6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

АД). Нитраты уменьшают боль(за счет снижения потребления миокарда кислорода - возникает периферическая вазодилатация), зону некроза, ремоделирование миокарда в пораженной зоне и нормализуют коронарный кровоток. Нитраты купируют ангинозную боль, тогда как при ИМ превалирует боль от околонекрозных участков, поэтому здесь лучше использовать наркотики. При неэффективности нитратов не следует проводить купирование боли ненаркотическими анальгетиками.

-Оксигенотерапия - 100% увлажненный кислород в маске(позволяет повысить диффузию кислорода в ишемизированный миокард).

-b-АБ (антагонисты катехоламинов) - снижают симпатическое влияние на миокард, ЧСС и потребление миокардом кислорода(этим сохраняют его

жизнеспособность), зону некроза. b-АБ для быстрого эффекта можно назначать в/в (метопролол по 5 мг, каждые 10 мин, 3 раза) под контролем ЭКГ (ориентир - ЧСС), но лучше внутрь - пропранол (по 50 мг через 6 ч) или атенолол (по 100 мг/д). b-АБ снижают УОС, который при ИМ уже заметно снижен. b-АБ противопоказаны при: тяжелой ХНК с малой ФВЛЖ, гипотонии (САД менее 90 мм рт. ст.), брадикардии мене 60 в мин, наличии прогрессирующей А-В блокады и бронхоспастического синдрома (даже в анамнезе).

При отсутствии положительного эффекта и интенсивных болях:

- Вводятся наркотики - промедол (в/в 1 мл 2%) вместе с диазепаном (в/в, 10 мг). Если нет эффекта вводят в/“вобезболиватель № 1” - морфин (сейчас он - редкость) до полного купирования боли (по 1-2 мл 1% раствора в 2-3 этапа; каждые 5-30 мин по 2 мг, максимальная доза 2 мкг/кг; суммарная

51

доза - 10 мг) по контролем АД, ЧД и ЧСС. Морфин обычно применяют у физически крепких лиц молодого или среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем, на фоне повышения АД и признаков ОЛЖН без гипотонии. Морфин

анальгетиком, обладает и неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами, или применяют НЛА. Иногда после введения наркотиков возника брадикардия, чрезмерно снижается АД и угнетается дыхание, в этих случаях вводят дополнительно атропин(0,5 мл 1%), а лучше - налорфин (в/в 1-2 мл

0,5%). При плохо купирующемся болевом синдроме часто приходи повторно использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств.

- Проводится НЛА (если эти препараты есть в распоряжении врача, то следует начинать с них) - в/в вводится обезболиватель фентанил (2 мл 0,005%) с дроперидолом 1-5 мл 0,25% (снижает ОПС и АД) на изотоническом растворе натрия хлорида в зависимости от .АДВажно помнить то, что НЛА легко переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около2 часов, поэтому в ряде случаев его действие надо дополнять. Попытка сначала использовать морфин, а потом НЛА- неудачна, так как неблагоприятное действие фентонила и морфина на дыхание суммируется.

- Иногда дается управляемый масочный наркоз(особенно во время

предварительная ингаляция чистого кислорода (3 мин), потом ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении4:1 в течение 5 мин (соотношение зависит от возраста), а позднее, когда больной засыпает используют поддерживающую концентрацию (соотношение 1:1). Этот наркоз часто недостаточно эффективен, поэтому его применяют как дополнение к НЛА(при возобновлении (усилении) болей, дополнительно требуется анестезиолог.

2. Максимально раннее восстановление перфузии ишемизированной зоны (концепция “открытой” коронарной артерии). Так, у 85% больных ИМ некроз миокарда обусловлен тромбозом коронарной артерии и летальность

атеросклеротической бляшки и разрушением многочисленных тромбов

Поэтому актуален тезис: “время - живой миокард”. Так, если тромболизис сделан в первый час, то ИМ не состоится, если проведен к 3-му часу, то зона

52

плазминогеном и переводя его в активную форму- плазмин, с последующим расщеплением фибринового компонента тромба.

В Западной Европе в настоящее время используются два временны термина для оценки тромболизиса при ИМ:

-“звонок-игла”, который не должен быть больше 90 мин;

-“дверьигла”, который не должен превышать 30 мин для проведения тромболизиса (врачу не надо в это время собирать анамнез у больного).

