6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

-деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, токсическое повреждение респираторной паренхимы легких многочисленными факторами свертывания крови с нарушен микроциркуляции малого и большого круга кровообращения;

-повышение проницаемости стенок сосудов и альвеол, что вызывает интерстициальный и альвеолярный некардиогенный отек легких;

-ПОН, замыкающая порочный круг;

-фиброзирование легких (если больного вывели из ПОН).

Клиническая картина ОРДСВ малоспецифична. В первой стадии

отмечаются: бледные кожные покровы с серо-землистым оттенком, тахипноэ, инспираторная одышка и прогрессирующая артериальная гипокс. Сознание больного ясное. Физикально выявляются: умеренное притупление легочного звука в задне-нижних отделах легкого с усилением бронхофонии в этой зоне; рассеянные сухие хрипы; акцент 2-го тона на легочной артерии. Рентгенологически определяются: малоинтенсивные пятнистые затемнения, периферически расположенные, на фоне умеренного снижения прозрачности

везикулярного дыхания в нижних отделах легких, немногочисленные влажные хрипы, тахикардия, высокий сердечный выброс(СИ более 5,5 л/мин/м2), повышение давления в легочной артерии, снижение раО2 на фоне гипокапнии. На фоне метаболических нарушений увеличивается дефицит оснований(ВЕ).

Рентгенологически отмечаются: усиление мелкоочаговой пятнистости по всем легочным полям на фоне снижения их прозрачности. Корни малоструктурны, их очертания несколько сглажены.

В третьей стадии выявляются: помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением и бредом; тахикардия и тахипноэ(более 40 в мин); гипоксемия (раО2 меньше 55 мм рт. ст.) и гипокапния (раСО2 около 30 мм рт. ст.); сдвиг ВЕ (более 4,5-5,5 мМ/л); бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные хрипы на всем протяжении легких, в нижних отделах- влажные незвучные хрипы. Нарушается периферическое кровообращение и формируется почечно-печеночная недостаточность. На рентгенограмме легких отмечается дальнейшее снижение прозрачности легких и появление большого количества теней в виде “хлопьев” различного размера.

На четвертой стадии появляются: кома, гипотония, резкая тахикардия с гиподинамической реакцией кровообращения, прогрессирующая легочная гипертензия, ПОН и затемнение легочных полей на рентгенограммах грудной клетки.

Диагностические критерии ОРДСВ:

101

-наличие состояний, способных его вызвать(большая часть больных имеет тяжелую хирургическую, акушерскую или терапевтическую патологию, часто не связанной с патологией легких);

-раО2 менее 59 мм рт. ст.;

-наличие двухсторонних инфильтратов, чаще на периферии(обычно нет “бабочки”) на рентгенограмме грудной клетки(в целом картина мало чем отличается от отека легких кардиального генеза);

-давление легочного заклинивания менее12 мм рт. ст. (нормальное конечно-диастолическое давление в левом желудочке).

Таким образом, ОЛ может быть не только следствием ОЛЖН, но возникать и при некардиальной патологии.

Лечение КА и ОЛ похоже, должно начинаться максимально рано и проводится дифференцированно. Неотложная помощь при ОЛЖН зависит от исходного АД.

Общие неотложные мероприятия при ОЛЖН:

- пеногашение при ОЛ(ингаляции через носовые катетеры30% раствора этилового спирта или антифомсилана 2-3 мл 10%);

-восстановление гемодинамики - снижение венозного притока к сердцу (преднагрузки) и давления в малом круге кровообращения;

-уменьшение ОЦК;

-устранение гиперкатехолемии;

-облегчение работы миокарда(снижение нервно-психического напряжения, коррекция КЩС и электролитного баланса);

-оксигенотерапия (при КА ингаляции 100% увлажненного кислорода). Механизм возникновения КА и ОЛ - повышение давления в малом кругу

кровообращения. Поэтому первое, что надо сделать - это максимально быстро снизить гидростатическое давление в малом круге (за счет повышения насосной функции ЛЖ и снижения притока крови к сердцу). Интенсивность снижения давления в малом круге зависит от исходного уровня . АДНа первом этапе больному сразу дают неоднократно нитроглицерин под (ещеязык до пунктирования вены). Это вызывает: быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного; снижение давления на 10 мм рт. ст. в малом круге и

эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение диуретиков повторяется. Салуретик - уменьшает ОЦК, снижает нагрузку на миокард, уменьшает ОЦК в малом круг кровообращения. В итоге жидкость из внесосудистого пространства может

вазодилататоров. Так, используют в/в капельно нитроглицерин(1% спиртовой раствор - 1 мл разводится на 100 мл изитонического раствора натрия хлорида)

102

или нитропруссид натрия. Причем, если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. САД менее 100 мм рт. ст снижать нецелесообразно.

