6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

Несмотря на своеобразие электрокардиографической картины при изолированной предсердной тахикардии (с частичной и полной предсердно-желудочковой блокадой; рис. 66, А), ее не всегда легко отличить от трепетания предсердий, что дает основание некоторым авторам сомневаться в целесообразности ее выделения. Однако эта аритмия имеет свои особенности и в отношении прогноза, и по реакциям на назначение противоаритмических средств.

В практической работе редко выделяется своеобразный электрокардиографический вариант, отражающий асинхронность деятельности предсердий. При этом синдроме (и при одномоментной регистрации ЭКГ) в нескольких отведениях отмечаются существенные отличия в форме предсердного комплекса, наиболее отчетливо выявляемые при регистрации грудных отведений. При этом в I, II, V| (реже в V2) отведениях регистрируется ритмичный предсердный сигнал, частота которого может колебаться от 160 до 280 в 1 мин. Одновременно в остальных грудных отведениях наблюдается полная беспорядочность предсердных волн, свойственная мерцательной аритмии. Учитывая, что в отведениях Vi предсердный сигнал соответствует форме предсердного комплекса при изолированной предсердной тахикардии, мы считаем, что в таких случаях можно говорить о правопредсердной изолированной тахикардии при мерцательной аритмии (рис. 66, Б).

Асинхронность деятельности предсердий может проявляться и другими синдромами: тахисистолией правого и трепетанием левого предсердий, трепетанием правого и мерцанием левого предсердий. Эти варианты можно выделять по особенностям предсердных волн. Распознавание отличия предсердных волн при мерцании и трепетании предсердий не вызывает трудностей и хорошо известно. Более сложно отличить трепетание предсердий от предсердной тахисистолии. При трепетании предсердий отсутствует диастолический интервал: после нисходящей части одной волны непосредственно начинается восходящая часть следующей: продолжительность предсердных волн превышает 0,12 с, а обычно достигает 0,16 и даже 0,20 с. При предсердной тахисистолии между отдельными предсердными волнами дифференцируется отчетливый диастолический интервал, ширина зубца Р обычно не превышает 0,1 с, а чаще бывает меньше (0,08—0,06 с). Асинхронность электрической деятельности предсердий можно выявить лишь при регистрации отведений, в которых активный электрод приближен к исследуемому предсердию, вследствие чего регистрируется вектор преимущественно одного предсердия. Правопредсердный сигнал лучше определяется в отведении Vi, а левого — в пищеводном, но во многих случаях можно ограничиться сопоставлением одного из отведений, прибли-

239

женных к предсердию, с другими отведениями, отражающими суммарный предсердный вектор.

Помимо уточнения характера аритмии, весьма важно дать правильную оценку ее клинического значения. Синусовая тахикардия часто возникает и при отсутствии органического поражения сердца, например, при неврастении. При этом она может быть очень стойкой и достигать большой частоты —

В редких случаях приступы синусовой тахикардии обусловлены врожденным дефектом. Adams (1967) наблюдал больную в возрасте 35 лет, страдавшую в течение 18 лет приступами выраженной синусовой тахикардии (до 220 ударов в 1 мин) с гипертонией, обморочными состояниями. Одновременно у этой больной имелась микроофтальмия с катарактой и гиперглицинурия с почечными камнями, что позволило предположить генетический дефект, связанный с нарушением обмена глицина.

Экстрасистолия, как это отмечал еще и Г. Ф. Ланг (1957), почти в половине случаев отражает расстройства деятельности сердца, обусловленные неврастенией. Она также может учащаться вследствие рефлекторных влияний у больных с диафрагмальной грыжей, заболеванием желчного пузыря и других органов.

Больной У. (наблюдение 69-е), 45 лет, находился в клинике в январе 1972 г. В 1966 г. перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда, с того же времени беспокоят приступы стенокардии, по поводу которой дважды был госпитализирован. Последний год боли в сердце беспокоят редко, легко снимаются валидолом. С декабря 1971 г. у больного без видимой причины стали возникать перебои в области сердца. В связи с выявленной экстрасистолией амбулаторно лечился индералом, изоптином, панангином, однако без всякого эффекта. В 1963 г. у больного диагностирована грыжа

чено небольшое количество сухих хрипов, преимущественно в правом лег-

240

ция к отклонению электрической оси влево, ритм синусовый с единичными

У данного больного хронической ишемической болезнью сердца с весьма умеренными проявлениями коронарной недостаточности и вне обострения последней возникла весьма упорная экстрасистолия, по существу рефрактерная к активному медикаментозному лечению. С самого начала не исключалось возможное рефлекторное происхождение экстрасистолии, но при рентгенологическом обследовании не выявлено существенной патологии. Однако, как мы видим, уже через 3 мес у больного был обнаружен рак легкого, который, очевидно, и служил фактором, провоцировавшим аритмию.

