6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

ОЦК, растяжимости и опорожняемости ЛЖ. Главный фактор преднагрузки - тонус периферических вен;

- постнагрузку - это сопротивление выбросу крови из ЛЖ и ПЖ. Если из ЛЖ, то постнагрузка зависит от податливости аорты, ее ветвей (в основном от тонуса периферических артерий) и вязкости крови (от ОПС);

при ОИМ).

Острая сердечная недостаточность(ОСН) - это состояние(нередко появляющееся за несколько мин), когда сердце не способно прокачать всю протекающую кровь из-за снижения сократительной способности(несмотря на удовлетворительное наполнение венозной ) кровьюи обеспечить кровообращение в организме. Развитие ОСН может достигать такой степени

приспособлен к высоким нагрузкам). ОЛЖН обычно обусловлена резкой патологией, приводящей к перегрузке ЛЖ;

-острая ПЖ недостаточность (ОПЖН);

-тотальная, бивентрикулярная недостаточность.

ОСН принципиально может развиваться в двух вариантах:

-из-за быстрого падения сердечного выброса;

-в связи с застоем, даже при отсутствии патологии со стороны сердца.

Например, отек легких (ОЛ) у больных с острым диффу гломерулонефритом (ОДГН), когда очень быстро нарастает ОЦК, блокируется фильтрация, задерживается жидкость плюс повышается АД.

Обычно, когда мы говорим об ОСН, то практически говорим об ОЛЖН.

кровообращения при застое крови значительно больше. Если объем малого круга составляет около0,5 л, то объем большого круга кровообращения составляет 3,5 л. Таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя крови клиника будет проявляться по-разному. Так, самая острая ПЖ недостаточность протекает значительно медленнее, чем ОЛЖН.

ОПЖН имеет клинику острого легочного сердца с застоем крови большом круге кровообращения. Этиология ОПЖН:

91

-чаще - ТЭЛА (крупной ветви);

-реже - тяжелая острая легочная патология (спонтанный пневмоторакс, большой ателектаз, лобарная пневмония, продолжительный астматический

гипертензии (ЛГ) с последующей нагрузкой на ПЖ;

-снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ;

-иногда формируется сильный бронхоспазм(рефлекторный, как при

кровообращения - объем крови, нагнетаемой в большой круг кровообращения, не перемещается в полном объеме из него в малый круг кровообращения, из-за слабости ПЖ. У больного быстро формируются: внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, набухание вен шеи, сердцебиение. Позже появляются: быстрое увеличение размеров печени из-за депонирования крови (в отличие от ОЛЖН) и боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы (иногда может быть по типу“острого живота”), положительная проба Плеша. Еще позднее (через часы или сутки) определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при: тромбозах вен малого таза, тромбофлебитах

недостаточностью кровообращения или образованием тромбов в ушке правого предсердия). При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть. ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке(как при ОИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье).

Объективный осмотр. Можно выявить: расширение границ сердца вправо, появление систолического шума(усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном, акцент 2-го тона на легочной артерии, увеличение

малоинформативны. В целом лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

92

Лечение ОПЖН. Если это состояние возникло на фоне ОИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращ(уменияьшение повышенного давления) - массивная терапия петлевыми диуретиками(в/в лазикс по 40-80 мг). Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА вводятся в/в сердечные гликозиды(СГ). Они не показаны при митральном стенозе и ОИМ ПЖ. Периферические вазодилататоры также не назначают, так как могут вызвать синдром заклинивания.

При ТЭЛА крупной ветви необходима тромболитическая терапия - в/в, капельно стрептокиназа в пробной дозе0,25 млн. ед. в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение30 мин. Позднее препарат вводится в/,в капельно в дозе1,25 млн. ед. (со скоростью 100000 ед/ч). Через 3 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию(10000 ЕД струйно), более эффективны низкомолекулярные гепарины. Затем еще на протяжении 6-7 дней вводят п/к гепарин под контролем АЧТВ(необходимо увеличить в 1,5-2 раза по сравнению с исходным), с постепенной отменой его. За 2-3 дня до отмены гепарина, добавляют фенилин (0,05 г/д внутрь) или варфарин под контролем коагулограммы или протромбинового индекса (должен снизиться до

55-60%).

