6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

является ЭИТ или ЧПЭС (особенно если имеется нестабильность состояния больного). Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА, быстро снижают ЧСС (в/в вводят b- АБ, верапамил, СГ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категор: синусовая брадикардия (СБ) и А-В блокады.

СБ чаще выявляется при нижнем ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижне-задней стенке ЛЖ) или ишемического повреждения сино-атриального узла. СБ редко дает какие-либо “проблемы” при ИМ. Так, многие больные с СБ и ЧСС менее50 в мин имеют стабильную гемодинамику (нет гипотонии), неблагоприятные симптомы отсутствуют. Эти больные нуждаются только в мониторировании, Э необходимости в лечении нет. Ряду инфарктных больных, плохо переносящих СБ (особенно на фоне гипотонии), вводят в/в атропин (по 0,4-0,6 мг, каждые 5- 10 мин), до достижения суммарной дозы 2 мг и повышения ЧСС до 60 в мин.

Брадиаритмии не желательны больным с ИМ по ряду причин, так как могут:

-вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);

-повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардий по механизму re-entry;

-снизить активность эктопических водителей, которые не могут вызвать сокращения желудочков;

препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3-5 суток ИМ. При обширных ИМ (особенно передне-перегородочных), особенно у пожилых больных, чаще возникают и блокады ножек пучка Гиса(в 10-20%) в разных комбинациях. А-В блокады 1-й степени - самое частое нарушение проводимости (встречается в 5-15% случаев ИМ). А-В блокады 2-3 степени обычно возникают при ИМ нижней стенки( летальностью 30%) вследствие того, что А-В узел в90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады почти всегда носят преходящий характер: длятся от нескольких ч до 3-7 суток (у 60% больных менее суток). А- В блокады 1-2-й степени в половине случаев переходят в полную А-В блокаду.

блокада 2-й степени, 1-го типа (с периодами Самойлова-Викенбаха), далее - полная А-В блокада.

1-й вариант - преходящая, проксимальная А-В блокада с сохранением активности А-В узла (ЧСС = 40-50 в мин). Эта блокада протекает благоприятно и не дает тяжелых нарушений гемодинамики. При таком варианте А-В блокады

71

задачей лечения является повышение ЧСС, так как брадикардия способствует неадекватности кровообращения, как системного, так и в коронарных артериях. Вводят в/в, струйно атропин (эффективность - около 35%) 1 мл 0,1% (или 0,01 мг/кг). Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы2,5 мг (или 0,04 мг/кг). Если после первой дозы произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и п/к. Атропин при ИМ не безвреден, он может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), спровоцировать ЖТ и ФЖ. Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (стволовая, узловая и предсердная) со стабильной ЧСС более 45 в мин. Если не получено эффекта от введений атропина, то проводят наружную, чрезкожную ЭКС, ЧПЭС или трансвенозную ЭКС (электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам любую ЧСС (оптимальная - 80-90 в мин).

Если атропин не дал результата, немедленное проведение ЭКС невозможно - повышают ЧСС с помощью вазопрессоров(под контролем АД): адреналина (в/в, капельно 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/мин; последующая скорость введения определяется ЧСС и АД) или дофамина (в/в, капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг/мин).

Использование атропина, адреналина и дофамина ограничено: их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления миокардом кислорода и возможностью расширения зоны некроза миокарда. Поэтому лучше использовать в,/вкапельное введение эуфиллина (эффективность - около 75%), особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация (ЧСС менее 20 в мин и АД близко к нулю).

2-й вариант - возникает обычно на3-5 сутки ИМ передней стенки, при котором блокируется дистальная часть проведения(нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный идиовентрикулярный ритм (с неустойчивой ЧСС менее 20 в мин), на фоне которого может возникать преходящая асистолия. Этот вариант А-В блокады свидетельствует обширности зоны некроза в миокарде (дает 70% летальность) и возникает часто внезапно, в первые 12-24 ч ИМ. В этих случаях сразу проводят ЭКС(в течение 3-4 дней). Если таковой возможности нет - вводят в/в, капельно эуфиллин (или адреналин, алупент).

Алгоритм купирования А-В блокады

(есть пульс, но САД менее 90 мм рт. ст.)

Уложить больного с приподнятыми ногами на 20о от поверхности. Атропин (с целью повышения ЧСС) - в/в 1,0 мг (дозы менее 0,5 мг

малопригодны, так как надо много времени на введение полной дозы); при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг) за 10 мин.