Экстрасистолы нередко наблюдаются при печеночной и почечной колике, хронических заболеваниях желчевыводящей системы, иногда при различных церебральных расстройствах и особенно часто при разных операциях на сердце и его зондировании.

При клинической оценке экстрасистолии нужно помнить, что особое значение следует придавать ранним экстрасистолам. На ЭКГ в таких случаях наблюдается наслаивание комплекса QRS экстрасистолы на зубец Т предшествующего комплекса. Такие экстрасистолы могут быть предвестником развития мерцания желудочков, они наиболее неблагоприятно влияют и на гемодинамику. Место возникновения экстрасистолы: предсердие, желудочки — имеет меньшее значение, чем при пароксизмальной (экстрасистолической) тахикардии, где оно во многом определяет прогноз. Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии обычно возникают у лиц с тяжелым поражением сердца, в частности при инфаркте миокарда. Наджелудочковые формы часто встречаются при неврастении и легче купируются различными рефлекторными воздействиями: массаж каротидного синуса, искусственная рвота, натуживание. Значительные трудности возникают при уточнении характера заболевания сердца, вызвавшего аритмию. Ряд болезней, например климактерическая кардиопатия, может в некоторых случаях сопровождаться не развернутой клинической картиной, а манифестироваться лишь нарушениями ритма.

отмечались «перебои» в сердце. В возрасте 50 лет после переживаний

сидя), иногда в период эмоционального напряжения. Эта аритмия резко снизила трудоспособность больного и усугубила неврастению. Больной был очень обеспокоен своим состоянием, стал изучать специальную кардиологическую литературу и руководства по электрокардиографии.

При обследовании, помимо нарушения функции возбудимости сердца и симптомов неврастении, отклонений не найдено. Различные методы лечения, в том числе психотерапия и средства, улучшающие условия коронарного кровообращения (сустак, папаверин и др.), которые были применены, учитывая возраст больного, были малоэффективны. Учащение экстрасистолии каждый раз очень тяжело переживалось больным.

Назначение метилтестостерона в малых дозах привело к исчезновению экстрасистолии и значительному улучшению самочувствия больного.

при атеросклеротическом кардиосклерозе, митральном пороке сердца, тиреотоксикозе, слипчивом перикардите, миокардитах, алкогольных кардиопатиях, но иногда она встречается и у больных с неврастенией и может служить одним из проявлений так называемой функциональной кардиопатии.

Больной М. (наблюдение 71-е), 32 лет, инженер, поступил в клинику 22.IV 1955 г. с диагнозом: митральный порок сердца, мерцательная арит-

этим вплоть до поступления в клинику почти все время соблюдал строгий

1954 г. произведена тонзиллэктомия, подготовку к которой больной переживал очень тяжело — появилась бессонница (спал не более 2—3 ч в сутки).

При поступлении: астеник, отеков нет. Легкие без патологии. Сердце: границы в норме, тоны приглушены, аритмичны. Число сердечных сокращений около 100 в 1 мин, дефицита пульса нет. Артериальное давление 110/75 мм рт. ст. Магнезиальное время 20 с. Живот мягкий, печень несколько увеличена, размеры ее по Курлову 12/3—10—8 см, край болезнен. Больной легко возбудим, спит 2—3 ч в сутки. Коленные и ахилловы рефлексы повышены. Основной обмен нормален. При рентгенологическом исследовании отмечалось усиление легочного рисунка и аритмичная пульсация сердца. В крови и моче изменений нет. На ЭКГ (рис. 67): мерцание предсердийсо средней частотой желудочкового ритма около 120 в 1 мин, в остальном — ЭКГ без существенных изменений.

242

ее морфологические изменения и в зависимости от этого выделяет следующие причины врожденной блокады: отсутствие сообщения между синусовым и атриовентрикулярным узлами; поражение «собственно атриовентрикулярного узла; патологи-

когда основной процесс находится в стадии стойкой ремиссии, решить вопрос о том, какое же именно заболевание сердца привело к этому нарушению ритма, бывает невозможно. Иногда трудно уточнить, имеется ли полная поперечная блокада на уровне атриовентрикулярного узла или на уровне разветвлений пучка Гиса (трифасцикулярная блокада).