При раннем (до 3 ч) проведении тромболизиса отмечена похожая

(проводят в машине“Скорой помощи”, любом отделении или на дому). Последний обладает меньшими побочными эффектами(менее часто вызывает КШ и опасные аритмии). Так, в Англии 50% всех троболизисов проводится на дому (в 2/3 случаев в первые 2 ч), на 2 ч раньше, чем в больнице.

Показания к проведению тромболизиса(пожилой возраст - это не противопоказание):

- типичная ангинозная боль сохраняется более30 мин, несмотря на повторное введение нитроглицерина;

- на ЭКГ определяется подъемSТ более 1 мм в двух смежных отведениях;

-первые 6 ч ИМ. Но при сохранении боли, подъеме SТ и отсутствии Q (миокард еще жив) - в первые 12 ч ИМ, а иногда и через24 ч, если ИМ не завершился и имеется мозаичность клиники. В целом решение о проведении тромболизиса в сроки от12 до 24 ч принимается на основании клиники, анамнеза и ЭКГ;

-рецидивирующее течение ИМ;

-ИМ с Q (использование тромболизиса при ИМ без Q не эффективно);

-нестабильная Ст, до появления зубца Q.

Противопоказания к тромболизису(обычно связаны с риском кровотечений)

Абсолютные:

53

-предполагаемое расслоение аорты;

-активное кровотечение;

-предшествующий свежий (в течение 6 месяцев) геморрагический инсульт или субарахноидальное кровотечение.

Существенные:

-крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы в течение предыдущих 2 недель;

-тяжелые болезни печени (цирроз);

-геморрагический диатез;

-гломерулонефриты;

-болезни крови с кровоточивостью;

-тяжелая, плохо корригируемая АГ более 180\110 мм рт. ст.;

-СД с тяжелой ангиоретинопатией;

-возможная беременность

меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн. ед. стрептокиназы в течение 30-60 мин. Для необходимого тромболитического эффекта суммарная доза стрептокиназы должна составлять не менее1,5 млн.

54

ед., так как 0,5 млн. ед. может связываться с антителами и элиминироваться из кровотока.

Тромболизис должен сопровождаться приемом аспирина(его дают всем больным независимо от проведения тромболизиса), для уменьшения роста

обязательно. Тромболитики лучше вводить под контролем свертываемости

реперфузионные аритмии.

Признаки эффективного тромболизиса(восстановления коронарного кровотока):

-прекращение ангинозных болей;

-быстрые (в течение нескольких часов) нормализация SТ (снижение до изолинии или на50% и более через2 ч от начала тромболизиса) или формирование Q, QS и отрицательного Т;

-динамика биохимических маркеров некроза- рост КФК на40-100%, достижение максимального уровня до12 ч от начала тромболизиса(МВ-КФК через 6 ч);

-появление реперфузионных аритмий(что потенциально опасно для больного) - поздние желудочковые ЭС, ПЖТ, ФЖ, А-В блокады.

Сократительная способность миокарда после тро восстанавливается не сразу- появляется феномен“оглушенного миокарда”, иногда сочетающийся с признаками острой сердечной недостаточности.

После тромболизиса имеется высокий риск ретромбоза, поэтому должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия. Совместное использование тромболизиса и аспирина снижает летальность от ИМ на50%. Аспирин дают сразу в дозе0,325 мг, его необходимо разжевать и запить водой (начинает действовать уже через10 мин). Если же аспирин просто проглатывается, то он начинает действовать только через1 ч. Позднее аспирин назначают по 0,1 г/д неопределенно долгое время. Аспирин дают с первых суток ИМ (для угнетения агрегации тромбоцитов), независимо от того, проводится ли тромболизис или нет. Вместо аспирина нельзя назначать тиклид (тиклопедин), так как он начинает действовать только 3черезсуток. Противопоказания к приему аспирина- повышенная чувствительность, кровоточащая язва (но не язвенная болезнь), тяжелые заболевания печени и бронхоспазм у больных с аспириновой БА.

Сразу (через 4-5 ч) после тромболизиса (или во время него) вводят непрямой ингибитор тромбина- гепарин (“вторая” поддержка тромболизиса, предотвращает рецидив ИМ после тромболизиса), чаще тяжелым больным с

55

ОЛЖН, ХНК и тромбофлебитом ног. Гепарин не влияет на проходимость коронарных артерий в период тромболизиса и на летальность от ИМ. Гепарин сразу вводят в/в, струйно 5000-10000 ед., а затем - в/в капельно, в суточной дозе 40000 ед. (скорость - 1000 ед/ч) в течение 1 дня. Затем назначают гепарин п/к по 5000 ед., каждые 4 ч, в течение 3-4 дней под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое должно удлиниться в 1,5-2 раза. Лучше гепарин вводить непрерывно( инфузомате), ибо прерывистое его введение вызывает больше геморрагических осложнений.

