6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

-купирование болевого синдрома (он оказывает широкое патологическое воздействие на организм) - если нет эффекта от повторного приема нитроглицерина и у врача имеются препараты для нейролепанальгезии (НЛА), то лучше провести ее (в/в, медленно фентанил 1 мл 0,005% + дропперидол 2 мл 0,25% в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, под контролем АД). Можно использовать и ненаркотические анальгетики (в/в, струйно анальгин 4-6 мл 50% или баралгин 5-10 мл в комбинации с седуксеном 2 мл 5% или димедролом 2 мл 1%). При интенсивном ангинозном приступе вводят в/в наркотики (промедол или морфин);

-улучшение коронарного кровотока - в/в, капельно изокет (0,1%

раствор; 40 мл в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида) или нитроглицерин (1% раствор, 40 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью 10-20 мкг/мин) до прекращения ангинозных приступов (под контролем АД; не должно ниже 100 мм рт. ст.). Позднее назначают нитраты внутрь (нитросорбид по 10-20 мг 4-6 р/д).

-для повышения эффективности нитратов назначают b-АБ (но не при ФВЛЖ, менее 30% и не на фоне приступов КА), которые снижают

действие тригеров, вызывающих разрыв атеросклеротической бляшки - обзидан в/в, а лучше - внутрь (в суточной дозе 400 мг, в 4 приема). При НСт с вазоспастическим компонентом, на фоне высокой АГ или при противопоказаниях к b-АБ, назначают АК - верапамил или дилтиазем (в\в, а

потом внутрь). Использование нифедипина при нестабильной Ст противопоказано.

- для улучшения микроциркуляции сразу назначают аспирин в высокой суточной дозе (250-325 мг разжевывая) и гепарин (в/в или п/к в суточной дозе 20-40000 ед.); эффективнее низкомолекулярные гепарины - фраксипарин, обладающий большим антиагрегационным действием на тромбоциты. Особенно показано введение гепарина при спонтанной Ст или при повторных продолжительных приступах на фоне изменения ST, T (у больного имеется тромб, незакупоривающий полностью коронарную артерию). Сочетанное применение гепарина с большими дозами аспирина на 80% уменьшает риск развития у этих ИМ;

- если у больного имеется длительный (более 48 ч) приступ Ст, рефрактерной к в/в введению нитроглицерина и гепарина, то проводят в/в тромболизис.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

наиболее частый диагноз у госпитализированных лиц в развитых странах мира.

31

В настоящее время ИМ рассматривается как форма ,ИБСпредставляющая период ее обострения (наряду с нестабильной Ст и фатальными аритмиями).

ИМ - острое заболевание, обусловленное развитием очага(очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается остр несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточност коронарного кровотока. Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом этой артерии) и проявляется различными нарушениями

формирующимся (участок миокарда проходит стадии от ишемии до истинного некроза) и сформировавшимся (некрозом охвачена вся зона, находившаяся ранее в состоянии ишемии после закупорки коронарной артерии, снабжающей кровью данный сегмент).

Эпидемиология, прогноз и летальность. Частота ИМ в СНГ составляет

3-4 чел на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она составляет 2 чел на 1000; в возрасте 50-59 лет - 6 чел, в возрасте 60-64 - 17 чел на 1000 населения. Эти цифры говорят о , томчто мы “плохо боремся” с атеросклерозом коронарных артерий. В возрасте до50 лет частота ИМ в5 раз больше у мужчин, чем у женщин. Частота ИМ связана и со временем : годапик заболеваемости у мужчин - зимний период (с 4 до 8 утра - неблагоприятные часы суток, дающие 25% всех ИМ), у женщин - осень (неблагоприятные часы -

8-12 ч).

В СНГ летальность от ИМ составляет17 чел на 100 000 трудоспособного населения (в 1998 г, в г. Минске составила 28 чел на 100 000) и приближается к 20%. В США за последние10 лет частота ИМ снизилась на треть, что обусловлено комплексом мер по профилактике ИБС(рациональное питание и здоровый образ жизни). В этой стране за год возникает1,5 млн ИМ, из них половина умирает дома, до госпитализации (те же данные и по СанктПетербургу), из госпитализированных 15% погибает в течение нескольких дней и 10% больных умирает позже (обычно в первые 6-12 недель). Максимальная летальность наблюдается в первые2 ч ИМ, в основном на догоспитальном этапе (60-70%). Поэтому врач и неотложные мероприятия нужны прежде всего в этот период ИМ. Особенно плохой прогноз у пожилых. Так, у больных старше 70 лет 30-дневная летальность от ИМ составляет20-25%. Причинами смерти в большинстве случаев являются: пароксизмальная желудочковая

32

Обычно трансмуральный ИМ чаще протекает с осложнениями и и большую летальность.