Третий этап - необходимо подавить возбудимость дыхательного центра, неадекватную одышку и устранить гиперкатехоланемию. При отсутствии гипотонии используют в/в, нередко повторное введение морфина(остальные наркотические препараты - промедол, омнопон не имеют такого угнетающего эффекта на дыхательный центр). Морфин уменьшает ЧД и делает дыхание

больной не выходит из . ОЛЧаще всего это бывает при недостаточной

-нитроглицерин 1 табл. под язык (или 3-10 капель 1% раствора внутрь) каждые 5 мин;

-через 5 мин вводят морфин (1 мл 0,1%). Наркотики используют только

умолодых лиц, без симптомов угнетения дыхания и снижения АД;

-лазикс (40 мг) в/в.

103

Надежный показатель стабилизации состояния больного- его способность находится в положении лежа. Оказание экстренной помощи при ОЛ должно проводится максимально быстро, так как и ОЛ формируется быстро. Петлевые диуретики быстрого действия мало эффективны при низком АД. В этом случае можно использовать осмодиуретики (манитол, мочевина), но осторожно (они вначале повышают давление в сосудах легких).

Таблица 5.

Неотложная помощь при КА и кардиогенном ОЛ

104

-периферический вазодилататор (в/в, капельно) при АД не менее120

ммрт. ст.;

- для улучшения проходимости дыхательных путей одновременн проводят аспирацию пены из полости ротоглотки с помощью электрического отсоса; вдыхание пеногасителей через носовые катетеры- увлажненного спиртом 70-96% кислорода или антифомсилана.

Программа лечения ОЛ на фоне высокого АД (гипертонический криз):

-Больному придается сидячее положение в постели или со спущенными

ногами.

-Для уменьшения давления в сосудах малого круга кровообращения:

а) назначают в/в наркотические анальгетики(снижающие и тягостное

чувство удушья) - промедол (1 мл 2%), морфин (1 мл 1%) или НЛА; б) в/в, медленно вводят ганглиоблокаторы (их эффект похож на

кровопускание) - бензогексоний (1 мл 2,5%) или пентамин (1 мл 5%) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида (скорость - 1 мл/мин, под контролем АД после каждого1 мл смеси). Гипотензивный эффект появляется через3-5 мин. АД снижают на 1/3 от исходного уровня, потом - до 120 мм рт. ст. (но не ниже). При ИМ лучше вводить коротко действующий арфонад(50-250 мг в/в, капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью20 кап/мин. Арфонад не оставляет после себя длительного последействия. При АД ниже 150/90 - ганглиоблокатры не назначают;

в) если АД не падает менее100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры - спиртовой 1% раствор нитроглицерина (2- 4 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, начинают со скоростью 10-15 капель в мин), изокет, перлинганит. При этом необходимо строго следить за центральной гемодинамикой(давлением наполнения левого желудочка), чтобы не возник “синдром заклинивания”.

-Для снижения проницаемости сосудистой стенки- вводят в/в

антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5-10 мл

5%).

-Для купирования сопутствующего бронхоспазма- вводят в,/в

струйно эуфиллин (10 мл 2,4%) на изотоническом растворе натрия хлорида.

-Для коррекции ацидоза- в/в капельно вводится100-150 мл 4% раствора бикарбоната натрия (под контролем КЩС).

После купирования ОЛ необходимо выявить основное заболевание, если ранее оно было не известно.

Применение СГ при кардиогенном ОЛ не показано, так как при ИМ (особенно в первые дни), ОКН, миокардите, синусовом ритме, положительное

106

инотропное действие (работа сердца становится более экономной) СГ реализуется не в полной мере. СГ не показаны при ОЛ и вследствие легочной патологии (массивная пневмония). СГ, даже в малых дозах, часто вызывают

кардиогенного ОЛ. Например, при митральном стенозе или гипертоническом кризе, осложнившихся ОЛ, - показаний для стимуляции миокарда нет. Обычно

умеренной ОЛЖН.

