Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
30.94 Mб
Скачать

В редких случаях стенокардия бывает обусловлена и другими заболеваниями: облитерирующим эндартериитом, узелковым периартериитом, сифилйтическим аортитом, стенозом устья аорты, иногда недостаточностью клапанов аорты и тяжелым митральным стенозом, а также ревматическим васкулитом коронарных артерий. Таким образом, важно помнить, что нарушение венечного кровообращения и коронарный атеросклероз могут длительное время протекать без типичного болевого синдрома. Иногда при этом отсутствует основной признак — характерный пароксизм болей за грудиной, на болевые ощущения в зонах иррадиации могут быть выраженными. Если локализация таких болей типична: левое плечо, левая лопатка, ульнарная поверхность предплечья, III—V палец левой кисти и боли, подобные собственно стенокардитическим приступам, непродолжительны, то диагностические ошибки сравнительно редки. Когда иррадиирующие боли наблюдаются длительно, доказать их связь с нарушением венечного кровообращения удается лишь при проведении динамического электрокардиографического исследования, иногда после нагрузки, и исключении других заболеваний, обусловливающих появление подобного болевого синдрома.

При дифференциальной диагностике следует учитывать и такие косвенные признаки, как возраст больных, наличие атеросклероза аорты и др. Большую роль в будущем, видн« мо, сыграет и метод коронарографии. Если типичные приступы стенокардии отсутствуют, а зона иррадиирующих болей имеет атипичную локализацию, что наблюдается примерно в 6% случаев (Sampson, 1971), то диагноз бывает особенно труден. У одного нашего больного боли отдавали в правое рлечо, вследствие чего мы предполагали холецистит, другому больному был удален зуб в связи с тем, что боли сосредоточивались в нижней челюсти. Описаны случаи такой необычной локализации коронарных болей, как кончик носа, брови, переносье, затылок, кончик языка, верхнее нёбо, локоть, запястье, глотка. Только подробно собранный анамнез, связь возникновения болей с физическим напряжением, динамическое электрокардиографическое исследование позволили обнаружить недостаточность венечного кровообращения. Эквивалентом стенокардии могут быть и боли в области живота; при наличии абдоминального синдрома особенно труден дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и синдромом острого живота (см. следующий раздел).

В части случаев боли за грудиной напоминают стенокардитические боли, но они возникают не в связи с физической нагрузкой или волнениями, а ночью в покое. Раньше этой форме стенокардии (стенокардии покоя) придавали серьезное значение. Такие случаи, видимо, могут объясняться не

13

только тяжестью коронарного атеросклероза, но и другими причинами. Так, ночные приступы наблюдаются у вегетатив- но-лабильных субъектов, а также у лиц с выраженным шейным остеохондрозом. Нередко у таких больных боли в области сердца бывают различного характера: то стенокардитические, то кардиальгические.

Для отличия стенокардии от кардиальгии большое значение имеет пробный прием нитроглицерина. При этом следует проводить регистрацию ЭКГ до и в период учащения ритма, обусловленного приемом нитроглицерина (обычно через 2—3 мин после приема). Продолжение болей и отсутствие положительной электрокардиографической динамики чаще всего свидетельствуют или о тяжелом стенозирующем коронаросклерозе, инфаркте миокарда, или об отрицании связи синдрома с коронарной недостаточностью.

Для подтверждения диагноза стенокардии большое значение имеет динамическое электрокардиографическое исследование, особенно во время приступа (что, к сожалению, удается редко), или проведение пробы с физической нагрузкой.

Больной П. (наблюдение 3-е), 54 лет, во время пребываьия в командировке в стране с жарким климатом отметил появление загрудинных болей с отдачей в левое плечо, возникавших преимущественно при волнении. Повторно снятые ЭКГ были нормальными. Однако при регистрации ЭКГ после физической нагрузки обнаружен отрицательный зубец Т в отведении aVL (рис. 1). Этим изменениям врач не придал особого значения,

поскольку характерным для ишемической болезни

считается ползление

после нагрузки смещения сегмента S—Т более чем на

2 мм ниже изоэлек-

трической линии. При смещении лишь начальной или конечной части сегмента S—Т или меньшей степени смещения инверсии зубца 'Г не придают большого значения (М. П. Тумановский с соавт., 1964; Mattingly, 1962, и др.). Больной не соблюдал режима и не принимал никаких коронарорасширяющих средств. Приступы болей в сердце нарастали, и в дальнейшем, через 7 мес после начала болезни, развился массивный инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка с исчезновением зубца R и появлением зубца Q в отведении Ve и aVL.