Таким образом, если больной с ИМ переживает первые сутки, то в последствии он имеет много шансов выписаться из больницы. Как правило, из переживших ИМ в первый год умирает5-10%, у этих больных в последующем также имеется высокий риск повторного ИМ.

Этиология ИМ - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). Факторы риска ИБС(их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детринированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в4 раза чаще появляются аритмии и в2 раза чаще - острая сердечная недостаточность, КШ), выраженный стресс и т.д. В настоящее время максимальным коэффициентом риска ИБС обладают(в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет ® гиперхолистеринемия более 7 мМ/л ® курение более 0,5 пачки/д ® гиподинамия ® СД.

Главный фактор ИМ(в 95%) - тромбоз коронарной артериив

области атеросклеротической бляшки, с закупоркой артерии(или ее субтотальным стенозом). Так, уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Этот тромб на вскрытии часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, через 20 мин (это прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на5 сокращений, потом сердце “голодает” с развитием “ишемического каскада” - последовательности событий после коронарной оклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца® появлению на ЭКГ признаков ишемии ® клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через3 ч. Но гистологически миоцит некротизируется только через 12-24 ч, после остановки коронарного кровотока.

Более редкие причины ИМ:

-спазм коронарной артерии (в 5-10%), особенно у молодых (младше 35 лет). Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм повреждает целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Спазм возникает на фоне: длительных отрицательных эмоций; умственного или физического перенапряжения, большой алкогольной или никотиново интоксикации. На фоне действия этих факторов часто возникает адреналовый некроз миокарда вследствие выброса катехоламинов. Этот вид ИМ чаще возникает у молодых интравертов(переваривают “все” в себе) при отсутствии физического расслабления;

-поражения коронарных артерий(коронариты) при: УПА, СКВ, ревматоидном артрите, активном ревматизме (составляют 2-7% от всех ИМ).

33

заболеваний;

-эмболия коронарных сосудов : приинфекционном эндокардите, тромбоэмболиях из левых камер сердца;

-миокардиальный дисбаланс кислорода :приаортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии.

Патогенез ИМ - как правило, “без атеросклероза коронарных артерий

миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно нужны три условия: патологические изменения в интиме коронарной артерии вследствие атеросклероза; активация в системе тромбообразования(рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в микроциркуляции, снижение фибринолиза и уровня гепарина) пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых(например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует годами и суживает просвет этих артерий, из-за появления атеросклеротической бляшки. Позднее вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшения реологических свойств крови, инфекция) нарушается целостность бляшки - обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий, обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, что запускает каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина. Возникает резкая окклюзия коронарной артерии, вплоть до полного сужения ее просвета.

Длительность периода от формирования тромбоцитарного тромба д тромботической окклюзии коронарной артерии составляет2-6 дней, что клинически соответствует периоду НСт.

В большинстве случаев некроз миокарда вследствие ишемии начинается

потребление миокардом кислорода. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Стресс часто является“спичкой, дающей факел” - ИМ. Чаще вызывает ИМ негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др.).

ИМ может вызвать и чрезмерная ФН(например, марафон, подъем тяжестей) даже у молодых лиц. Описаны и “банкетные ИМ” (частота - 8%), когда ИМ развивается ночью, после обильной еды и выпивки. Причина этих ИМ - рост хиломикронов(ЛПНП), приводящий к чрезмерной выработке тромбоксана, вызывающего спазм коронарных артерий и ИМ. Дополнительное

34

резкое повышение уровня алкоголя в крови(до 1,5 о/оо) приводит к снижению функции ЛЖ, тахикардии, росту ДАД и активности симпатоадреналовой системы (САС) - что также благоприятствует спазму коронарных артерий. В половине случаев ИМ факторов его запуска не находят.

Схема патогенеза ИМ

атеросклероз коронарных артерий

Таким образом, к развитию ИМ обычно приводит“инфарктная триада”: взаимодействие атеросклероза коронарных артерий, нейрогенного спазма коронарных артерий (вследствие стресса), их тромбоз и эмболия. Величина каждого компонента может быть разной(иногда ИМ может спровоцировать и один фактор).