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития ИМ, то процессы некроза уже закончились(имеется стабилизация). В этом случае тромболизис проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной Ст или ухудшения течения. ВСт остальных случаях

целесообразна антиагрегантная терапия(направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина(15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно).

Гепарин показан при ИМ в следующих случаях: на ЭКГ нетQ, депрессия SТ, высокий риск тромботических осложнений; реинфаркт; ХНК; МА и тромбоз глубоких вен голеней. Так, если больному ИМ не проводится тромболизис, он должен получать с первых часов ИМ в/в гепарин в малой дозе, по 5000 ед. 3 р/д (лучше низкомолекулярного веса фраксипарин) плюс аспирин

вмалой дозе0,1 г/д для профилактики тромбоза глубоких вен голеней(а в последующем ТЭЛА). Лечение гепарином проводят5-8 дней. Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится п/к, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина.

Если он вводится в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов. В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином в суточной дозе 100 мг.

Если у больного возникла возвратная ишемия (ранняя постинфарктная Ст

впервые дни ИМ) вследствие повторной закупорки коронарной артерии, то повторно вводятся тромболитики. В качестве альтернативы тромболизису проводят балонную дилатацию суженной артерии. В ней катетером создается давление в 5 атм., бляшка разрушается и увеличивается просвет пораженной артерии. Но обломки бляшки могут двигаться по току крови дистально вызывать микроинфаркт.

коронарного русла, снижения венозного возврата крови, постнагрузки на миокард ЛЖ (соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда) и АД.

С этой целью(особенно при трансмуральных ИМ, рецидивирующих ангинозных болях, высоком АД, ОЛЖН) в/в, капельно вводят нитроглицерин (1% раствор 2 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида),

56

перлинганит (0,1% со скоростью 1 мл/ч) или изокет (со средней скоростью 1015 капель в мин или30-100 мкг/мин) или нитропруссид натрия(капельно, медленно под контролем АД). Начальная скорость 5 мкг/мин, затем каждые 5- 10 мин скорость введения повышается на5 мкг/мин. САД при этом не должно снижаться менее 100 мм рт. ст. Как правило, “чем раньше ввел нитроглицерин, тем больше его эффект” (препарат целесообразно вводить еще догоспитальном этапе). В/в вливания нитратов в первые12 ч снижают зону некроза, растяжимость миокарда, частоту КШ и фатальных нарушений ритма.

Нитроглицерин вводят в/в2-5 дней, в зависимости от наличия болевых приступов. Введение нитроглицерина противопоказано при: систолическом АД менее 90 мм рт. ст.; ЧСС более 110 в мин или менее50 в мин; ИМ ПЖ. В последующем, после стабилизации состояния дают внутрь, в адекватной дозе, нитраты пролонгированного действия: изосорбит динитрат (изокет) по 20 мг через 4 ч (суточная доза = 120 мг). Вопрос об отмене нитратов у больных с ИМ решают через 1-2 месяца (по мере стабилизации состояния больного). Потом нитраты принимают по необходимости.

В Западной Европе стандарт лечения неосложненного ИМ: ранний в/в тромболизис + в/в нитроглицерин + внутрь аспирин. Данная комбинация резко повышает эффективность лечения ИМ. В последующем, при неосложненном течении ИМ на период постельного режима(первые 5-7 дней) показан постоянный прием b-АБ, аспирина и гепарина.