Д

и а г н о з : хроническая ишемическая болезнь сердца, острый ин-

фаркт

переднебоковой стенки.

Это наблюдение подтверждает значение пробы с физической нагрузкой в диагностике коронарной недостаточности, причем определенное значение может иметь не только смещение сегмента S—Т, но и появление отрицательного зубцл Т.

Пробу с физической нагрузкой, видимо, следует проводить лишь у тех больных, у которых диагноз стенокардии не ясен и его можно исключить. При наличии же четкой клиники стенокардии, выраженной гипертонии, порока сердца, текущего кардита такая проба проводиться не должна.

При измененной исходной ЭКГ не следует проводить пробу с физической нагрузкой, в этих случаях можно повторно

14

Р и с .

1. Электрокардиограммы

больного П.:

А — в начале

заболевания

в покое,

Б — после физической нагруз»

ки,

В — ч е р е з 7

мес. от

начала

заболевания.

P и с. 2. Использование;

нитроглицериновой пробы для суждения о связи

изменений

на

электрокардиограмме

 

с

коронарной недостаточностью.

А — исходная

ЭКГ,

Б — через

2 мин

после

приема нитроглицерина,

В — через 5 мин

постепенное улучшение, особенно заметное

в

отведениях 1, V,—,),

Г — Ч ' р е з Ю

мин

 

 

 

(почти

исходная

картина).

 

 

регистрировать ЭКГ

после

приема

 

»

2).

нитроглицерина (рис.

У больных, которым по ряду косвенных признаков, несмотря на полное отсутствие болей в области сердца, ставится диагноз коронарной недостаточности, следует чаще проводить повторные регистрации ЭКГ. При нарушении электрокардиографических показателей, особенно совпадающих с ухудшением самочувствия (даже при наличии таких нехарактерных признаков, как усиление слабости и др.), следует предполагать обострение коронарной недостаточности.

Больной С. (наблюдение 4-е), 81 года. Болей в сердце никогда не ощущал. В течение последних 15 лет находится под диспансерным наблюдением, много и интенсивно работает. Уже давно выявлено наличие атеросклероза аорты, небольшое увеличение сердца влево при нормальном артериальном давлении. В течение 7 лет наблюдалось постепенное снижение зубцов Rv., и Rvs , на протяжении последних 4 лет на всех ЭКГ они отсутствуют.

На основании этих данных предположено наличие атеросклероза венечных артерий с медленным формированием крупноочагового кардио-

склероза в области перегородки и передней стенки левого желудочка

на

фоне диффузного атеросклеротического

кардиосклероза.

Периодически

у

больного отмечается снижение зубцов

Tv4,5 . иногда

они даже бывают

и слабоотрицательными. Такие изменения ЭКГ часто сочетаются с появлением вялости, чувства «разбитости». Назначение в этот период коронарорасширяющих средств и некоторые ограничения режима обычно бистро улучшают самочувствие больного и приводят к исчезновению изменений зубца Т.

16

Рис. i Электрокардиограммы больного К.:

А — о т

25.

XII 1972

г.,

В—от

8. II

1973

г.,

В—от

10.

II

1973

г.,

Г-от

15

II

1S73

г.

При усилении или учащении приступов стенокардии, особенно если они сопровождаются ухудшением электрокардиографических показателей, врач должен быть особенно внимательным, так как такое состояние бывает характерно для так называемого предынфарктного периода.

Больной

К. (наблюдение 5-е), 49 лет,

поступил

в

клинику

24. XII 1972 г.

Повышение артериального давления

(до 220/140

мм

рт. ст.)

впервые установлено в конце 1971 г., когда появились резкие головокружения и головные боли. В середине декабря 1971 г. возникли приступы стенокардии, повторявшиеся при физических напряжениях по 5—6 раз в сутки. Несмотря на амбулаторное лечение, состояние не улучшилось, приступы стали появляться и ночью. Повышения температуры, изменений

формулы

крови и ускорения РОЭ не отмечалось.

2 - 1 0 2

17

При поступлении в клинику симптомов сердечной недостаточности на наблюдалось, сердце несколько увеличено влево, артериальное давление

170/130

мм рт.

ст. Больной

беспокоен,

раздражителен,

легко возбудим.

В крови: лейкоциты — 7400,

лейкоцитарная

формула не

изменена, РОЭ —

9 мм/ч. На ЭКГ

от

25. XII

1972 г. (рис.