Лечение острой бивентрикулярной недостаточности(например, при обширном ИМ). Если она возникла на фоне МА и кардиомегалии- вводят в/в лазикс (80 мг), позднее назначают внутрь верошпирон(0,05 г 4 р/д). При высоком (или нормальном АД) назначают в/,в капельно 1% раствор нитроглицерина (со скоростью - 100 мкг/мин).

Лечение ОРДСВ - неспецифическое (требует воздействия, прежде всего, на основное заболевание), комплексное и включает:

1.Нормализацию легочного кровотока.

2.Респираторную поддержку, а при ее неэффективности- обеспечение искусственной оксигенации (кислородотерапия) и элиминации СО2.

3.Воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану(улучшение легочного капиллярного кровотока).

4.Улучшение дренирования мокроты.

5.Устранение полиорганной недостаточности (ПОН).

Для улучшения легочного кровотока используют:

гидроксиэтилкрахмала или реополиглюкин в дозе10 мл/кг массы тела в

воды, белка и токсинов в легочный интерстиций из поврежденных капилляров, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов к эндотелию легких;

озота или простациклина (4 нг/кг) - что стимулирует эндотелий к выработке NO, вызывает вазодилатацию и уменьшение тромботического потенциала крови.

С целью воздействия на альвеоло-капиллярную мембрану(уменьшения отечности и воспаления) вводят ГКС (2 мг/кг/д) в течение 1-2 недель, особенно на фоне тяжелого течения ОРДСВ, выраженной эозинофилии крови и мокроты

107

и отсутствии эффекта от комплексной терапии. Но ГКС в больших дозах снижают выживаемость больных, из-за снижения иммунного ответа и развития суперинфекции. ГКС не применяют для профилактики ОРДСВ или на ег заключительной стадии (на фоне септического синдрома). Для улучшения функционирования альвеоло-капиллярной мембраны также назначаютPG-E1 (альпростадил) в дозе 0,025 мкг/кг/мин. При ОРДСВ всегда поражается сурфактант (нарушается и его выработка), поэтому ингалируют в аэрозолях 50100 мг/кг дипальметиловый лецитин(“экзосурф”). Стимулируют синтез сурфактанта также амброксол и эуфиллин. Для уменьшения повреждающего действия метаболитов на легочную мембрану используют антигистаминный и антипростагландиновый эффект аспирина (0,25 г в сутки). Для респираторной

поддержки в 3-й стадии ОРДСВ используют ИВЛ в режиме оптимального

(оптимизированным положением тела - повороты больного на живот в течение

30 мин), ингаляциями муколитиков (ацетилцистеина) и В-АГ (сальбутамол,

2

беротек), в/в введением эуфиллина, вибрационным массажем грудной клетки, бронхоскопиями с отсасыванием мокроты и проведением бронхоальвеолярного лаважа.

При развитии ОСН проводится инотропная стимуляция допамином(в/в, капельно со скоростью1-5 мкг/кг/мин) или добутамином на фоне объемной разгрузки сердца (в/в лазикс 10-12 мл) или гемодинамической (в/в, капельно нитроглицерин 5 мл 1%).

По показаниям проводят: коррекцию КЩР и электролитных нарушений;

(-)

терапию АБ (действующими на Гр микрофлору), а также детоксикацию (улучшающую удаление токсинов; их элиминации при ОРДСВ резко нарушена)

- гемосорбцию, плазмоферез, гравитационное разделение крови и УФО облучение собственной крови.

Острая сосудистая недостаточность. Имеется две ее формы- обморок

(Об) и коллапс (шок). Эта недостаточность развивается вследствие нарушений нормальных взаимоотношений между работой сердца, ОПС, емкостью сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Коллапс и шок- более тяжелые формы сосудистой недостаточности, чем Об. При коллапсе возникает тотальная сосудистая недостаточность нарушением функции внутренних органов. Общепринято, что более легкие формы сосудистой недостаточности(в клинике доминирует гипотензивный синдром), без явных метаболических нарушений относят к коллапсу. Более тяжелые формы сосудистой недостаточности(со стойким падением АД), при которых нарушается метаболизм, микроциркуляция и функция внутренних органов и систем - называют шоком. При своевременном лечении прогноз при коллапсе более благоприятный, а при шоке- он всегда серьезный, даже при адекватной терапии больного.