В настоящее время, с первых 3 суток (но не в первые24 ч) назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента(ИАПФ) в малой дозе, чтобы не вызвать гипотонию) - эналаприл (5 мг/д). ИАПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда, повышают коронарный кровоток и ФВЛЖ, снижают моделирование миокарда (расширение ЛЖ), разрывы сердца на 40%, частоту повторного ИМ и летальности. Обычно ИАПФ назначают больным с выраженной ХНК с дисфункцией (ФВЛЖ менее 40%), обширным поражением миокарда(крупноочаговый или субэндокардиальный

брадикардии и нет нарушений проводимости), так как на фоне гипокалиемии возникают аритмии (при ИМ без Q бывают с той же частотой, что и приQ-

ИМ). Ввводят в/в калий-поляризующую смесь: глюкоза (400 мл 20%) +

инсулин (32 ед) + хлористый калий (3 г) + панангин. Струйно вводить калий нельзя, так как может быть остановка сердца и развитие флeбитов. Больной нуждается в терапии калием только в остром и подостром периоде ИМ. Калий-

57

Нередко в первые сутки ИМ назначаютсернокислую магнезию (лучше кормагнезин, он - чище, у него меньше побочных эффектов) по 10 мл, а позднее - по 2 р/д. Магнезия (кормагнезин) также уменьшает 30 дневную летальность и ремоделирование миокарда, обладает антиаритмическим и антиишемическим действием.

Применяют (как можно раньше) неотон (креатинфосфат) в/в, капельно по 10-70 г/д в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость введения 4 г/ч) в течение 5 суток. Неотон повышает энергетический потенциал клетки,

снижает размеры ИМ, предупреждает появление аритмий и сердечно

предрасполагающих факторов (рецидивирующая ишемия, появление сердечной недостаточности), прежде всего вызывающих опасные аритмии (ПЖТ, ФЖ).

Таким образом, в лечении ИМ применяют следующие группы препаратов

сдоказанной эффективностью:

-в острый период - тромболитики, аспирин, гепарин, нитраты в/в, b-АБ

орально;

-для длительной терапии- аспирин, орально b-АБ и ИАПФ(при ФВЛЖ менее 40%).

58

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия (вследствие появления ишемии в зоне ИМ или ишемии “на расстоянии”), синдром Дресслера.

По времени осложнения ИМ классифицируют на:

- Ранние осложнения - в первые часы(нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1)нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной А-В блокады;

2)внезапная остановка сердца;

3)острая недостаточность насосной функции сердца- острая сердечная

недостаточность (ОЛЖН и КШ - до 25%); 4) разрывы сердца (наружные, внутренние; медленнотекущие,

одномоментные) (1-3%);

5)острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6)ранний эпистенокардитический перикардит.

- Поздние осложнения (возникают на 2-3 неделе, в период активного расширения режима):

1)постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2)пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3)хроническая недостаточность кровообращения (ХНК);

4)нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМмогут возникать: острая патология ЖКТ(острые язвы, желудочно-кишечный синдром,

59

тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии

опасными осложнениями, дающими до трети больничной летальности от ИМ. Эти осложнения (особенно ФЖ) - самая частая причина смерти больных на догоспитальном этапе. Так, 2/3 случаев аритмической смерти приходится на первые 6 ч развития ИМ. При этом половина летальности отмечается в первые 2 ч ИМ, причем в 50% случаев клинические предвестники не выявляются. На госпитальном этапе ИМ аритмии, как причина смерти, занимают 2 место, после ОСН. Острый период ИМ “богат” на аритмии (тригер - перинфарктная зона), позднее их частота снижается, вследствие ряда причин (клетки, запускающие эти аритмии, гибнут; отстраиваются клеточные мембраны).

На 2-3 сутки ИМ аритмии могут быть обусловлены систоло-диастоли- ческой дисфункцией ЛЖ и появлением патологического автоматизма в зоне поражения. Так, летальные аритмии у больных ИМ могут быть результатомreentery (главным образом, в первые часы ИМ) и расстройств автоматизма (доминируют в поздние сроки ИМ). Поражение при ИМ специализированных, проводящих волокон может препятствовать нормальному распространению импульсов по сердцу, приводя к развитию блокад ножек пучка Гиса или А-В блокад.

Предрасполагающие факторы к развитию аритмий при ИМ:

1. “Уход” ионов калия из клетки(с последующим исчезновением электрической активности) в зонах ишемии и некроза миокарда и вхождение туда ионов натрия. Это вызывает снижение в2-3 раза порога возбудимости миокарда вследствие того, что имеется разная электрическая активность отдельных зон миокарда (меняются их возбудимость и проводимость), которая способствует электрической нестабильности миокарда(появляется гиперфункция интактных отделов сердца). Все это провоцирует развитие желудочковых ЭС, ПЖТ, ФЖ и А-В блокад.

2. Ухудшение коронарного кровообращения и структур, в которых возникает импульс к сокращению или проводятся импульсы к миокарду.

60