клинике не вызывал сомнений, хотя выяснение этиологии представляло трудности. Не совсем ясным остается время начала пеоикардита. Весьма вероятно, что первые признаки заболевания появились в молодом возрасте и перикардит, протекая доброкачественно, периодически рецидивировал, оставаясь нераспознанным. Все эти годы больная фактически не обследовалась и регулярно не наблюдалась.

А. А. Михайловым (1966) описано благоприятное течение рецидивирующего перикардита в течение нескольких лет. Причина, вызвавшая озлокачествление перикардита, осталась неясной.

Представляет некоторый интерес нахождение в перикардиальном выпоте кристаллов холестерина. Известен довольно редкий вариант неспецифического перикардита, при котором Е массивном перикардиальном выпоте выявляют большое количество кристаллов холестерина (чаще это бывает при микседеме, Haining, 1961). Кристаллы холестерина обнаруживали в перикардиальном выпоте различного происхожде-

208

триамсино-здом, а также димедролом, стрептомицином, пенициллином. Состояние быстро улучшилось. С тех пор (около 2,5 года) считает себя практически здоровым, хотя периодически беспокоят ринит и головные боли. Иногда без видимой причины возникают небольшие боли в грудной клетке, несколько усиливающиеся при дыхании. Эти явления проходят самостоятельно. Температура, кровь, рентгенологическая картина остаются нормальными, работоспособность не нарушается. Больной не ограничивает себя в отношении физической нагрузки, но избегает купания и солнечных ваин, с которыми в прошлом совпало обострение заболевания.

Такие признаки, как внезапное начало, большое число рецидивов и вполне благоприятный исход, наряду с эффективностью гормонотерапии подтверждают правильность постав-

ответственной. На возможное смешение с инфарктом миокарда, сопровождающимся эпистенокардическим перикардитом, указывают многие авторы (Schultheiss, 1960; Harrim, Wilke, 1965, и др.). В отличие от инфаркта при рассматриваемом за-

при том и другом заболевании. Назначение антикоагулянтов при остром доброкачественном перикардите противопоказано. Ошибка может привести к развитию гемотампонады со смертельным исходом (Bradley, 1964).

В остром периоде практически очень трудно исключить туберкулезную природу перикардита, даже при отсутствии каких-либо признаков туберкулезного процесса. Поэтому гормонотерапию, которую рекомендуют начинать по возможности раньше, следует сочетать с противотуберкулезным лечением.

Острый неспецифический («доброкачественный») перикардит не является четко очерченной нозологической единицей (В. Ионаш, 1960; 3. М. Волынский и Е. Е. Гогин, 1964, и др.). Этот диагноз ставят в тех случаях, когда заболевание характеризуется острым началом, отсутствием доказанного возбудителя, обычно относительно благоприятным течением, наклонностью к рецидивам. Следует иметь в виду, что рецидивирующее течение перикардита характерно и для некоторых других болезней, например, для системной красной волчанки и периодической болезни, а благоприятный исход, доброкачественность процесса — признак весьма относительный, как мы видели, который иногда не может быть оценен в остром периоде.

Выявление этиологии перикардита, как и всякого другого заболевания, имеет большое значение. По нашему мнению, если нет явных признаков ревматизма или другого процесса,

240

то в первую очередь следует думать о наличии неспецифического перикардита. Течение такого перикардита может быть и тяжелым, и легким. Перикардиты с легким течением часто описываются в литературе под названием «доброкачественные» перикардиты, в типичных случаях такой диагноз вызывает затруднения, особенно, если больной поступает под наблюдение врача в период затухания обострения болезни.

которые временами усиливались. После какой-то инъекции, сделанной в местной поликлинике, боли уменьшились, но в последующие дни было еще несколько обострений. Общее состояние оставалась удовлетворительным, продолжал вести активный обраа жизни. 23.VIII после возв-ращения в Москву с подозрением на ревмокардит был направлен в нашу клинику.

При поступлении состояние больного удовлетворительное, астенический тип. Легкие без патологических изменений. Сердце нормальных размеров,

1 мин. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Печень и другие органы брюшной полости без патологии. В некоторые дни незначительно повышалась температура (37—37,1°). Основной обмен на 12% меньше нормы. Анализы крови, мочи, а также содержание белков в сыворотке крови без отклонений от нормы. На ЭКГ, кроме выраженного правого типа, отнесенного за счет особенностей конституции, никаких изменений не обнаружено. После 12-дневного пребывания в клинике был выписан в удовлетворительном состоянии.