3)

отмечаются

отрицательные

зуб-

цы Т в

отведениях

aVL,

V3,

снижение сегмента S—Т

в

отведениях

I, И,

Уг-б- Все это, учитывая клинические данные, мы связывали с наличием очага ишемии в области передней стенки левого желудочка сердца. При повторных исследованиях (2.1 и 22.1 1973 г.) существенных перемен не было обнаружено. Приступы стенокардии, несмотря на применяемую терапию (сустак, папаверин, индерал), продолжались. Все это заставляло предполагать у больного предынфарктный период. Были назначены антикоагулянты (гепарин). 8. II 1973 г. без видимых дополнительных причин возник острый инфаркт миокарда с тяжелым коллапсом, а затем с повышением температуры до 38,5°, длительным снижением артериального дав-

ления, нейтрофильным

лейкоцитозом (до

19 000) и

другими характерными

симптомами.

На

ЭКГ

отмечено

появление

зубца

QS в отведениях V,.,

и зубца Q в

V3,

отрицательные

зубцы Т

в

I, V2-5

отведениях (в Vi_s—

с небольшим подъемом интервала S—Т), что указывало на инфаркт в об-

ласти передней стенки

(и, видимо, части

межжелудочковой перегородки),

В дальнейшем течение болезни осложнилось тромбозом брыжеечной артерии, и больной выписан лишь на 166-й день пребывания в клинике. Можно предположить, что в той области, где ранее отмечался очаг ишемии, образовался обширный инфаркт миокарда.

Хотя в данном случае предупредить развитие инфаркта миокарда не удалось, тем не менее распознавание предынфарктного периода имело большое практическое значение. Такие больные должны быть госпитализированы для лечения коронарной недостаточности с одновременным назначением антикоагулянтов.

В тех случаях, когда стенокардия обусловлена не ишемической болезнью сердца, а другими заболеваниями, например ревмокардитом, сочетание ее с кардиальгией бывает особенно частым.

По наблюдениям С. А. Аббакумова и В. И. Маслюк (1972), из 343 больных с различными пороками сердца, как правило, с недостаточностью кровообращения у 149 (43,5%), имелись боли в сердце, причем у многих из них они были ведущей жалобой. Боли типа стенокардии чаще наблюдались у больных с аортальными и аортально-митральными порока-

ми

(у 40%) и реже у молодых больных митральным

стено-

зом

(6,4%). 'О iмечено значительное учащение болей в

сердце

по мере увеличения признаков недостаточности кровообращения. Боли в сердце при митральных пороках могут быть обусловлены недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка, кардионеврозом или пульмональгией вследствие значительного расширения легочной артерии в связи с легочной гипертонией (В. П. Померанцев, 1967). Реже бывают приступообразные боли в области сердца, носящие жгучий характер и сопровождающиеся выраженными вегетативными реакциями с болезненностью межребер-

18

к их промежутков при пальпации; видимо, такие боли чаще обусловлены развитием симпатико-ганглионитов. Помимо указанных причин, боли з сердце при митральном пороке могут быть обусловлены стазом в коронарном синусе за счет повышения давления в правом предсердии (Friedberg, 1966), а также низким ударным объемом и недостаточным его повышением при физической нагрузке (Б. йонаш, 1963).

Необходимо отметить, что приступы стенокардии у больных ишемической болезнью сердца, а иногда и при отсутствии коронарного атеросклероза, помимо физической и психической нагрузки, могут провоцироваться и другими факторами: выраженной тахикардией любого происхождения, особенно пароксизмальной тахиаритмией и тахикардией (учащение пульса в сочетании с гиперемией кожи наблюдается, в частности, при карциноидном синдроме); выраженной брадикардией, особенно при атриозентрккулярной блокаде (Fowler, 1947); нарушениями метаболизма, возникающими при высокой лихорздхе, т-креотоксикозе; выраженной анемией, при которой боль может легко возникать при нагрузке; полицитемией, по-видимому, в связи с замедлением кровотока; гипогликемией, развившейся спонтанно или после введения инсулина, независимо от появления сопутствующей гипотонии; при воздействии холодного воздуха ка кожу лица; при воздействии окружающей среды с жарким влажным климатом в связи с закономерным увеличением минутного объема и работы сердца; курением; пребыванием ка большой высоте в горах; приемом алкоголя. Хотя обычно прием небольшого количества алкоголя может устранить приступ коронарной боли, употребление его в большом количестве, особенно в период выхода из состояния опьянения, может провоцировать стенокардию. Fernandez (1973) наблюдал больного, 47 лет, у которого тяжелые приступы грудной жабы возникали в связи с приемом даже небольших доз алкоголя. На ЭКГ при этом отмечалось смещение сегмента S—Т. При коронарографии обнаружен 90-прэцектный стеноз огибающей артерии и 60-процентный стеноз передней проксимальной нисходящей ветви левой венечной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования пересаженной веной привела к полному устранению болей.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Условно можно выделить крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда. Хотя границу между ними прозести пока что очень трудно, но в практике выделение этих форм имеет важное значение, особенно при проведении дифференциальной диагностики.