При ТЭЛА мелкой ветви(или, если тромболитическая терапия не проводится) - назначают в/в, струйно гепарин со скоростью 1000 ед/ч (потом в/в, капельно в суточной дозе 30000 ед.). Затем (в первые сутки) гепарин вводят со скоростью 1000 ЕД/ч, под контролем АЧТВ. После чего переходят на п/к введение гепарина по5000-10000 ЕД 4 р/д. При ТЭЛА для устранения обструкции бронхов в/в вводят эуфиллин10 мл 2,4% (струйно или капельно); реже преднизолон (90-120 мг) - для уменьшения гуморально-рефлекторных реакций. По показаниям назначают: АБ (при инфаркт-пневмонии) и в редких случаях - СГ (в/в строфантин 0,5 мл 0,05%) вместе с калий поляризующей

смесью при остром или подостром легочном сердце на фоне мерцательно аритмии и выраженной ХНК.

ОЛЖН кардиального генеза обычно возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ, с последующим застоем крови в легких, на фоне сохранения сократительной функции ПЖ. ОЛЖН способствуют: острое развитие ЛГ или ее повышение на фоне увеличения КДД в ЛЖ и/или . ЛПВ большинстве случаев ОЛЖН- проявление слабости миокарда на фоне его острой патологии: массивный ОИМ или грубые нарушения ритма(например, ПЖТ с ЧСС более 200 в мин), возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокард, с которой он не справляется(например, гипертонический криз).

ОЛЖН имеет две яркие клинические стадии: кардиальная астма (интерстициальный отек легких) и позднее - истинный, альвеолярный отек легких (ОЛ). ОЛ - это более широкое понятие, чем ОЛЖН. ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы, что нарушает газообмен и приводит к

93

сильной гипоксии. Так, ОЛ может встречаться при острой и хронической патологии: тяжелой пневмонии или гриппе, инородном теле в бронхе, ОДГН, митральном стенозе, ЧМТ, судорожном синдроме, анафилактическом шоке и др.

Имеется 5 ситуаций, когда развивается ОЛ:

1.Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ(например, из-за систолической перегрузки неполноценного ЛЖ на фоне ИМ). У больных с ХНК внезапное появление острого ОЛ (нередко маскирующего боль) всегда должно вызывать подозрение ни ИМ.

2.Митральный стеноз (пассивная венозная ЛГ, нет истинной ОЛЖН).

3.Нейрогенный отек легких(развивается при затянувшемся судорожном синдроме, когда возникает системный артериолоспазм с нарушением оттока крови из сердца).

4.Высотный отек легких(у альпинистов при быстром подъеме в гора вследствие резкого снижения атмосферного давления).

5.Токсический, некардиогенный ОЛ (синоним - ОРДСВ).

Основные патофизиологические механизмы отека легких:

1.Рост гидростатического давления в капиллярах : легких(жидкость перемещается из капилляров в интерстициальное пространство и просвет

альвеол):

Причины роста гидростатического давления в капиллярахлегких

(более 25 мм рт. ст.), которое заметно превышает капиллярно-осмотическое, что и вызывает движение жидкости из капилляров в интерстиций и альвеолы:

-увеличение диастолического давления в ,ЛЖчаще - вследствие поражения коронарных артерий(обширный ИМ или повторный), порок аортального клапана на фоне ФН, гипертонический криз, ОДГН с высоким АД систолическим, ДКМП;

-высокая нагрузка на миокард: тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), в/в вливание больших объемов жидкости, сдавливающий перикардит;

-рост давления в левом предсердии: поражения митрального клапана (митральный стеноз, миксома левого предсердия) с пассивной легочной

гипертензией - возникает чисто механическое препятствие(из-за резкого стеноза вся кровь не успевает проходить в желудочки в период диастолы) в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков слабости миокарда и ОЛЖН, но есть симптомы КА. В этих условиях применение СГ опасно, так как они усиливают функцию ПЖ ,итем самым, рост гидростатического давления в легких;

- рост давления в легочных : венахокклюзия легочных ,вен фиброзирующий медиастинит.

