6 курс / Кардиология / Избранные_лекции_по_кардиологии_Макаревич_А_Э_

полинейропатии поражаются вегетативные ганглии); их диагностика сложна, а прогноз - хуже.

-аритмическая форма (аритмия - “маска” ИМ), когда на первый план выступают аритмические осложнения. Эта форма протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато появляется приступ обморока или сердцебиения(или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда. Приступ часто обусловлен преходящими пароксизмами ЖТ, ФЖ или полной А-В блокадой;

-церебральная - возникают: обморочная реакция (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания по типу

форма ИМ - это форма, при которой уменьшается сердечный выброс и у больного с уже имеющимися проблемами кровоснабжения головного мозга развивается его ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Церебральный вариант ИМ обусловлен вторичным

острым нарушением мозгового кровообращения и чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом(часто на фоне АГ или дисциркуляторной энцефалопатии). В целом неврологические нарушения могут быть разной степени выраженности- от легкой заторможенности больного до комы. Неврологическая симптоматика обычно появляется несколько позже, чем клиника ИМ (клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже).

Убольных появляются головная боль, головокружение, нарушения речи.

консультация неврапатолога для разграничения данного варианта ИМ нарушений церебрального кровотока, на фоне которых вторично развивается ИМ или инфарктноподобная ЭКГ;

-периферическая - с атипичным болевым синдромом. Возможна локализация сильной боли в области лопатки, конечностей;

-малосимптомная, безболевая (обычно на фоне небольшого размера интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо- и перикард)

-появляются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пище токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы не

интенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могу появляться только на5-7 день. Эта форма ИМ чаще наблюдается у больных пожилого, старческого возраста, особенно страдающих СД (за счет поражения ганглиев периферической нервной системы) или АГ.

В целом, 20-60% нефатальных ИМ, не зарегистрированных у больных,

медленно (и сужение коронарной артерии продолжается долго) или снижения чувствительности периферической нервной системы.

41

Диагностика ИМ:

-классический болевой синдром;

-типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании;

-достоверные изменения ферментов сыворотки крови;

-данные Эхо-КГ (и сцинтиграфии сердца).

В большинстве случаев ИМ ставится уже на основании клиники, еще до ЭКГ-обследования. ЭКГ-диагностика позволяет ставить диагноз ИМ 80%в случаев. ЭКГ больше пригодно для определения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза(многое зависит от того, когда ЭКГ снимается). Нередко отмечается отсроченное появление ЭКГ-изменений.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ:

1. Изменения зубца Т (чаще отрицательный), указывающие на ишемию

(желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза. Без этого диагноз данного ИМ остается предположительным.

(ишемия на расстоянии или реципропный электрический феномен). Могут быть следующие основные локализации ИМ:

-передний (V1-4);

-нижний (II, III, avF);

-распространенный;

-задний (с реципропными изменениями вV1-2 - вместо Q появляется высокий R, вместо повышения ST - его снижение), который обычно сочетается

снижним или боковым; боковой (I, V5-6).

ИМ ПЖ плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому необходимо - ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R-V4R). В первые дни ИМ необходимо проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Таблица 3.

Динамика ЭКГ при разных ИМ

42

Таким образом, для эволюции ИМ характерны: постепенное снижение SТ

до изолинии, формирование коронарного , Та затем его постепенное “сглаживание”. У 5-15% больных ИМ на первой ЭКГ нет данных за ИМ. У большей части этих больных ЭКГ-признаки ИМ появляются в течение первой недели. Поэтому, при подозрении на ИМ- необходимо регистрировать ЭКГ в

43

динамике (несколько дней подряд). Если долго держится дугообразный подъем SТ в V2-6 и он не возвращается к изолинии, то это указывает на формирование аневризмы сердца. Последняя может развиваться и в острый период ИМ(на

непроникающего ИМ. При любом ИМ в ЭКГ-диагностике наиболее ценный факт - появление очаговых изменений с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относят: смещение сегмента ST или вверх или вниз; инверсию зубца T; уменьшение размеров зубца R. Зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует. Выраженность ЭКГ-изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некр, оторыйза уменьшается в размерах со временем. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются.

закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). То есть, при проникающем ИМ имеется обратная динамика в течение нескольких недель. Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q, небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ(допустим у больного уже был ) ИМ затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике (несколько дней).

Лабораторные методы диагностики ИМ. В диагностике ИМ помимо клинических и ЭКГ-данных, существенное значение имеет резорбционнонекротический синдром - неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной

тропониновый тест и изменения общего анализа крови. Весьма важны сроки

44

-количество миоглобина в крови (в норме - до 40 нг/мл) повышается уже через 1-2 ч в 10 раз и более(максимум повышения - через 8-10 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого теста не столь высока;

-тропонин-Т имеет первый пик роста через2-3 ч с максимумом через 8-10 ч, причем высокий уровень сохраняется до4-7 дней. Тропониновый тест

имеет прогностическое значение- если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через12 ч), то у него отсутствует

исследований МВ-КФК и КФК. При мелкоочаговом ИМ этот тест начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно;

определение КФК в динамике(3-4 раза). Уровень КФК возрастает в течение

отрицательных результата). Определение МВ-КФК весьма полезно, когда имеется поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК).

Весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ обладают трансаминазы - АСТ, АЛТ, ЛДГ (поэтому их и не рекомендуют использовать как маркеры ИМ). Так, рост АСТ часто выявляется и при поражениях печени. Трансаминазы - не стойкие ферменты, максимум их определяется в течение максимум6 ч, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя определение трансаминаз- дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч; забор крови должен быть произведен 4 р/д (через 6, 12, 18 и 24 ч). В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение

45

трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны. Надо помнить то, что

скелетных мышцах) повышается через 6-12 ч, пик - 2-е сутки, а нормализация - конец 2-й недели.