Морфология ИМ. Имеются 3 зоны: некроза (с ней мы ничего сделать уже не сможем), которая со временем замещается соединительной тканью, периинфарктная зона (ишемии), которая сохраняется месяцы(если вовремя больного начать лечить, то в ней не развивается некроз) и дистрофии. В первые часы ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани. Только к концу первых суток эта зона отграничивается. Обычно в первые4 ч ИМ из-за закупорки коронарной артерии поражается 60% толщины миокарда, которую эта артерия

тромболизис. К 7-10 дню по периферии зоны некроза появляется молодая грануляционная ткань. Полностью рубцевание заканчивается через 2-4 месяца.

патологического зубца Q (шириной более 0,04 с и глубиной более 1/4 R в I-II-III отведениях или более15% R в V1-6) в отведении, регистрирующем ИМ. Это обусловлено тем, что ИМ - это мертвая нейтральная зона, на ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности ,миокардакоторая заряжена противоположно наружной поверхности. Поэтому в этих отведениях начинает

35

регистрироваться не положительный зубецR, а отрицательный зубец Q. При

депрессия) или изолированно Т, возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения. При

ИМ без Q относится к незавершенным - остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (вследствие снабжения из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляет постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ. Так как эндокард хуже кровоснабжается, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ (с депрессией ST ниже изолинии и отрицательными )Т. Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом передней стенки ,ЛЖверхушки, перегородочной и боковой стенки . ЛЖСубэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих АГ, ХНК, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом.

клиническая картина ИМ без Q, фактически ничем не отличается от картины Q- ИМ.

Клинические проявления ИМ

Выделяют следующие периоды ИМ:

-продромальный (от 1 дня до 1 месяца);

-острейший (длительностью от 5 мин до нескольких суток) - от начала некупирующегося болевого приступа до появления некроза миокарда(на ЭКГ

еще нет Q). В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы. Врачи редко “ловят” этот период.

36

-острый - возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ.

Вэтот, самый опасный период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляетсяQ, начинается снижение ST и формирование отрицательного Т), происходит резорбция некротических масс и начинается

формирование рубца. Обычно со 2-х суток появляются симптом резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз).

С конца третьих суток вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой

обширности ИМ, наличия осложнений и прочности сформировавшегося рубца в миокарде. В это время окончательно формируется постинфарктный рубец и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы, после снижения функционирующей массы миокарда ЛЖ.

Течение ИМ может быть различным:

-обычное (без изменений по срокам);

-затяжное (в первые 5-7 дней у больного задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго, более 2-х недель, держится температура и сохраняется лейкоцитоз(более 3-х недель). Например, у больного СД “все” может затягиваться (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

уменьшение его проявлений). Этим ИМ свойственно более тяжелое течение и частое формирование ХНК;

-рецидивирующий - появляется в пределах текущего ИМ(в первые 2 месяца). Формируются новые очаги некроза в период госпитальной фазы, когда

впервичных очагах процесс еще не полностью завершился. Например, у больного на 15 день ИМ повторно возник выраженный приступ болей в сердце, появились ЭКГ признаки поражения той же локализации. С точки зрения клиники, эти ИМ чаще бывают атипичными(боль выражена слабо), но в ряде случаев возможно развитие ОЛЖН или КШ;

-продолженный - самый плохой вариант в плане прогноза. Например,

у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенки .ЛЖ

37

симптомы - исчезновение болей (или других клинических эквивалентов ИМ), появление патологического Q и инверсии Т на ЭКГ, возвращение к исходному уровню миокардиальных ферментов.

Клиника ИМ зависит : отсостояния больного, наличия предшествующего ИМ, его размера, стадии и наличия осложнений, а также проводимого лечения. До 30% случаев ИМ остаются не распознанными из-за отсутствия типичной клинической картины(чаще у больных ,СДАГ и пожилых).

Продромальный период. ИМ в 60-80% случаев не начинается внезапно, ему предшествует болевой синдром, который укладывается в клинику НСт. В

основе этого периода лежит нарастание сужения коронарной артерии последующего снижения кровотока в ней вследствие постепенного разрыва атеросклеротической бляшки. У больного появляются: Ст de novo или покоя на

начинают действовать нитраты) и снижение ТФН. Иногда в этот период могут

отрицательные T), у 30% больных изменения ЭКГ не отмечают.

Наличие в анамнезе у больного ХНК, АГ, СД или ранее перенесенного

предшествующего продромального периода (обычно в виде Ст). Как правило, в этих случаях ИМ протекает тяжелее, чем если бы предшествовала Ст, так как в этом случае идет развитие коллатералей и миокард адаптируется к гипоксии.

