ГЛАВА 13

Нервно-психические расстройства при тяжелой раневой инфекции достаточно многообразны и встречаются чаще на фоне развернутой клинической картины болезни. Однако следует подчеркнуть, что современные комплексные методы терапии раневой инфекции трансформировали не только клиническую картину, но и традиционные осложнения: чаще стали наблюдаться диффузные микроочаговые симптомы и значительно реже такие, как абсцесс мозга. На 5725 больных, лечившихся в отделении ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского за 13 лет, лишь у 7 (0,12%) отмечено развитие абсцесса мозга.

Патогенез. Вопросы патогенеза тяжелой раневой инфекции изложены в соответствующих главах. Следует отметить, что патогенез неврологических расстройств не отличается от общих закономерностей развития патологического процесса. Комплекс структур- но-функциональных нарушений, вызванных инфекционным агентом, иммунологические, биохимические, сосудистые расстройства приводят к проницаемости гематоэнцефалического барьера и вызывают диффузные и очаговые изменения центральной нервной системы.

По данным Д. С. Саркисова (1977),

Д.С. Саркисова, В. Б. Гельфанда,

В.П. Туманова (1983), можно считать установленным, что любой пато-

логический процесс начинается с повреждения одного из звеньев внутриклеточного конвейера, т. е. его мембранной структуры.

Если повреждение органелл клетки количественно незначительно, то оно может вовсе не сказаться на ее функции, т. е. сохранившаяся масса ультраструктур полностью компенсирует эту ничтожную недостачу материальных ресурсов. В тех же случаях, когда повреждение клетки более значительно, почти одновременно с возникновением нарушений внутриклеточных органелл включается мощная система компенсаторно - приспособительных реакций клетки, направленных на ликвидацию этих нарушений. Структурно это выражается в интенсификации воспроизведения специфических органелл клетки, восполняющего их убыль. Если патогенное воздействие оказывается достаточно сильным и, как при сепсисе, длительным, то могут наступить некротические изменения не только отдельных органелл, но и частей клетки (парциальные некрозы) и тогда компенсация ее нарушенной функции обеспечивается гиперплазией органелл в сохранившихся частях цитоплазмы. Следует подчеркнуть, что нормализация функции клетки всегда обеспечивается структурно, но, как правило, новые структуры возникают не в месте повреждения, а рядом и даже в отдалении от него. Отсюда вытекает следующий принципиальный

гнойного лактационного двустороннего панмастита, сепсиса. Произведены хирургическая обработка ран обеих молочных желез, дренирование. На фоне общего тяжелого состояния, высокой температуры тела нарастал астенический синдром: апатия, вялость, периодически безучастность, сонливость. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлялась. Через месяц от начала заболевания на фоне астении стали возникать галлюцинаторно-параноидные расстройства («слышны голоса родных», «в животе танцуют человечки» и т. д.). В этот же период стали выявляться менингеальные и очаговые неврологические расстройства: двусторонний симптом Кернига, ригидность мышц затылка, парез VI нерва слева и VII нерва справа, легкий парез правой руки, двусторонний симптом Бабинского, двусторонний хватательный рефлекс. Диагностирован менингоэнцефалит с преимущественным поражением лобных отделов мозга.

Исследование органа зрения: диски зрительных нервов гиперемированы, слегка отечны. Артерии сужены, вены расширены, извиты. Спинномозговая пункция: давление 320 мм вод. ст., цитоз 18 клеток в 1 мкл, белок 0,66 г/л. В связи с подозрением на абсцедирование больная переведена в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. При дообследовании (включая компьютерную томографию) данных, указывающих на объемный процесс, не выявлено. Для долечивания переведена в неврологический стационар. Отмечены медленный регресс неврологических симптомов, улучшение общего состояния.

В редких случаях отмечается переход менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка [Иргер И. М., 1982]. Неврологическая симптоматика менингоэнцефалита задней черепной ямки достаточно бедна. Наблюдается сочетание менингеальных, гипертензионных, стволовых и мозжечковых симптомов: головная боль, рвота при перемене положения головы, нистагм, поперхивание, гипотония мышц, расстройство координации движений в конечностях, анизорефлексия и др.