2.Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови(менее 15 мм рт. ст.): на фоне ОИМ вследствие в/в вливаний больших объемов кристаллоидов(снижающих концентрацию сывороточного белка), выраженная гипопротеинемия при

94

истощении, печеночной или почечной недостаточности, обильная кровопотеря.

3.Рост проницаемости сосудов и альвеол(некардиогенный ОЛ = острый респираторный дистресс-синдром взрослых): травма, шок, тяжелая инфекция, ингаляции ОВ.

Вбольшинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Реже

причинами ОЛ являются: прием больших дозb-АБ, симпатомиметиков,

(застой крови) с ростом гидростатического давления в капиллярах до40 мм рт. ст. (в норме - 2-10 мм рт. ст.). Это сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериальных сосудов малого круга(рефлекс Китаева). Данный

физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления меж артериальной и венозной частью малого круга(тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции). В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления приводит к постепенному повыш артериолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет физиологические рамки, ограниченные величиной 40-45 мм рт. ст.

Внорме давление в легочной артерии в среднем составляет15 мм рт. ст.,

ав левом предсердии 5-10 мм рт. ст. Этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа.

Если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца(на фоне предшествующей патологии или ОИМ), то давление в венах малого круга

начинает быстро повышаться, ПЖ нагнетает в сосуды малого кр кровообращения крови больше, чем ЛЖ может переместить в большой круг кровообращения (масса ЛП и его сократительная резервы малы). Как следствие, появляются первые симптомы ОЛЖН- быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше (то есть, лежа). Эта одышка - отражение нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи, и пациента появляется кашель- сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении(при этом приток крови к серд уменьшается и давление снижается), и пациент хочет сесть. В далеко зашедших ситуациях, например, при очень быстрых подъемах давления (гипертонический криз) может появиться кровохарканье путемper diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева.

По патогенезу выделяют 2 варианта ОЛ:

95

- с высоким сердечным выбросом (УОС) и АД в большом и малом круге кровообращения - повышены КДД в (растетЛЖ преднагрузка), гидростатическое давление и систолическая нагрузка на .ЛЖЭтот вариант выявляется у больных: на фоне стресса, АГ, с недостаточностью аортального клапана или с комбинацией ХНК с АГ;

- с низким УОС, нормальным или сниженным АД, высоким давлением в легочной артерии. Такой ОЛ развивается у больных с диастоличес нагрузкой на ЛЖ- при тяжелых аортальных и митральных стенозах, остром миокардите.

По времени формирования выделяют 4 формы альвеолярного ОЛ:

-молниеносная (длится несколько минут) - симптомы развиваются так быстро, что смерть наступает за минуты(например, при анафилактическом шоке);

-острая (длится до 4 ч) - встречается более часто и характерна для: повторных ИМ (возникает обычно в первые7-10 суток), гипертонических кризов, пороков сердца, ТЭЛА;

-подострая (длится 5-12 ч) - появляется при тяжелой пневмонии, декомпенсированных врожденных или приобретенных пороках сердца, ОДГН;

-затяжная (более 12 ч) - возникает на фоне тяжелого астматического статуса, ДБСТ, ХПН, хронической печеночной недостаточности.

Кардиальная астма (КА). В основе ее развития лежит резкое снижение

давление превышает 25 мм рт. ст. (и онкотическое давление крови) сначала в легочных венах, а потом и в артериях. Каллоидно-осмотического давления оказывается недостаточно, чтобы удержать жидкую часть крови в сосудистом русле. Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается баланс онкотического и гидростатического, а также артериолярного и венозного давлений. В последующем элементы крови(богатая белком жидкость) пропотевают в интерстициальную ткань и слегка пропитывают стенки альвеол (но застой не распространяется на альвеолы). Так, появляются отечность слизистой бронхиального дерева(сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром.

