ния. Кокковая микрофлора в стадии завершенного и незавершенного фагоцитоза. Клинически в этот момент отмечены стойкий субфебриллитет (37,4—37,6°С), инфильтрация тканей вокруг раны, умеренное количество гнойного отделяемого по дренажу. На протяжении всего периода заживления бактериологически высевался золотистый стафилококк, устойчивый к большинству антибиотиков.

С учетом совокупности клинических и лабораторных данных (резкая кислотность среды, высокое содержание белка, наличие микрофлоры) начаты активные профилактические мероприятия: увеличена доза антибиотиков, произведен короткий блок раны с антибиотиками. Данные меры успеха не имели. 30.04. распущены швы. Рана полностью нагноилась, на дне ее гной- но-некротические ткани. Значительное повышение РП сопутствовало развитию гнойного осложнения. Проведена вторичная хирургическая обработка с наложением поздних вторичных швов, после чего рана зажила без осложнений.

Исследование раневых электропо-

тенциалов. В большинстве наблюдений при неосложненном течении раневого процесса мы выявляли достоверное снижение величины РП от 10—40 до 0—5 мВ (рис. 7.11). Лишь в редких наблюдениях она не меняется или повышается. В подобных случаях диагноз уточняют на основании клинических данных.

Напротив, локальное повышение величины РП почти всегда свидетельствовало о наличии в этой области воспалительных изменений и угрозе или развитии нагноения, что имеет диагностическое и прогностическое значение. В приведенном выше наблюдении повышение величины РП было зафиксировано за 2 сут до развития четких клинических признаков нагноения.

Инфракрасная термография ран.

При заживлении раны первичным натяжением закономерно изменяется интенсивность инфракрасного излучения. После аппендэктомии наибольшая интенсивность излучения зашитой раны ( до 1,3—1,4°С) наблюдается на 2—5-е сутки, постепенное снижение градиента температур отмечается с 6—8-х суток. При нагноении разность температур по сравнению с симметричным участком тела достигает 1,5—2°С. При поверхностном гнойном процессе (в подкожной жировой клетчатке) характерен большой перепад температур — 2—2,5°С. При глубокой локализации гнойного очага (подапоневротически) инфракрасное излучение от него рассеивается и подавляется подкожной жировой клетчаткой — градиент температуры колебается в пределах 1,5°С. Сходные закономерности определяются при исследовании послеоперационных ран в других областях тела.

7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ

Заживление раны вторичным натяжением (син.: заживление через нагноение, заживление через гранулирование) происходит в определенных условиях : при ранах с обширной зоной повреждения, наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы, развитии инфекции. Любой из этих факторов ведет к заживлению вторичным натяжением, если рана не была с успехом зашита после хирургической обработки. Основ-

ным из них является дефект тканей, не допускающий образования первичной, склейки стенок раны.

Механизм заживления раны отражает Репаративную регенерацию — биологический процесс восстановления тканей, прерванного внешним воздействием (в отличие от восстановления тканей после физиологических процессов). Но заживление раны вторичным натяжением значительно ярче отражает все особенности репарации, что обусловливает более выраженную как морфологически, так и клинически стадийность течения раневого процесса.

Это позволяет клинически более точно определять стадию заживления, что имеет важное значение для лечебной тактики. Провести строгую грань между окончанием одной стадии и переходом в другую очень трудно. В связи с этим при установлении фазы раневого процесса следует ориентироваться на преобладание признаков, наиболее характерных для каждой из них.

Во всех случаях заживления открытых ран любого генеза через гранулирование происходящие в ране процессы качественно не выходят за биологические рамки и законы вторичного натяжения. Как говорилось выше, при

Различие вариантов клинического течения определяется долей участия микрофлоры в раневом процессе и степенью первичной деструкции тканей.

7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

перемии, болезненности — характеризует течение стадии с о с у д и с т ы х и з м е н е н и й . В течение 2—5 сут происходит четкая воспалительная демаркация очага поражения, нежизнеспособных тканей, наступает стадия от- т о р ж е н и я погибших тканей, заключающая ф а з у в о с п а л е н и я .

Интенсивность и сроки течения фазы воспаления зависят от характера и степени поражения. Экссудация начинается в 1-е сутки после ранения. Сначала отделяемое из раны имеет серозный или серозно-геморрагический, затем серозно-гнойный характер. То или иное количество серозно-гнойного экссудата всегда имеет место на протяжении всего хода заживления.

На фоне отчетливой демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участах раны появляются островки грануляций (обычно не ранее 5—6 сут после ранения). Этот период является как бы переходным от фазы воспаления к фазе регенерации: завершается очищение раны, грануляции, постепенно разрастаясь, выполняют всю полость раны. Активное гранулирование означает наступление II фазы раневого процесса — ф а з ы р е г е н е р а ц и и .