Каких-либо новых изменений в статусе, кроме отчетливого, шума трения перикарда, не выявлено. Сохранялась несколько повышенная температура (вечерами до 37,2—37,3°)'. В ряде анализов крови отмечены палочкоядерный сдвиг (до 8—12%)., эозинофилия (до 4—10%). Остальные показатели, в частности, количество лейкоцитов РОЗ1, а также титры ан- ти-О-стрептолизина и антистрептогиалуронидааы, были нормальными. При, рентгеноскопии обращено внимание на небольшое увеличение сердечной тени. ЭКГ оставалась нормальной. Диагностирован острый доброкачественный перикардит.

Лечений аспирином, пирамидоном,, хлористым кальцием, димедролом в обычных дозах заметна не влияло на состояние больного. После назначения преднизона (суточная доза 20 мг) боли исчезли,, температура нормализовалась, шум трения перикарда почти полностью исчез и отчетливо

на лыжах, катается на велосипеде. Аускультативно. и на ФКГ регистрируют добавочный тон в середине систолы, который обычно расценивают как признак перенесенного, перикардита (Holldaek и Wolff, 1958; Zuckermann, 1963, и др.).

У этого больного сразу не был поставлен правильный диагноз. Начало болезни относится, видимо,, к лету 1962 г. Шум трения перикарда не был замечен. Известно, что он бывает нестойким при этой форме перикардита и не всегда

211

улавливается. Hamm, Wilke (1965) выявили его лишь у 13 из 27 наблюдаемых ими больных.

Дифференциальный диагноз проводился между нейроциркуляторной астенией и ревмокардитом. Отсутствие признаков миокардита, в частности сердечной недостаточности, и динамических изменений на ЭКГ позволяло отвергнуть ревмокардит. Внезапное начало, возникновение рецидива, благоприятный исход, очевидный при более чем трехлетнем наблюдении, подтверждают правильность поставленного ранее диагноза —• острый доброкачественный перикардит.

При коллагенозах поражение перикарда имеет свои особенности, которые нередко затрудняют его диагностику. При системной красной волчанке поражение перикарда встречается часто, хотя прижизненно распознается редко. Это объясняется его обычно малосимптомным течением без выраженного болевого синдрома с редким образованием достаточно массивного экссудата, выявляемого рентгенологически. Характерно образование перикардиальных и плевро-перикардиаль- ных сращений, у части больных волчаночным перикардитом — с облитерацией перикардиальной сумки (В. А. Шанина, 1968). При этом волчаночный облитерирующий перикардит, как правило, не нарушает сократительной способности миокарда и определяется лишь рентгенологически по деформации контуров сердца. Поражение перикарда при системной волчанке обычно (в 4/5 случаев) является частью полисерозита. Несомненно, что шум трения перикарда и характерные электрокардиографические признаки наблюдаются у меньшинства больных волчаночным перикардитом. В начале болезни возникновение перикардита в сочетании с другими экстракардиальными симптомами может иметь диагностическое значение. В виде исключений при системной волчанке отмечают тампонаду сердца, обусловленную перикардиальным выпотом (Bridgen, 1960; Kong, 1962), констриктивный перикардит, требовавший перикардэктомии (Jurchak, 1965), длительное персистирование перикардиального выпота в течение 3 лет (Bergen, 1960). Перикардит при системной волчанке все чаще становится уремическим: Kong (1962) на секции обнаружил перикардит в 14 из 30 случаев, из них в 8 он был уремическим.

Еще более благоприятным, в основном бессимптомным, течением характеризуется поражение перикарда при ревматоидном артрите. Оно может быть выявлено лишь рентгенологически нередко в период затухания или ремиссии патологического процесса в сердце в виде достаточно стойких плевро-перикардиальных спаек (В. А. Шанина, 1968). На секции перикардит обнаруживают чаще, чем в клинике (Cathcart, 1962).

212

тела, вен руки, не спадающим при ее подъеме несколько выше уровня сердца, и т. д. У больных с сердечной недостаточностью целесообразно чаще определять венозное давление. При отсутствии сосудистой недостаточности можно ограничиваться измерением давления и в периферической вене, чаще в локтевой. Особенно значительное повышение, иногда до 400 мм вод. ст. (норма 40—100 мм вод. ст.), наблюдается при констриктивных перикардитах. Для более точной оценки гемодинамики важно исследовать так называемое центральное венозное давление — вводить зонд в общую полую вену, потому что давление в средних венах в известной мере зависит не только от застоя, но и от тонуса стенки вен. Такое определение имеет особое значение при шоке.