ленный. В большинстве случаев при переходе менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка образуется рыхлая капсула. При по-

производить спинномозговую пункцию (не извлекая мандрена из иглы) в связи с опасностью ущемления мин-

далин мозжечка и быстрого летального исхода. Клинически очень трудно дифференцировать менингоэнцефалит задней черепной ямки от абсцесса мозжечка. Это стало возможным лишь при применении компьютерной томографии.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 21 года. Через 10 дней после срочных родов развились явления мастита. Произведена операция. Через 5 дней в области наружной поверхности правого бедра вскрыт абсцесс. Диагностированы сепсис, септикопиемия. Течение заболевания осложнилось плевропневмонией. Через месяц появились головная боль, преимущественно в области лба, слабость. На фоне повышения температуры тела до 39° С развилось сопорозное состояние, державшееся около 4 ч.

Неврологический статус: резко выраженная астения, двусторонний симптом Кернига, окуловестибулярные нарушения, сглаженность правой носогубной складки.

На протяжении последующих 3 дней состояние больной прогрессивно ухудшалось. Нарастали вялость, заторможенность, рвота при перемене положения головы. Появились грубый вертикальный нистагм, парез правого VII нерва центрального характера, ригидность мышц затылка. Стала выявляться нечеткая анизорефлексия рук (D>S), коленные и ахилловы реф лексы высокие (D=S). Отмечалось выраженное побледнение височных половин дисков зрительных нервов. Неврологическая симптоматика была расценена как менингоэнцефалит с преимущественной локализацией в задней черепной ямке. В связи с тем что нельзя было исключить возможность абсцедирования, больная переведена в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.

На протяжении нескольких дней отмечалось дальнейшее нарастание неврологической симптоматики. На фоне выраженных общемозговых симптомов (вялость, заторможенность, адинамия) выявлялись четкие стволовые симптомы уровня верхних отделов задней черепной ямки и грубые мозжечковые симптомы, легкие пирамидные и экстрапирамидные расстройства. При исследовании органа зрения обнаружены начальные явления застоя дисков зрительных нервов. Спинномозговая пункция: давление 400 мм вод. ст., цитоз 3 клетки в 1 мкл, белок 0,5 г/л. При компьютерной томографии абсцесс мозга не выявлен. В течение 2 нед проводились интенсивная терапия (антибактериальные препараты, дегидратирующие средства), повторные переливания крови, иммунизированной к стафилококку, инъекции антистафилококкового глобулина и др.

Общее состояние постепенно улучшалось, неврологическая симптоматика медленно регрессировала. Через 2 нед больная вновь переведена в Институт хирургии им. А. В. Вишневского для долечивания. В дальнейшем состояние улуч-

менно проведенное оперативное лече-

сы в эпидуральной клетчатке спинного мозга чаще возникают при сепсисе, остеомиелите позвоночника, гематогенном метастазировании из различных воспалительных очагов (легкие, носоглотка и др.). Мы наблюдали случаи эпидурита после спинномозговой анестезии. Описано развитие процесса после спинномозговой пункции. При бактериологическом исследовании у большинства больных с метастатическими эпидуральными абсцессами выявляются стафилококки, но могуч быть обнаружены микробные ассоциа ции (стафилококк и стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и протей и др.).

Нагноительный процесс в эпидуральной клетчатке распространяется по длине, на протяжении 1—4 позвон-

на Л. Г., Гельфанд В. Б., 1984]. Клиническая картина эпидурита достаточно характерна. Заболевание развивается на фоне относительно благоприятного течения сепсиса или раневой инфекции, при относительно удовлетворительном общем состоянии, нормализации температуры тела и показателей крови. Возникает озноб, повышается температура тела, появляются ноющие боли чаще в грудном отделе позвоночника, которые усиливаются при кашле и чихании.

Сравнительно быстро нарастают боли и вследствие этого резкое ограничение объема движений в позвоночнике.

Характерными симптомами при эпидурите являются боли в позвоночнике при наклоне головы, болезненность при постукивании по остистому отростку в зоне расположения абсцесса. При пальпации паравертебральной области в зоне эпидурального абсцесса ощущаются «тестоватость» и напряжение мышц спины. Диагностическую ценность имеет так назы-

ваемый спинальный менингеальный синдром, т. е. резко выраженный менингеальный синдром в отсутствие общемозговых симптомов [Ерохина Л. Г., 1974; Ерохина Л. Г., Гельфанд В. Б., 1984]. Соответственно уровню расположения эпидурального абсцесса возникают корешковые боли.

Как мы уже отмечали, в связи с наиболее частым расположением очага в грудном отделе позвоночника развиваются нижний парапарез или параплегия с расстройством чувствительности по проводниковому типу и нарушением функции тазовых органов. В ряде случаев имеет место бурное развитие клинической картины, когда от появления первых симптомов до развития клинической картины поперечного миелита проходит 2—3.дня.