Суммарная ЛДГ (ее много во многих органах) реагирует позже остальных ферментов - на 2-й день (пик - 3-6 день), а нормализация - к концу 2-й недели. Поэтому определение суммарной ЛДГ(имеется 5 изоэнзимов) обычно используют у больных, поступающих в стационар уже через48-72 ч от начала

ИМ. Диагностичнее определение изофермента ЛДГ (его много в сердце), так

1

как повышается более рано. Рост ЛДГ обычно отмечается раньше, чем

1

суммарная ЛДГ. Кроме того, ЛДГ1 может увеличиваться на фоне нормальных значений суммарной ЛДГ. Обычно производят определение ЛДГ, когда повышена КФК.

В целом исследование биохимических маркеров некроза миокарда весьма важны - на основе этого выделяют ОКС с некрозом(ИМ) и без некроза (НСт). У ряда больных с подозрением на ,ИМабсолютные уровни ферментов не

46

формирование осложнений ИМ(тромбоэндокардит, затяжное течение). Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и повышения температуры имеет определенное значение в диагностике мелкоочагового ИМ, если нельзя определить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления: СРБ, фибриногена, сиаловых кислот, a2 и g-глобули- нов.

обследований. ЭКГ-признаков ИМ может и не быть, поэтому ИМ необходимо ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз ИМ проводится с:

-затянувшимся, тяжелым приступом Ст;

-прободной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом и аппендицитом;

-спонтанным пневмотораксом;

-расслаивающейся аневризмой аорты;

-острым перикардитом;

-ТЭЛА;

-левосторонним фибринозным плевритом.

Для верификации ИМ важна и неинвазивная ЭхоКГ2-вх проекциях, особенно при затяжном болевом приступе и отсутствии типичных изменений

47

Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК, она как и ЭхоКГ, не позволяет отличить свежий ИМ от старого (послерубца перенесенного ИМ). Используют и сцинтиграфию с пирофосфатом, меченным технецием. При некрозе (ИМ) ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат соединяется с ними- выявляются поля фиксации пирофосфата,

приемный покой. Больной должен “пролетать” его, врач не должен собирать здесь анамнез у больного. Время “дверь больницы - ЭКГ” не должно превышать 20 мин.

Рекомендации общего характера(режим, питание, уход). Факторы,

которые повышают работу сердца в начальный период ИМ, могут повышать и зону некроза. Обычно требуется 6-8 недель для полного излечивания ИМ (замещения некроза рубцовой тканью). В первые сутки ИМ необходим строгий постельный режим. Возникают сложности с туалетом, функция кишечника - стыд (“все надо делать лежа”). В целом, в острый период ИМ необходимо разумно ограничивать физическую активность. Так, на следующий день после ликвидации болевого синдрома и нормализации гемодинамики, начинается физическая реабилитация согласно классов тяжести. ЕеИМ цель - постепенное, осторожное повышение ФН, этим стимулируется выздоровление больного. Обычно в первый день реабилитации больному разрешают повороты на бок и активные движения в конечностях. Сейчас в кардиологических

больной долго лежит, то плохо раскрываются коллатерали и ИМ долго не

половины объема (так как миокарду необходимо тратить много энергии для переваривания пищи) и калорийности до 1000-1500 ккал. Питание должно быть дробным (вначале жидким), частым и малыми порциями После ликвидации болевого синдрома и по мере стабилизации состояния(во время 2-й недели) расширяют режим питания - дают фрукты, овощи, кефир, творог в небольшом объеме, но ограничивают калораж пищи, соль и холестерин.

Основные направления фармакологического лечения ИМ:

1. Адекватное (максимальное и )быстроеобезболивание (нейролептанальгезия - НЛА, наркотики).

48

тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты. ИМ достигает своих основных размеров в течение первых 6 ч.

напряжения стенки ЛЖ, урежение ЧСС и гемодинамическая разгрузка сердца (уменьшение пред-постнагрузки): в/в нитроглицерин или в комбинации сb-АБ

(например, желудочковых тахиаритмий опасных для жизни) и их активное лечение (средство выбора - лидокаин, но его не назначают для профилактики аритмий на фоне ИМ).

6.Коррекция КЩБ и электролитного состава крови(особенно, калия, магния - для профилактики аритмий).

7.Реабилитация: медицинская (диагностика и лечение), физическая

(адекватная активация больных, применение соответствующих программ ЛФК), психическая и профессиональная(возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

49

Рост напряжения

стенки ЛЖ

Рост потребления

Тахикардия

миокардом кислорода

Рис. 2. Увеличение размеров некроза при ИМ и его предупреждение.

Основные препараты для лечения ИМ:

-тромболитики;

-нитраты;

-b-АБ;

-ИАПФ;

-гепарин;

-аспирин.

1. Адекватное и быстрое обезболиваниепри ИМ(первоочередная проблема) должно проводится еще на догоспитальном этапе. Это помогает разорвать порочный круг(ишемия миокарда®боль®ишемия миокарда) и уменьшить рефлекторные влияния из очага поражения н периферических сосудов и сердечный выброс(предотвратить формирование рефлекторного КШ).

Больному нельзя давать половинные дозы анальгетиков, он не должен терпеть боль - это угроза его жизни. Важным аспектом обезболивания является снижение потребления кислорода миокардом(на фоне строго постельного режима, коррекции ЧСС и АД). Оптимальный путь обезболивания - устранение причины боли, то есть, восстановление коронарного кровотока (тромболизис).

Таблица 5.

Механизм действия лекарств для купирования ангинозной боли

50