коррекции А-В блокад). Если не отмечен положительный эффект или ЭКС нельзя сделать, вводят:

72

Эуфиллин - в/в, медленно, струйно 240-480 мг (10 мл 2,4% раствора);

Использование вазопрессоров - это часто временная мера, которая позволяет стабилизировать состояние больного, пока не начата ЭКС.

нет эффекта ß Адреналин (в редких случаях) -- в/в, капельно 1 мг в 250 мл 5% раствора

глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин. Если есть пульс, то адреналин не вводят струйно, так как при таком введении побочные эффекты сохраняются долго. В/в, капельная инфузия адреналина позволяет быстро скорригировать дозу.

Изадрин (изопротеренол) лучше не назначать больному с ИМ, так как препарат резко повышает потребление миокардом кислорода и вызыв периферическую вазодилятацию.

Дополнительно больному проводится оксигенотерапия и коррекци

Затяжное, рецидивирующее течение ИМ (до 2 месяцев) чаще возникает у пожилых больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий. У больного появляются новые очаги некроза той же локализации(первичный некротический процесс полностью не закончился), возникают типичные боли, а

Повторный ИМ (возникает через 2 месяца) возникает чаще у пожилых

КФК (МВ КФК) и ЛДГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и b-АБ.

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия встречается в

10-50% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Эта Ст вызывает

появление приступов болей в сердце после безболевого периода вследствие углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участ (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появления митральной регургитации, нарушения проводимости. Возникновение болей уже через 24-48

ч после начала ИМ на фоне изменения зубца Т иST - плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). Ранняя стенокардия может быть: в покое или при минимальной ФН(по самообслуживанию); проявляться

73

ангинозной болью или ее эквивалентами(приступами КА). О тяжести этой Ст свидетельствуют:

-возникновение приступов в покое, без роста АД) или при минимальной ФН (по самообслуживанию) в первые дни ИМ;

-смещение ST вне зоны ИМ(“ишемия на расстоянии”). При этом прогноз хуже, чем у больных с ишемией в инфарктной зоне;

- нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сраз после него.

Лечат эту Ст как нестабильную- сразу ограничивают двигательную активность, пока не будет получен положительный эффект от лечения. Вводят в/в антиангинальные средства- нитраты, b-АБ и антагонисты кальция(для предотвращения спазма коронарных артерий). Например, 1% нитроглицерин (со скоростью 10-15 капель в мин; обычно хватает 3-5 в/в инфузий) + орально b-АБ (атенолол по 20 мг 2 р/д или пропранол по 20-40 мг 2 р/д) + ИАПФ. Если больной исходно получал эти препараты, то их применяют в больших дозах.

Как правило, позднее таким больным необходимы хирургические методы восстановления коронарного кровообращения(баллонная ангиопластика или АКШ).

У 7-16% больных ИМ в первые 10 дней может быть его распространение (генез похож на возвратную постинфарктную Ст). Частота данного осложнения выше при ИМ безQ (вследствие преобладания субтотальной окклюзии коронарной артерии) и у пожилых женщин. В отличие от ранней Ст, в этом

возникают при ИМ в1-3% случаев (но их частота составляет15% в группе больных с летальным ИМ), чаще в первую неделю первого переднег обширного, трансмурального ИМ с Q и у пожилых женщин. Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3 место после ФЖ и КШ. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека: составляет около 4% у лиц до 50 лет; 20% - у больных в возрасте50-59 лет и более 30% - у лиц старше60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны:

-первый, обширный передний трансмуральный ИМ с зоной поражения ЛЖ более 20%;

-пожилой возраст;

-нижняя локализация ИМ;

-наличие в анамнезе АГ или СД;

-чрезмерная двигательная активность в острый период.

74

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика: первые 24 ч и потом, на 4-7 день от начала ИМ. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут. Разрывы сердца могут быть:

-ранними (пик - 3-5 день ИМ) и поздними;

-наружными и внутренними;

- медленнотекущими (в течение нескольких ч с клиническ симптомами нарастающей тампонады сердца и с возможностью успеть помочь больному) и одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки сердца составляют более 80% от общего числа разрывов. Они чаще (в 1-6% случаев) встречаются на фоне ИМ передней стенки или заднебоковом сегменте ЛЖ и ответственны10-в20% случаев за летальность больных больнице от. БольшаяИМ часть таких разрывов происходит в первые1-4 дня: в 1/3 случаев разрывы возникают в

разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы(где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца.