Измерение венозного давления особенно важно у тех больных, у которых имеются периферические отеки неясного генеза. В некоторых случаях, при исключении почечного генеза отеков и отсутствии признаков каких-либо других заболеваний, могущих вызвать отечный синдром (гипопротеинемия, почечная недостаточность, эндокринные заболевания, поражение вен и Др.), врачи ставят диагноз «сердечная недостаточность», несмотря на отсутствие других ее признаков (застойной печени и др.). Иногда имеются не связанные с сердечной недостаточностью «доброкачественные отеки», или отеки «жаркого времени». Последнее название отображает весьма характерное для этого синдрома увеличение или развитие отеков в жаркое время года. Они чаще развиваются у женщин. Так, мы наблюдали 9 женщин с таким синдромом (у 3 из них отеки были массивные) и лишь 1 мужчину. Патогенез данных отеков полностью не выяснен. Отеки в подобных случаях, как и при сердечной недостаточности, располагаются преимущественно на нижних конечностях, бывают симметричными. Обследование венозной системы у таких больных патологии не выявляет.

Доброкачественные отеки могут возникать у женщин и в связи с менструальным циклом (thorn, 1968). Предполагают, что избыточная секреция эстрогенов имеет некоторое значение. Не исключается развитие микроангиопатии с вовлечением базальных мембран капилляров, с повышением их проницаемости в отношении жидкости и белка, с внутрисосудистой гиповолемией, которая ведет к вторичному гипоальдостеронизму с почечной задержкой натрия и воды (Coleman, 1970). Менее изучена роль антидиуретического гормона. Ограничение соли и назначение мочегонных средств способствуют уменьшению отеков, но обычно эффект бывает кратковременным. Большинство таких больных вообще не нуждаются в лечении. Лишь у одной нашей больной (актрисы), у которой отеки ног вследствие косметического дефекта мешали работе,

215

пришлось применить активное лечение, причем хороший эффект оказало применение короткого курса стероидных гормонов, назначенных в малых дозах.

Для установления связи отеков с сердечной недостаточностью следует проводить тщательное обследование больного для определения застойной печени, печеночно-венозного рефлюкса и других признаков. Важно уточнять у таких больных и особенности основных показателей гемодинамики: сердечного выброса, скорости кровотока, венозного давления. При оценке данных инструментальных методов следует иметь в виду, что могут быть различные варианты их изменений. Так, у некоторых больных застойные явления возникают на фоне большого минутного объема (тиреотоксикоз, иногда гипертония, пороки сердца и т. д.), у других больных отсутствует повышение венозного давления (изредка при хроническом легочном сердце, где выраженная гиперкапния способствует резкому снижению тонуса вен, и др.).

Затруднение обнаружения сердечной недостаточности с застоем в большом круге обусловлено также наличием различных ее вариантов, отличающихся друг от друга выраженностью отдельных ее проявлений. Так, у некоторых больных очень рано развивается гепатомегалия и асцит, при незначительных, а иногда и отсутствии отеков ног. Это связано как с нарушением оттока из печеночных вен, например, при так называемом «псевдоциррозе» Пика у больных слипчивым перикардитом, так, видимо, и с выраженностью гиперальдостеронизма, активностью антидиуретического гормона и др. (И. И. Сивков, В. Г. Кукес, 1973).

Застойная селезенка, как это было отмечено еще С. П. Боткиным (1912), наблюдается редко, обычно лишь при поздних стадиях сердечной недостаточности, долго существующем асците, но иногда рано возникает умеренная спленомегалия.

Существенное увеличение селезенки в связи с застойными явлениями по большому кругу на секции обнаруживается в

димому, несколько чаще этот симптом- .может быть найден у больных с мерцанием предсердий, но не вследствие застоя, а в связи с возможными инфарктами селезенки. При быстром развитии застоя в большом круге резкое увеличение печени

наличие острого холецистита. Так, при первом осмотре больного, у которого остро развившаяся сердечная недостаточность была обусловлена миокардитом Абрамова—Фидлера, опытный врач-кардиолог высказал предположение об остром холецистите, чему способствовало наличие повышенной тем-

216