108

Основной патогенетический механизм коллапса и шока- падение УОС (мнее 2,5 л/мин/м2) плюс рост давления в легочной артерии и наполнения ЛЖ (более 18 мм рт. ст.). Известно, что АД = СИ*ОПС. Для постоянства АД, при снижении СИ или ОПС, требуется рост другого фактора. Если такой компенсации нет - АД падает(либо за счет уменьшения СИ или ОПС при нормальном СИ). Снижение АД может быть обусловлено:

- нарушениями МОК, который, в свою очередь, может быть связан со снижением сократительной способности (КШ) или ОЦК (чаще всего вследствие острой кровопотери);

- острыми нарушениями тонуса сосудов(вследствие блокады нейрогенной импульсации при болевом шоке и массивного выброса гистамина при анафилактическом шоке).

Шок может быть:

-обструктивным - падает УОС вследствие обструкции сосудов (препятствие кровотоку). Этот шок возникает при перикардите с тампонадой сердца, массивной ТЭЛА и спонтанном пневмотораксе, шаровидном тромбе левого предсердия, аортальном или митральном стенозе, каортации аорты, сдавлении верхней полой вены;

-гиповолемическим (компенсаторная вазоконстрикция временно поддерживает АД) - от внутренней(например, расслаивающая аневризма аорты) или наружной кровопотери(падает ОЦК), от потери жидкости, электролитов при профузных поносах и рвоте, от потери белка при ожогах и нефротическом синдроме;

-перераспределительным: чаще - инфекционно-токсический

синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. Обморок обусловлен острой, транзиторной недостаточностью мозгового кровообращения(при его снижении более, чем на 50%). Возникает приступ кратковременной, на несколько секунд (в большинстве случаев) или минут, потери сознания с генерализованной мышечной слабостью, нарушением постурального тонуса, деятельности сердца (падает АД, ослабляется пульс, нарушается ритм сердца) и

109

дыхания (становится почти незаметным) и последующим быстрым и полным

населения имели хотя бы один Об, а 3% - рецидивирующие Об. У пожилых лиц частота Об заметно повышается. Об требует немедленного обследования больного для установления причины потери сознан(неиязвестно чем закончится следующий Об). Огромное количество причин могут вызвать приступы Об. Так, около 80% Об имеют неврогенную природу (НЦД, вертебробазилярная недостаточность, эпилепсия и др) и только 20% Об обусловлено терапевтическими (кардиогенными) причинами - ИМ, СССУ, аритмии (ПЖТ, ФЖ), приступы М-А-С. Прогноз при Об зависит от характера основног заболевания. Об - лишь симптом, наблюдаемый как у здоровых лиц, так и у больных с различными заболеваниями. Так, появление Об на фоне аортального стеноза, ГПКМ, легочной гипертензии (ЛГ) является неблагоприятным фактором. При некоторых заболеваниях(ИМ, тяжелые нарушения ритма сердца, аортальный стеноз) Об следует рассматривать как фактор внезапной смерти.

В патогенезе Об ведущую роль играют: резкое падение УОС или неадекватность механизмов вазодилатации - снижение тонуса периферических сосудов мышечного типа (их дилатация), ведущее к резкому уменьшению ОПС (без адекватного увеличения УОС), ОЦК и венозного возврата крови к сердцу (важнейший гемодинамический фактор развития Об). Последнее способствует вторичному резкому снижению УОС, АД и транзиторной гипоперфузии (гипоксии) мозга. Так, при снижении АД менее, чем 60 мм рт. ст. сильно уменьшается кровоток мозга.

Классификация обмороков

1.Нейрокардиогенные (варианты):

-вазодепрессорный, простой, вазовагальный (самый частый вариант)

-снижается АД, но без брадикардии(в основе - кратковременное

-кардиоингибиторный (с брадикардией и асистолией);

-их смешанный вариант;

- синокаротидный, рефлекторный (из-за повышенно чувствительности каротидного синуса), возникающий чаще у пожилых лиц. В норме раздражение каротидного синуса снижает АД на10-40 мм рт. ст. Но у ряда больных даже незначительное раздражение этой зоны(например, резкие

110