Клиника наружного разрыва сердца(кровь из ЛЖ изливается в полость перикарда) представляет катастрофический синдром. Так, если возникает быстрый и массивный разрыв, то смерть от тампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце, теряет сознание и умирает. В других случаях(при меньшем разрыве или его постепенном и медленном развитии) возникают: тяжелый болевой приступ, сильное волнение, нарушение сознания или его кратковременная потеря, последующее внезапное исчезновение АД и пульса, ареактивный КШ, выраженная острая ПЖ недостаточность. Через 4-5 мин возникает остановка дыхания. Иногда больные живут несколько часов при медленно нарастающей тампонаде сердца. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм и брадикардия, что указывает на появление электромеханической диссоциации - миокард сокращается, но кровь идет в перикард, вызывая тампонаду сердца.

Внутренние разрывы миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем таковой стенки миокарда, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является

75

причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще на2-6 сутки переднего, нижнего или заднегоQ-ИМ. На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая 1/4 - в течение первых суток и только1/5 больных доживает до конца2-й недели после разрыва миокарда.

Патогенез похож на таковой при наружном разрыве сердца, но при этом

бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ. У больного сразу появляется острая, сильная ПЖ недостаточность(ее степень зависит от размер перфорации и состояния миокарда ПЖ) вследствие того, что часть УОС из ЛЖ идет в ПЖ. При этом усиливается кровоток в легких(идет перегрузка ПЖ) и снижается системный кровоток - развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ. Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого отека легких нет. Обычно сразу, на фоне боли в сердце, появляется низкий, грубый пилящий пансистолический шум в3-4 межреберье слева у грудины, который широко иррадиирует в левую подмышечную область. В половине случаев определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Развивается недостаточность и трехстворчатого клапана. Позднее появляются признаки бивентрикулярной ОСН и больные погибают обычно в течение недели.

Диагностика: ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, у трети больных А-В блокады; ЭхоКГ у постели больного- симптом острой регургитации в ПЖ; постановка катетера Сван-Ганца в сердце(выявляет увеличение насыщения крови кислородом, выходящей из ПЖ вследствие шунтирования крови слева направо).

Лечение: экстренная внутриаортальная баллонная контрапульсация, введение вазопрессоров и вазодилятаторов(необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов, если больной переживет острый период. В ИМцелом, фармакологическая терапия малоэффективна, летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения составляет 25%; 50% в течение первой недели и более 80% в течение 2 месяцев), тогда как при хирургическом лечении - около 30%.

Разрывы сосочковых мышц(могут быть полными или неполными), приводящие к острой митральной регургитации, возникают при ИМ редко (чаще при нижнем ИМ). Это серьезное осложнение является причиной смерти в 5% случаев ИМ и чаще возникает на2-7 день ИМ (в 20% случаев может возникать в первые 24 ч). Разрыв сосочковых мышц следует заподозрить при появлении у больного мало объяснимого застоя крови в малом кровообращения с последующим выходом на острый ОЛ, гипотензию и КШ.

Данное осложнение обуславливает тяжелую недостаточность митральног

76

клапана (громкий пансистолический шум и гораздо -реже“кошачье мурлыканье”). Прогноз при этом осложнении ИМ гораздо ,хужечем при разрыве межжелудочковой перегородки. Так, полный разрыв левой сосочковой мышцы не совместим с жизнью из-за массивной регургитации крови обратно в малый круг кровообращения (большая часть УОС идет ретроградно).

Клиника неполного разрыва сосочковых мышц складывается: проявлений сильного дыхательного дисстресса- ОЛЖН (КА и ОЛ) и КШ, которые плохо поддаются лечению плюс пансистолического шума вследствие митральной регургитации. Причем четкой связи интенсивности шума с степенью регургитации нет. Возможно появление ритма галопа на фон выраженной тахикардии и акцента2-го тона на легочной артерии. На рентгенограмме грудной клетки определяются признаки застоя в легких(или ОЛ), которые могут симулировать легочные инфильтраты.

Диагноз можно поставить по клиническим данным, ЭхоКГ (выявляется сильная митральная регургитация) и росту давления заклинивания легчной артерии. Дифференциальный диагноз разрыва сосочковых мышц проводят к разрывам межжелудочковой перегородки.

Разрыв сосочковых мышц- одна из главных причин ОЛ и, К осложняющих ИМ. Лечение данного осложнения требует раннего агрессивного

77

некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ, под действием давления внутри ЛЖ.

становятся более плотными, поэтому поздних разрывов аневризмы почти не бывает. Размеры аневризмы могут быть разными: от 1 см до размеров самого сердца (мешкообразная форма), ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ(или ранняя, чрезмерная физическая активность). В 50-70% случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими, правда, редкими, эмболиями (2-5%) в сосуды большого круга кровообращения.