Здоровые непораженные грануляции чаще имеют характер мелкозернистых, розового или насыщенно-малинового цвета образований. Поверхность их блестящая. При незначительном повреждении грануляции обильно кровоточат. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают осложнения заживления, которые могут наступить под влиянием общих или местных факторов.

рактер, то чаще наблюдается небольшое количество отделяемого. Грануляции вялые, очень медленно выполняют полость раны, теряют зернистую структуру. Иногда наблюдается и гипертрофия грануляций, приобретающих темно-красный или синюшный оттенок. Такое гипергранулирование обычно резко замедляет эпителизацию или вообще делает ее невозможной.

ется активной эпителизацией от краев раны. Отметим, что скорость движения эпителия является величиной постоянной. По данным Н. Н. Аничкова и соавт. (1951), она составляет около 1 мм от края раны по периметру ее за 7—10 сут. Это означает, что при большом раневом дефекте (более 50 см2) рана путем только эпителизации закрыться не может или будет заживать много месяцев. Клинически и гистологически отмечено [Давыдовский И. В., 1969], что на протяжении всего времени заживления ширина эпителиального ободка остается величиной постоянной — 3— 6 мм, и к исходу заживления равна обычно 10—15 мм.

Дело в том, что, помимо эпителизации, заживлению способствует развитие феномена р а н е в о й к о н т р а к - ции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Наиболее ярко оно проявляется в конце II — начале III фазы заживления (к моменту выполнения раны здоровыми грануляциями); ширина эпителиального ободка при этом не меняется. Такой механизм заживления возможен при ранах задней поверхности туловища и шеи, ягодиц, передней брюшной стенки, но менее выражен при иной локализации ран. Этот вопрос имеет практическое значение. Во-первых, при этом образуются небольшие рубцы без тенденции к гипертрофии. Во-вторых, преобладание механизма контракции свидетельствует о быстром и неосложненном течении раневого процесса, что позволяет воздержаться от оперативного закрытия раны и прогнозировать нормальный исход заживления.

Феномен раневой контракции был

впервые описан еще в начале XIX века J. Hunter (1817). G. Gabbiani (1972), Е. Peacock (1973) установили, что в кульминационный период регенерации и развития грануляций в ране появляются фибробласты (по выражению авторов, миофибробласты), по своим функциям сходны с гладкими мышцами. Этим объясняется развитие контракции на исходе II фазы заживления.

Н. И. Краузе (1946) определил как основу этого феномена равновесие между ростом, созреванием грануляций и их рассасыванием, что фактически подтверждено только в настоящее время. Автор показал зависимость между процессами рубцевания и эпителизации раны, обусловливающую характер течения второй и третьей фазы раневого процесса.

Итак, наступление III фазы заживления характеризуется выполнением полости грануляциями, концентрическим сокращением ее краев и стенок, началом эпителизации. Эпителий на-, растает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Каких-либо особенностей течения заживления в этот период не отмечается, за исключением упоминавшегося чрезмерного роста грануляций, требующего определенного вмешательства.

Такова картина локальных изменений, характерная для заживления вторичным натяжением. Следует подчеркнуть, что объективная оценка фазы раневого процесса диктует патогенетическую направленность лечебных мероприятий. В I фазе заживления лечение должно быть направлено на скорейшее очищение раны — главным образом, путем хирургической обработки. Наложение швов (или кожная пластика) ускоряет течение фазы регенерации, ибо переводит заживление в наиболее экономичный биологический вид первичного натяжения.

Описанная картина неосложненного течения заживления вторичным натяжением в повседневной практике встречается нечасто. В большинстве случаев клиницистам приходится сталкиваться с различными его варианта-

ми, зависящими от степени развития раневой инфекции.

Р а з в и т и е р а н е в о й инфек - ции при заживлении раны вторичным натяжением определяется, как известно, следующими факторами: ^наличием в ране значительного количества некротических и нежизнеспособных тканей; 2) массивным микробным загрязнением обычно выше критического уровня или обсеменением раны особо патогенными штаммами; 3) нарушением общего состояния организма (большая кровопотеря, шок, тяжелые сопутствующие заболевания и др.).

Как и при заживлении первичным натяжением, ведущими в развитии местной раневой инфекции являются местные факторы — наличие в ране условий для развития и размножения микрофлоры.

Местная гнойная инфекция чаще развивается в первые 3—5 сут после ранения, до образования в ране грануляций (первичное нагноение). Вторичное нагноение возникает в более поздние сроки в результате повторного инфицирования, нередко внутригоспитального, или появления в ране вторичных очагов некроза.