По И. М. Иргеру (1982), различают следующие фазы течения эпидуральных абсцессов: I — болезненность в области спины; II—корешковые боли; III — слабость произвольной мускулатуры и сфинктеров, нарушения чувствительности; IV — параличи. Оперативное вмешательство, проведенное в ранние сроки в I и II фазе, обычно приводит к полному выздоровлению.

В данной главе мы не приводим клиническую картину поражения периферических нервов и сплетений при тяжелой раневой инфекции, так как она подробно описана в руководствах по неврологии и нейрохирургии и не имеет особой спецификации при тяжелой раневой инфекции. Следует отметить лишь более монотонное течение этих расстройств на фоне выраженной интоксикации и астенизации.

Лечение. Общие принципы химиотерапевтического и хирургического лечения при тяжелой раневой инфекции изложены в соответствующих главах. Мы остановимся лишь на специальных методах лечения, дополняющих проводимую терапию.

Лечение абсцесса головного мозга и эпидурального абсцесса только оперативное и желательно в максимально ранние сроки. Наиболее эффективно удаление абсцесса с капсулой, в край-

не тяжелых случаях допустимы пунктирование и опорожнение его.

Ранняя диагностика и оперативное лечение эпидурального абсцесса ( I — II стадия) предотвращают развитие тяжелых и часто трудно обратимых спинальных нарушений.

При энцефалитах, менингоэнцефалитах и в послеоперационном периоде (абсцесс мозга И эпидуральный абсцесс) антибактериальную терапию дополняют назначением дегидратирующих препаратов: лазикса по 2 мл внутривенно или внутримышечно 2— 3 раза в сутки (под контролем диуреза), маннита в дозе 2 г/кг внутривенно через 6—8 ч, эуфиллина по 10 мл 2,4% раствора внутривенно 2—3 раза в сутки под контролем артериального давления, глицерина по 60 мл через носовой катетер в желудок 3—4 раза в сутки. Для лечения отека мозга широко используют кортикостероидные препараты (преднизолон по 80— 100 мг внутривенно или внутримышечно, дексаметазон по 0,02 г внутривенно и др.).

По нашим данным, при лечении вторичного отека мозга применяют препараты класса ноотропов, нормализующие процессы окислительного фосфорилирования в тканях головного мозга, например 20% раствор пирацетама (ноотропил) по 10 мл 3—4 раза

всутки.

Необходима коррекция коагулоло-

гических расстройств под контролем данных лабораторного исследования. В этом аспекте наиболее важны профилактика и лечение синдрома ДВС. Для лечения производят переливание донорской плазмы, внутривенно вводят естественные ингибиторы протеаз, преднизолон (до 1 —15 г в сутки дробно или одномоментно) и дицинон (6— 8 мл в сутки). Сочетанное применение указанных препаратов в конце 1-х суток послеоперационного периода целесообразно дополнять введением малых

доз гепарина (до 10 000—15 000 ЕД в сутки). При менингоэнцефалитах производят также внутривенные вливания 40% раствора гексаметилентетрамина (уротропина) по 10 мл пополам с глюкозой или изотоническим раствором хлорида натрия.

В лечении энцефалопатии показано применение а-адреноблокаторов (пирроксан по 2 мл 1% раствора под кожу или по 0,015 г 3 раза в сутки внутрь), р-адреноблокаторов (анаприлин 0,01 г 3 раза в сутки), препаратов а-адрено- литического действия (беллоид по 1— 2 драже 3 раза в сутки).

Назначают нейтротропные препараты (аминалон в дозе 0,25 г по 2 таблетки 3 раза в сутки, церебролизин по 1 мл внутримышечно ежедневно), витамины группы В (Bi, Вб, Bi2, B15). При энцефалопатиях широко назначают транквилизаторы (преимущественно бензодиазепинового ряда): элениум по 1 драже 3—4 раза в сутки, седуксен по 0,005 г 3 раза в сутки или по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно 2 раза в сутки, тазепам, нозепам, фенозепам по 0,01 г 2—3 раза в сутки и др. Транквилизаторы нередко приходится сочетать с антидепрессантами (преимущественно трициклического ряда): мелипрамином, имизином по 0,025 г 1—2 раза в сутки, амитриптилином по 0,025 г 1 —

припадки обычно удается купировать внутривенным или внутримышечным введением седуксена. В случаях повторных эпилептических припадков и угрозы развития статуса внутривенно вводят 10 мл 10% раствора гексенала.

Применяют комплекс физических факторов: лечебную физкультуру, массаж, электрофорез лидазы, новокаином и йодом,в отдаленном периоде хвойные, радоновые ванны, морские купания, грязевые аппликации.