Основные симптомы ИМ- боли за грудиной, некупирующиеся нитроглицерином, одышка или удушье, тошнота и рвота, головная боль, усиленное потоотделение и сердцебиение, чувство страха смерти; реже - повышение температуры до 38 оС (в первые 24-48 ч), числа лейкоцитов и СОЭ.

Варианты начала ИМ

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути дела это болевой коллапс(причина боли - ишемия миокарда, появляющиеся кислые метаболиты являются мощными провокаторами боли). Больные обычно жалуются на длительные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волноообразные боли в сердце(в центральной части грудины или эпигастральной области). Может быть один длительный болевой приступ

или серия приступов, когда каждый следующий приступ боли сильне предыдущего. В отличие от Ст, боль интенсивнее, длится более 30 мин (в трети

38

случаев более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Больные часто не могут найти себе место от боли, стонут и описывают эту боль, как: “сжало тисками центр груди, придавило плитой, приложили горячий утюг к сердцу”. При медленно текущем разрыве миокарда может появиться“кинжальная боль” (“кол в сердце”). Обычно эта боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 30% случаев), в правую руку и реже- в шею, спину, живот (чаще при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ.

У 90% молодых больных ИМ ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую :приТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты. Поэтому с этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться“остаточные боли” - неприятные

постели (для снижения боли), имеется страх смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот), если провести рукой по лбу- он весь мокрый. Могут отмечаться: подташнивание, рвота, ощущения “холода в конечностях”.

Пульс - чаще нормальный, но может определяться тахикардия 100-110 в

симпатической системы). Реже выявляются аритмия или брадикардия(обычно в первые часы нижнего ИМ), которая обычно кратковременна(позднее ЧСС быстро нормализуется).

АД - изменения также вариабельны: нормальное при неосложненном ИМ; у гипертоников часто, в первые сутки, АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректильная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст., позднее (со 2-х суток) АД нормализуется; иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно снижается, в течение 1-2 недель. АД резко падает при КШ. В целом снижение АД - почти постоянный симптом ИМ.

Для неосложненного ИМ характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено тольк приглушение первого тона вследствие снижения сократимости миокарда. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении. ТакИМ, определяются: раздвоение 2-го тона (из-за дисфункции ЛЖ, блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (3-й дополнительный тон в фазу диастолы)

(наджелудочковые и желудочковые тахикардии) и систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папилярных мышц или дилатации ),ЛЖвозникающий в первые24 ч и

39

исчезающий через несколько часов(реже - дней); шум трения перикарда(в 10%) обычно не раньше, чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ.

При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах легких у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, усиливаются признаки имеющейся ХНК или появляются симптом ОЛЖН, КШ или аритмии (ПЖТ, МА, А-В блокады).

Для ИМ ПЖ характерны: гипотония, одышка (но нет застоя в легких), пародоксальный пульс, набухание вен шеи на вдохе, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца.

Вторым вариантом начала ИМ (в 10% случаев) является астматический статус (на первый план выходят явления ОЛЖН- кардиальная астма или альвеолярный отек легких), обусловленный слабостью ЛЖ. У больных нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но им трудно дышать - имеется немотивированный приступ удушья(или отека легких) с кашлем, иногда с прожилками крови. Довольно часто этим больным врачи ставят диагноз легочной патологии. Этот вариант ИМ чаще встречается у пожилых больных с: длительным анамнезом АГ или ИБС с симптоматикой ХНК, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне ИМ сосочковых мышц с появлением относительной недостаточ митрального клапана. Астматический вариант ИМ дает более тяжелый прогноз вследствие обширности пораженной зоны миокарда.

диафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота- эпигастральной области (рефлекторные, за счет солнечного сплетения), диспепсия (тошнота и рвота, не приносящая облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного показать, где болит, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Это очень важный симптом- больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины. При патологии же органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциально диагностике с другими заболеваниями(например, пищевыми отравлениями). При абдоминальной форме ИМ в первые часы(когда нет изменений ЭКГ, ферментов, а боль выражена) совершается много ошибок - хирурги “идут” на лапороскопию (подозревая острый холецистит или панкреатит) или промывают желудок (думая о пищевой токсикоинфекции или остром гастрите), не делая предварительно этим больным ЭКГ. В целом, в случае болей в животе у пожилых больных необходимо регистрировать ЭКГ.

У ряда больных ИМ возможно сочетание этих вариантов(например, болевого и астматического).

Атипичные формы начала ИМ встречаются у каждого пятого больного ИМ, чаще в пожилом возрасте и при (вследствиеСД диабетической

40