Число дыханий (ЧД) повышается до 30-40 в минуту. Если темпы роста давления, превышают возможности рефлекса Китаева(давление выше 50 мм рт. ст.), то начинается быстрая задержка в интерстиции жидкости(она в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органический альвеоло-капиллярный блок газообмена(между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость). Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая до определенного времени является компенсаторным механизмом.

96

Клиника КА характеризуется появлением в ночное время сухого кашля и пароксизмальной, нарастающей тягостной одышки или удушья. Это объясняется рядом факторов: во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких(нет компенсаторного повышения ЧД); в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу; больного с ХНК возникает острая сердечная катастрофа с быстрым повышением нагрузки на левые отделы сердца (с которой оно не справляется). Характер приступа, его длительность, течение и прогноз отличаются многообразием. Так, в легких случаях приступ КА проходит без лечения(“от открытой форточки”), но чаще

приступы имеют затяжной характер. В одних случаях приступ КА имеет предвестники (последние 2-3 дня у больного отмечается усиление одышки, сердцебиения и повышение частоты приступов сухого кашля), а в других (как при митральном стенозе) - нет.

Больной обычно просыпается(часто в страхе), его дыхание становится

(сидя, с опущенными ногами), что снижает застой крови в малом круг кровообращения, иногда делает упор на руки, с фиксацией плечевого пояса (как при БА). Появляются: сердцебиение (ЧСС = 120-150 в мин), чувство нехватки воздуха (“больные ловят воздух ртом”), одышка смешанного типа (повышается ЧД), визинг, легкое покашливание или надсадный сухой (свидетельствует о набухании слизистой бронхов). Позже он становится продуктивным, со светлой мокротой, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах врача(сигнализируя о коллапсе).

Объективно: лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота. Больной старается не двигаться, ибо каждое движение усиливает одышку. Границы сердца чаще смещены влево. При аускультации сердца можно выявить: симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, ритм галопа. Пульс - частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий. АД вначале остается нормальным, а потом - снижается.

При выслушивании легких(когда в патогенезе КА доминирует отек

Позднее появляются незвучные, единичные влажные хрипы в нижних отделах

нечеткость легочного рисунка, тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются: амплитуда зубцов, интервал SТ, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.

Дифференциальный диагноз КА проводится с:

97

- БА - в легких масса сухих, свистящих хрипов; визинг; на ЭКГ - нередко признаки перегрузки правых отделов сердца при тяжело и длительном

(или быть первым симптомом), на фоне цианоза. Определяются признаки острой ПЖ недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка

(систолическая дисфункция, глобальная ишемия в сочетании с небольшим некрозом миокарда, митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых

поздний этап, после КА. Так, при отсутствии или неэффективном лечении больного с КА, продолжается пропотевание жидкости, она заполняет альвеолы - формируется ОЛ. Обычно альвеолярному ОЛ предшествует более или менее

длительный период интерстициального ОЛ. В других случаях ОЛ может развиться внезапно, минуя клинические симптомы КА.

Патогенез кардиально обусловленного ОЛ тот же, что и КА. Нарушается равновесие между активностью ПЖ(приток крови) и ЛЖ (отток крови), в результате дисфункции левого отдела сердца. Это сопровождается повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга. При увеличении ЧД примерно более 35 в минуту происходит увеличение минутного объем дыхания (МОД), соответственно этому должен увеличиться газообмен. Однако увеличение ЧД в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмен, поскольку существует органическое препятствие- жидкость. В итоге, ЧД начинает увеличиваться еще больше, доходя до 40-50 в мин. При этом МОД уже начинается прогрессивно падать, поскольку при такой большой ЧД резко уменьшается объем каждого вдоха и происходит относительное увеличение мертвого пространства (то количество воздуха, которое постоянное находится в дыхательных путях). В результате резкого увеличения ЧД воздух начинает колебаться с большой частотой. Внизу газового пространства бронхиального дерева находится большое количество отечной жидкости(содержит определенное количество белка), которая не успевает удалиться из легочной ткани. В итоге, жидкость начинает вспениваться(как “молочный коктейль”), приводя к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева. Скорость образования жидкости может превышать 1 л за ч, причем из 200 мл жидкости образуется 2-3 л “пены”. Она поднимается выше, в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких, что практически делает невозможным дыхание. Возможна смерть пациента от асфиксии(он как

98

бы “тонет в собственной мокроте”) в течение ближайших15-20 минут от начала ОЛ.