К первичным гнойным ранам, по определению В. И. Стручкова и соавт. (1975), относятся раны, образовавшиеся после операций по поводу острых гнойных процессов (вскрытие абсцессов, флегмон и т. п.) или после разведения краев операционной раны в связи с нагноением. Это деление совершенно справедливо, ибо в патофизиологическом аспекте такая рана представляет собой этап уже развившегося гнойного воспаления. Во вторичной гнойной ране такое воспаление развивается постепенно. Однако в обоих случаях заживление протекает по законам вторичного натяжения, с небольшими количественными отличиями, и с клинической точки зрения разделять их не имеет смысла.

Развитию местной гнойной инфекции всегда сопутствует общая реакция организма, выраженная обычно пропорционально масштабу и характеру местного процесса. Она заметно усили-

вается при возникновении затеков и флегмон. При прогрессировании гнойного процесса возможно развитие сепсиса, раневого истощения и др. [Давыдовский В. И., 1956]. Клинически это выражается в ухудшении самочувствия, появлении и усилении болей в области раны, стойком повышении температуры тела, характерных изменениях крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение ЛИИ по Кальф-Калифу). Нередко отмечаются симптомы токсического пиелонефрита (появление в моче белка и гиалиновых цилиндров, повышение числа лейкоцитов до 10—15 и более в поле зрения и т. д.). Каждый из этих симптомов необходимо учитывать в оценке течения раневого процесса. Даже незначительные отклонения от нормы нередко свидетельствуют о неблагополучии. Наиболее ярко местная гнойная инфекция клинически проявляется местными признаками.

Для I фазы раневого процесса характерны выраженные воспалительные изменения краев и стенок раны: отечность, гиперемия кожи, прогрессирующая инфильтрация тканей, болезненность при пальпации. Нередко этому сопутствуют лимфаденит и лимфангиит. При нарастающем поражении подкожной жировой клетчатки зона отечности и инфильтрации нередко очень обширна, что является неблагоприятным признаком. Наличие плотных болезненных инфильтратов без четких границ более характерно для развития глубоких затеков, субфасциального или межмышечного распространения гнойного процесса.

Нередко гнойный процесс быстро распространяется в подкожной жировой клетчатке или избирательно поражает только фасции. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с очень небольшим гноетечением на фоне высокой лихорадки; такой механизм осложнения характерен для неклостридиальной анаэробной инфекции (см. главу 11). Подобные варианты течения сложны для диагностики, требуют обязательного учета данных всех методов

обследования, немедленной ревизии раны и хирургической ее обработки.

Поверхность и стенки раны часто приобретают серый оттенок, покрываясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, в ней определяются участки очевидного некроза. Нередко рана внешне кажется «сухой», однако количество отделяемого из нее прогрессивно увеличивается, принимает гнойный характер. Иногда гноетечение выражено слабо, но определяется при надавливании на края раны; это говорит

оналичии гнойных затеков.

Виных случаях образования «истинного гноя» не определяется, но стенки раны обильно пропитаны серозным экссудатом или он появляется при попытке ревизии тканей. Подобная картина наблюдается или в стадии сосудистых изменений, в преддверии бурного гнойного процесса, или зависит от свойств микробного агента. Например, массивное пропитывание подкожной жировой клетчатки отмечается при флегмоне, вызванной анаэробной неклостридиальной микрофлорой.

Вид возбудителя инфекции во многом определяет ее течение, характер грануляций и отделяемого. Стафилококковому поражению присущи в основном бурное течение местного процесса и образование густого гноя желтоватого цвета. Стрептококковая или анаэробная неклостридиальная инфекция имеет тенденцию к диффузному распространению в виде флегмоны, которая нередко развивается исподволь, при слабо выраженных местных и общих проявлениях. Обычно наблюдается массивное пропитывание клетчатки жидким гноем желто-зеленого цвета или напоминающим сукрович-' ную жидкость. О таком варианте течения следует помнить, поскольку он может привести к печальным последствиям.

Для палочки сине-зеленого гноя и протея характерно вялое, затяжное течение местного процесса (после относительно бурного начала), с отчетливыми явлениями общей интоксикации, нередко приводящими к раневому истощению. Вследствие пенетрации

микробов в толщу грануляций последние лизируются, отмечается обильное количество гнойного отделяемого синезеленого цвета со своеобразным сладковатым запахом, напоминающим запах агар-агара или коли-бациллярный гной коричневого цвета с характерным запахом.