Клиника аневризмы сердца. Аневризма не участвует в акте активного сокращения (в ее зоне снижается сократительная способность миокарда), что

благоприятствует быстрому и раннему развитию осложнений: ОСН (а потом - ХНК), кардиомегалии, преходящим нарушениям ритма (ПЖТ, вплоть до ФЖ), постинфарктной стенокардии и внезапной смерти. Вместе с тем, у другой

-разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (обычно это 3-4 межреберье слева);

-симптом “коромысла” (отмечается у половины больных) -

митрального клапана на фоне миогенной дилатации ЛЖ. Иногда над областью аневризмы можно выслушать систоло-диастолический шум“писка” КаземБека;

-на ЭКГ (обычно в V2-4) “застывший” без динамики в течение 2 недель подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ), отсутствие и замедление образование отрицательного зубца Т;

-рецидивирующие пароксизмы ЖТ;

-признаки прогрессирующей ОСН (резистентной к терапии) - сначала появляется одышка, которая постепенно усиливается, достигая выраженности КА.

78

внутрижелудочкового давления) в отдаленный период ИМ резко повышается риск ВКС.

Для профилактики образования при ИМ аневризмы сердца назначают ИАПФ. Лечение аневризмы сердца сводится к терапии нарушений ритма, ОСН и назначению антикоагулянтов на6 месяцев. При длительном существовании аневризмы прогрессирует ХНК, возникают повторные эмболии (в том числе и в мозг). В поздние сроки, при возникновении осложнений, проводится оперативная резекция аневризматического мешка.

Тромбоэндокардит (пристеночный тромбоз) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации трансмурального или субэндокардиального, его частота повышается до60%. Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще в зоне верхушки или аневризмы(до 70%). Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые5 дней ИМ, причем его опасность наиболее велика в первые 10 дней ИМ и сохраняется до3 месяцев. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения.

Специфической симптоматики тромбоэндокардита нет, могут отмечаться: потливость, слабость, синусовая тахикардия, длительный субфебрилитет (который не поддается действию АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболий происходит в

апозднее - варфарин (фенилин) в дозе, необходимой для снижения

протромбинового индекса до50%, в течение 3 месяцев. Ранняя антикоагулянтная терапия снижает риск развития пристеночных тромбов и последующих эмболий.

Перикардит. Клинически его выявляют у15% больных с ИМ, тогда как выпот в полости перикарда с помощью ЭхоКГ определяется у трети больных. Перикардит, возникающий в течение первой недели, называютИМ эпистенокардитическим (местным), а перикардит в более поздние сроки считается проявленим постинфарктного синдрома Дресслера.

Ранний (эпистенокардитический) перикардит встречается в среднем у

79

указывая на перикардит. Эта боль может иррадиировать в плечо и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела и усиливаться при вдохе. Может быть небольшая лихорадка. Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита), но в настоящее время экссудативный перикардит стал возникать в ранние сроки ИМ чаще. ЭКГ диагностика перикардита затруднительна вследствие ,тогочто изменения ST и T обусловлены ИМ. Обычно симптомы уменьшаются после

агрессия - опосредованный антителами ответ на высвобождение кардиальных антигенов при ИМ. Классическая триада синдрома Дресслера- перикардит (чаще встречается сухой, потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще сухой) и пневмонит (клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ) дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, лейкоцитозом. Для рассасывания перикардита необходимо несколько месяцев. Возможны и атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

-суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу -поли моноартритов (синдром плеча, кисти или передней грудной клетки);

-кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

- малоспецифическая - с длительной умеренной лихора, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев.

Диагноз данного синдрома верифицируется по ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Патогномонично для синдрома Дресслера- быстрый эффект от ГКС.

Лечение. Если у больного имеется только перикардит, назначают аспирин плюс анальгетики. При отсутствии эффекта дают орально ГКС- преднизолон по 40 мг/д (дексаметазон 8 мг) коротким курсом и отменяют в течение двух недель. При ИМ длительный прием ГКС не показан вследствие того, что они тормозят рубцевание миокарда. При наличии полного синдрома Дресслера назначают: НПВВ (индометацин по 200 мг/д), большие дозы (более 1 г/д) витамина С и аскорутин. При отсутствии эффекта добавляют ГКС (преднизолон 40-60 мг/д) курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение5-6

недель. Резкая отмена ГКС может вызвать рецидив синдрома Дресслера.

80