Клиника кардиогенного ОЛ. Его течение всегда тяжелое(возможна обтурация дыхательных путей пенистой мокротой), поэтому КА и ОЛ требуют интенсивного лечения (его затяжка приводит к смерти больного). ОЛЖН склонна рецидивировать, например, при введении больших доз вазопрессоров (они повышают постнагрузку на миокард).

Проявления ОЛ быстро нарастают по мере выделения свобо жидкости в альвеолы и мелкие бронхи- усиливается одышка (ЧД более 40 в мин) или удушье, ортопноэ и цианоз. Сухой кашель трансформируется- становится с розовой, пенистой мокротой (ее количество колеблется от небольших плевков до 3 л и более). На начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение, а затем нередко эти больные начинают “искать” воздух. Отличием от БА является то, что при ней больной чувствует воздух, попадающий в легкие, но при этом больной не может

крупнопузырчатые хрипы) вначале в верхних отделах, а затем над всеми отделами легких. По мере прогрессирования удушья появляется шумное, клокочущее дыхание в легких, слышное на расстоянии(симптом “кипящего

прослушать тоны сердца трудно из-за большого количества влажных хрипов. Пульс - ускорен, аритмичный, слабый и нитевидный.

Если ОЛ развился на фоне высокого АД- определяется гиперемия кожи, а если на фоне низкого АД- ее бледность. При фоновых пароксизмальных

сознание. Возможно развитие судорог вследствие токсической энцефалопатии и появление дыхания Чейн-Стокса.

На рентгенографии грудной клетки выявляются множественные очаговые тени в нижних и прикорневых отделах легких. Возможно появление симптома “крыльев бабочки” из-за застоя крови в области корней. Рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении 24-48 ч после купирования ОЛ. Стабильность рентгенологической картины прогностически неблагоприятна.

На ЭКГ определяют признаки основного заболевания- ОИМ, рубцовые изменения (QS), ПЖТ. На ЭхоКГ - признаки органического поражения сердца

99

(пороки сердца, акинезия или гипокинезия левых отделов сердца, снижение ФВЛЖ).

Основные опасности и осложнения при ОЛ:

-молниеносная форма;

-обструкция дыхательных путей пеной;

-угнетение дыхания;

-тахиаритмия;

-асистолия;

-невозможность стабилизировать АД;

-нарастание симптомов ОЛ по мере повышения АД в ходе лечения.

появляются отеки, асцит. Так, при ИМ клиника более похожа на ХНК2Б ст., а не просто является комбинацией ОЛЖН и ОПЖН. Обычно тотальная ОСН

возникает на фоне: обширного ИМ ПЖ и , разрываЛЖ сердца с гемотампонадой при ИМ; длительно имеющейся ХНК, после воздействия мощных отягощающих факторов.

дыхательной недостаточностью (ОДН), резистентной к оксигенотерапии, и полиорганной недостаточностью (ПОН).

Этиологические факторы ОРДСВ делят на две группы:

1.Ведущие к первичному поражению легких, к которому присоединяются компоненты ПОН - аспирация токсических или диосмолярных жидкостей

Впатогенезе ОРДСВ, приводящего к ОДН, важную роль играет

поражение респираторной паренхимы легких- повреждение эндотелия сосудов, токсическое повреждение бронхов и альвеол многочисленным факторами свертывания крови. При этом нарушается микроциркуляция (появляется “сладж-феномен”) в большом и малом круге кровообращения, формируется интерстициальный и альвеолярный ОЛ (капиляры “текут”).

100