2*

19

Как известно, крупноочаговый инфаркт миокарда протекает по-разному в зависимости от наличия основных синдромов: болевого (status anginosus), шока (sfaflB algidus cyano-

ticus), сердечной недостаточности, чаще в малом круге

(sta-

tus asthmaticus); иногда на первый план выступают

боли

в брюшной полости и различные нарушения деятельности же- лудочно-кишечного тракта (status gastraigicus). Как эти основные синдромы, так и другие симптомы инфаркта миокарда (повышение температуры тела, числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы, гиперфермеитемия, изменения на ЭКГ), имеющие большое диагностическое значение, могут быть выражены различно. В ряде случаев некоторые из ука-

занных синдромов

и симптомов

отсутствуют.

Б о л е в о й

с и н д р о м

наиболее

характерен

для

инфаркта

миокарда,

отсутствует

лишь у

3—4% больных

и примерно у пятой

части больных бывает выражен нерезко. Это чаще наблюдается в тех случаях, где развитию инфаркта миокарда предшествует выраженная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет. Болевой синдром отсутствует у лиц, находящихся в состоянии тяжелой алкогольной интоксикации, а также у больных, у которых инфаркт миокарда развивается в период операции, проводимой под общим наркозом, или находящихся в состоянии тяжелого шока, вызванного какими-либо другими причинами (травматический, анафилактический шоки).

В ряде случаев боль при инфаркте миокарда имеет нетипичную локализацию, максимально сосредоточенную в области живота. При этом могут быть выражены и другие симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: метеоризм, рвота и др.

В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско (1910) в своей классической работе, посвященной инфаркту миокарда, описывают такой вариант болезни — Status gastraigicus. Он чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда. В этих случаях диагноз очень сложен и ответствен, особенно если а б д о м и н а л ь н ы й с и н д р о м приближается к картине «острого живота».

При инфаркте миокарда с синдромом Status gastraigicus могут быть разнообразные нарушения деятельности органов пищеварения, вплоть до нарушения деятельности поджелудочной железы. Кроме того, иногда встречается и сочетание двух болезней, например, инфаркта миокарда и панкреатита.

Больная П. (наблюдение 6-е), 75 лет. Наблюдается с 1968 г. Страдает приступами стенокардии с 1954 г. С 1967 г. присоединились боли в пра-

вом подреберье после приема жирной пищи. С 1968 г. отмечается

непосто-

янное повышение артериального давления. В сентябре

1968 г.

находи-

лась в нашей клинике по поводу обострения хронической

коронарной на-

20

достаточности. 15.1 1971 г. без видимой причины возникла резкая боль под правой лопаткой п в позвоночнике с распространением за грудину,

которая периодически возобновлялась. Через сутки появились

боли по

всему животу приступообразного характера, прошедшие после

клизмы.

17.3 госпитализирована в клинику в связи с сильными болями в области

сердца,

лишь незначительно

уменьшавшимися

после

введения наркотиков,

Б ночь

на i8.1 появились распирающие боли

в животе,

сопровождавши-

еся сухостью во рту, задержкой газов.

 

 

 

При

осмотре в этот

период обращало

на

себя

внимание избы-

точное питание, сердце было незначительно расширено влево, тоны приглушены, тахикардия до 100 ударов в 1 мин, артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Язык сухой, обложен беловато-коричневым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу поджелудочной железы. Печень не увеличена. Лабораторные данные позволили подтвердить диагноз острого панкреатита: увеличение амилазы в моче до 512 ед. (норма

16—64 ед. по Вольгемуту), ингибитора

трипсина

в

крови

до 1500 ME

(норма 300—600 ME),

амилазы в крови

до 4500 ед.