Процесс очищения гнойной раны при заживлении вторичным натяжением протекает клинически выраженно. Если обеспечен достаточный отток из раны, то в течение 4 — 6 сут развивается отчетливая демаркация как всей раны, так и отдельных участков некроза. Длительность течения стадии очищения раны вариабельна и зависит от влияния местных и общих факторов. По мере отторжения погибших тканей появляются отдельные островки грануляций, постепенно покрывающие стенки раны. Такая картина характерна для нормального хода заживления. Однако в этот период по мере расплавления налета фибрина можно обнаружить, что зона некроза очень обширна, границы с жизнеспособными тканями не определяются, имеются выраженные перифокальные изменения. В таких случаях переход во II фазу заживления самостоятельно завершиться не может или очищение раны затягивается на неопределенно долгий срок. Это является показанием к немедленной хирургической обработке раны и дополнительному дренированию.

При нормальном течении заживление после очищения рана вступает в фазу регенерации. Характерным признаком является длительное ее течение в зависимости от размеров, локализации раны и обязательного участия в процессе микрофлоры. Без существенных особенностей протекает и III фаза заживления, за исключением случаев, когда размеры раневого дефекта значительны. В подобных наблюдениях необходимо решать вопрос о максимально быстром закрытии раны при помощи швов или аутодермопластики.

Иная клиническая картина наблюдается во II фазе раневого процесса

при р а з в и т и и р а н е в о й и н ф е к - ции. Наиболее частой причиной обострения служит внутригоспитальное инфицирование. Своеобразным признаком является изменение вида грануляций и характера отделяемого из раны. Грануляции становятся бледными, тусклыми, стекловидными, а иногда наоборот приобретают резко синюшный оттенок. Кровоточивость их резко уменьшается, но может и повышаться, что свидетельствует о болезни грануляций. Одновременно увеличивается количество отделяемого, сразу принимающего характер гнойного, что нередко приводит к лизису грануляций. Характерно замедление или полное прекращение эпителизации.

Нередко здоровая грануляционная ткань обволакивает находящиеся в глубине раны тканевые секвестры или микроабсцессы, что обнаруживается только при ревизии раны. В таких случаях клинически отмечаются лишь той или иной степени инфильтрация тканей и стойкая субфебрильная температура тела, а обострение развивается быстро на фоне относительного благополучия.

Необходимо кратко остановиться на изменениях ф у н к ц и й г р а н у л я - ций в различных условиях. Грануляции, например, всасывают различные вещества, что может быть доказано, нанесением на них наркотических препаратов, стрихнина, йода, мышьяка [Давыдовский И. В., 1969]. Грануляционная ткань является первоначальным барьером раны против внешней среды («грануляционный барьер»). Непораженная, здоровая грануляционная ткань препятствует внедрению инфекции, всасыванию токсинов, продуктов распада тканей и отделяет в основном элементы крови, белки, электролиты.

Однако развитие раневой инфекции резко изменяет функции грануляций, нарушает баланс с внешней средой. Резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов, что в крайних случаях может приводить к раневому истощению. Одновременно усиливается всасывание про-

дуктов распада тканей и микробных токсинов. Это может привести к выраженной гнойно-резорбтивной лихорадке, даже с переходом в сепсис, распространению местного гнойного процесса; подобная клиническая картина не представляет редкости. Несомненно, что развитие гнойно-резорбтивной лихорадки или сепсиса свидетельствует о недостаточной защитной функции «грануляционного барьера». Это доказывается многими клинико-лаборатор- ными и морфологическими исследованиями.

Таким образом, понятие «грануляционный вал» правомерно только при нормальном течении заживления вторичным натяжением. При возникновении же раневой инфекции и соответствующих осложнений можно говорить только о нарушении барьерной функции грануляций. Мы детально останавливаемся на этом вопросе, ибо необходимо подчеркнуть, что при развитии раневой инфекции опасность нарушения «грануляционного барьера» отсутствует [Гирголав С. С, 1951., Арьев Т. Я., 1962], так же, как и сам данный барьер. Непонимание этого факта нередко ведет к неоправданной выжидательной лечебной тактике в тех случаях, когда необходимо срочное вмешательство, а потом и к развитию тяжелых осложнений.

Все сказанное не предполагает абсолютизации наших установок. В конечном счете речь идет о необходимости срочных лечебных мероприятий при установлении факта развития раневой инфекции. Лечебная тактика определяется совокупностью всех условий в каждом конкретном случае. При умеренном местном нагноении (без затеков) и незначительной общей реакции можно ограничиться терапевтическими мероприятиями. Но при выраженной лихорадке, четких воспалительных изменениях,гнойных затеках или массивном пропитывании стенок раны экссудатом необходимо срочное хирургическое вмешательство. Подчеркнем еще раз, что неоправданная выжидательная тактика при угрозе гнойного осложнения приносит больному гораз-