Численные сливающиеся между собой тени, легочный рисунок значительно усилен за счет унлотнения стромы. Лечение преднизолоном (20 мг) с антианемнческими средствами, переливаниями крови было эффективным. В последующие годы неоднократно (2—3 раза в году) наступали обострения процесса первоначально с изменениями только в легких, с кровохарканьем и развитием анемии, рентгенологическими изменениями в легких, а с 1963 г. с поражением сердца по типу диффузного миокардита с умеренными явлениями нарушения кровообращения, периодическим нарушением предсердно-желудочковой проводимости, непостоянными систолическим и диасголнческим шумами, позже с приступами парокоизмальной тахикардии. В период обострений получала лечение преднизолоном (20— 40 мг в сутки), десенсибилизирующими средствами, сердечными гликози-

атриовентрикулярная блокада и пароксизмальная (узловая) тахикардия. Больная была обследована в нашей клинике. Отмечено, что физическое развитие больной соответствовало ее возрасту. Бледна, нерезко выражен

мы деформирован плевро-диафрагмальными сращениями. В легких наблюдалась нежная сетка усиленного легочного рисунка с мелкими узелками уплотнения, центральные ветви легочной артерии немного расширены; сердца в поперечнике несколько увеличено, со сглаженной талией и вы*

магнезиальное время 12 с.

246

A

изменения миокарда с нарушением внутрижелудочковой проводимости. Назначены предиизолон (начиная с дозы 40 мг в сутки), изупрел, адре-

и январе 1970 г. повторно госпитализировалась в клинику в связи с уча- щением приступов Морганьи — Адамса — Стокса, частой сменой ритма. Со стороны других органов существенной динамики не выявлено. Терапия преднизолоном, эфедрином, кордиамином была недостаточно эффективной. В апреле 1970 г. в Институте клинической и экспериментальной хирургии больной был вживлен электрический стимулятор сердца. После этого са- мочувствие значительно улучшилось, приступы Морганьи — Адамса — Стокса прекратились. Больная закончила учебу, вышла замуж, начала работать. В феврале 1972 г. была произведена замена стимулятора (евиду нарушений в его работе), Однако в апреле вновь стали возникать при.

247

терей сознания и судорогами на ЭКГ была зарегистрирована асистолия. После краткого лечения антибиотиками, димедролом, витаминами, оксиге-

Диагноз основного заболевания, проявившегося в детском возрасте и протекающего с поражением легких и сердца, вызывает большие трудности. Длительный легочный процесс, начавшийся с частого кровохарканья с большой потерей крови и развития анемии, и в последующем медленное прогрессирование пневмосклероза с наличием мелких узелков уплотнения в легких и признаками легочной гипертензии позволяют ; одозревать эссенциальный легочный гемосидероз. В то же врегя выражено поражение сердца, также медленно прогрессирующее с образованием кардиосклероза со снижением сократительной функции сердца (данные исследования гемодинамики) и значительными нарушениями ритма и проводимости в сердце с формированием полной поперечной блокады, потребовавшей вживления водителя ритма. Последнее мало характерно для эссенциального гемосидероза. Учитывая относительную доброкачественность процесса с развитием склеротических изменений и умеренно выраженной воспалительной реакцией и в то же время с иммунологическими сдвигами, нельзя было исключить саркоидоз Бека без значительной реакции ретикулоэндотелиальной ткани (лимфаденопатия и др.). Принимая во внимание отсутствие множественности поражения (вовлечения з процесс почек, суставов, кожи и других внутренних органов), несмотря на многолетнее в основном хроническое течение, можно исключить заболевание из группы больших коллагенозов, таких как системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия.

Отдельного внимания заслуживает электрокардиографическая картина. На основании анализа ЭКГ от З.Х 1968 г. высказаться о том, на каком уровне возникла полная поперечная блокада, нельзя. Однако, учитывая данные предыдущей ЭКГ, можно признать, что в этом случае имеется полная блокада, обусловленная поражением разветвлений пучка Гиса.

ЭКГ больной от 9.III 1968 г. (см. рис. 69, Б) соответствовала картине бифасцикулярной блокады — блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки (типичная картина блокады правой ножки в грудных отведениях сочетается с крайним поворотом электрической оси комплекса

248