(норма

80—150

ед.),

а также ограниченного инфаркта миокарда переднебоковой стенки

(сни-

жение ST—Т в I—II

и левых грудных

отведениях

с

последующей

поло-

жительной динамикой, первоначальное снижение эозинофилов до 0 с последующей эозинофнлией — 7%, сохранение ускоренной РОЭ, несмотря на ликвидацию признакоз панкреатита). Повышенный лейкоцитоз в острой фазе болезни мог быть связан с обоими заболеваниями. Больная соблюдала строгий постельный режим, диету. Были назначены тразилол, мономицин, платифиллин. На 5—6-й день болезни боли в животе и за грудиной полностью прекратились. Выписана в удовлетворительном состоянии через 2 мес. Через 6 мес после выписки в области предшествующего инфаркта у больной развился повторный крупноочаговый инфаркт, протекавший без осложнений, после которого боли, связанные с коронарной недостаточностью, уменьшились.

Таким образом, у больной с острым нарушением коронарного кровообращения и интенсивными болями в области сердца почти одновременно появились боли в животе, данные лабораторных методов исследования подтвердили наличие острого панкреатита.

Levy (1965) наблюдал 8 таких больных и считает, что болезнь в этих случаях начинается с панкреатита, который провоцирует обострение коронарной недостаточности. Причем желудочно-кишечные расстройства могут сопровождаться нарушением углеводного обмена с гипергликемией и глюкозурией (то есть диабетоподобным синдромом).

И. Н. Рыбкин (1971) отметил поражение поджелудочной железы — панкреатический синдром — у 47 (8,9%) из 524 больных инфарктом миокарда. При этом тяжесть течения и время появления этого синдрома были различными. Чаще он развивался в остром периоде инфаркта миокарда, причем симптомы его доминировали в клинической картине. Возможен панкреатический синдром с более длительным подострым течением. Иногда наблюдается скрытое течение панкреатита, когда нарушение функции устанавливалось при специальном исследовании крови на содержание панкреатических ферментов или амилазы в моче. В исключительных слу-

21

чгях тяжелое повреждение поджелудочной железы (нехроз, кровоизлияние) быстро ведет к необратимому коллапсу и смерти больного.

Основные проявления панкреатита — интенсивные боли в верхней части живота, рвота, парез кишечника, метеоризм, быстрое похудание, субфебрилитет, лейкоцитоз. Иногда пан-

креатит развивается после острой стадии

инфаркта. При

этом

состояние

больных вновь

ухудшается,

усиливаются

боли,

появляется

экстрасистолия,

усугубляются

показатели

ЭКГ,

снижается

артериальное давление, что

наводит врачей

на мысль о повторном инфаркте миокарда. Своевременная лабораторная диагностика имеет решающее значение и для адекватного лечения ингибиторами протеолитических ферментов (тразилол).

При абдоминальном синдроме иногда приходится проводить дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда

и

острым холециститом с одновременным

решением вопроса

о

целесообразности лапаротомии. Так, у

одной нашей боль-

ной остро развился болевой синдром. Боли локализовались в области живота, при пальпации преимущественная болезненность в правом подреберье, имелись и другие симптомы: повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз. Все это позволило предположить наличие острого холецистита. Вызванный на консультацию хирург считал необходимым оперативное лечение. В день поступления в клинику и в период подготовки к операции повторно регистрировали ЭКГ. Лишь при 3-м исследовании, проведенном уже в предоперационной, появились признаки, характерные для заднего инфаркта миокарда. Поскольку картина острого живота не нарастала, решено было отказаться от операции и продолжить наблюдение. В дальнейшем боли в животе уменьшились, инфаркт миокарда протекал без осложнений. Абдоминальный синдром расценен как появление Status gastraigicus при инфаркте миокарда. В подобных случаях больной должен обязательно наблюдаться терапевтами и хирургами, так как возможно сочетание инфаркта миокарда с острыми заболеваниями органов брюшной полости, требующими оперативного лечения.

Так, мы наблюдали больную пожилого возраста, у которой остро возник болевой синдром в правом подреберье и почти тут же появились боли за грудиной, характерные для инфаркта миокарда. ЭКГ подтвердила предположение о наличии ограниченного переднесептального инфаркта. В дальнейшем нарастала картина острого холецистита, присоединились перитонеальные симптомы. Вначале операция откладывалась из-за тяжести поражения сердца, затем по жизненным показаниям была предпринята лапаротомия. На опера-

22