6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Нестеров_Ю_И_,_Ласточкина_Л_А_

систирующем мерцании не доказана. Однако, соталол в дозе 80-160 мг 2 раза в день оказался ээфективен для поддержании синусового ритма.

-дизопирамид ( ритмилен) – ампулы по 5 мл 1% раствора. Вводят в/в струйно из расчета 2 мг/кг, но не более 300 мг. Он по действию не уступает новокаинамиду и мало влияет на АД. Однако он в большей степени оказывает отрицательное инотропное действие, вызывает сухость слизистых оболочек, запоры, задержки мочеотделение, замедляет внутрижелудочковое проведение и увеличивает продолжительность интервала Q-T;

--верапамил (изоптин) 2-4 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. Возможно развитие коллапса, поэтому его следует вводить вместе с мезатоном в количестве 0,2-0,3 мл. Купирующая активность изоптина оказалась низкой (не превышает 15-20%) при недавно возникшем эпизоде МП. По этой причине в настоящее время изоптин, равно как сердечные гликозиды, чаще используется для контроля над ЧСС.

-дигоксин длительное время рассматривался в качестве основного препарата для купировония МП. При персистирующем МП его эффективность недостаточно изучена. В настоящее время он вместе с бета-блокаторами, в основном, используется для урежения ритма сердца.

Препараты I С подкласса (особенно пропафенон) не показаны пациен-

там с низкой фракцией выброса и выраженными нарушениями проводимости. Определенная опасность существует (высокий риск трансформации

фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков) при купировании пароксизмов МП у пациентов с синдромом WPW. В этих ситуациях наиболее эффективным и безопасным методом является электроимпульсная терапия. В менее неотложных состояниях внутривенно вводят препараты I А и I С подклассов:

новокаинамид, ритмилен, пропафенон и кордарон. Использование сердечных гликозидов, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов с целью уреже-

ния ЧСС и купирования тахиаритмий при синдроме WPW противопоказано.

У больных, у которых пароксизм не вызывает значимых нарушений гемодинамики и переносится удовлетворительно, разумнее выбрать другую тактику. Вначале следует замедлить темп сердечной деятельности (перевести тахисистолическую форму МП в нормосистолическую), затем начать плановую терапию антиаритмическими препаратами или электрическую кардиоверсию.

Для быстрого урежения частоты сердечных сокращений рекомендовано использовать:

-изоптин (верапамил) 0,25% раствор в/в 2-4 мл или внутрь одномоментно 80-120 мг, затем по 80 мг через 6 час под контролем пульса и АД;

-анаприлин внутрь 60 – 80 мг одномоментно, далее по 40-60 мг через 4-6 часов под контролем пульса и АД;

-дигоксин 0,025% раствора по 2 мл внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы или внутрь 0,25 – 0,50 мг/сут;

-сочетание дигоксина (0,25 – 0,50 мг) и верапамила (80-120 мг) или анаприлина (40-60 мг);

59

-вместо анаприлина, изоптина и дигоксина для урежения ритма сердца

суспехом можно использовать кордарон (внутривенно или внутрь), особенно он показан при синдроме WPW.

Если монотерапия в течение ближайших 2-3 суток эффекта не принес-

ла, прибегают к комбинированной терапии. При рефрактерной (до 14 дней) аритмии по данным В.И. Денисенко и соавт. (1992) эффективны следующие комбинации: кордарон (600 мг/сут) и этацизин (150 мг/сут), кордарон (600 мг/сут) и кинилентин (0,5-1 мг/сут), кордарон 600 мг/сут и верапамил 160240 мг/сут, хинидина (800-1000 мг/сут) и верапамил (240-320 мг/сут). У па-

циентов с затянувшимися (от 15 до 30 дней) пароксизмами МП удается добиться успеха от совместного применения кордарона (600 мг/сут) и ритми-

лена (400-600 мг/сут).

Профилактика рецидива МП. Независимо от того, является ли МП пароксизмальной или персистентной, она представляет собой хроническое расстройство с высокой вероятностью рецидивирования. Поэтому большинство пациентов для поддержания синусового ритма нуждаются в длительной профилактической антиаритмической терапии. Противорецидивная терапия показана только при частых и (или) тяжело протекающих пароксизмов мерцания.

Выбор препарата для профилактики рецидивов аритмии определяется наличием органического поражения сердца, особенно ИБС, тяжестью клинических проявлений во время пароксизма, соотношением пользы лечения и риском развития побочных реакций. У больных ИБС и другими заболеваниями миокарда (гипертрофия миокарда, миокардит, кардиомиопатии) использование препаратов I А и I С подклассов (хинидин, новокаинамид, этацизин, этмозин, дизопирамид) может вызвать увеличение летальности, поэтому их рекомендуют использовать для длительной терапии только у пациентов без органического поражения сердца. В случае обнаружения аритмогенного действия прием препарата следует немедленно прекратить.

В тех случаях, когда развитие аритмии связано с приемом алкоголя, следует полностью исключить употребление спиртных напитков. Если МП развивается только во время физической активности, могут быть полезными бета-адреноблокаторы. Наибольшей профилактической эффективностью обладают следующие препараты:

- соталол в дозе 80-160 мг/сут, он меньше дает побочных эффектов и лучше, по сравнению с хинидином, переносится;

-кинилентин в дозе 0,25 – 0,75 г/сут (по 1 табл 2-3 раза в день);

-бета-адреноблокаторы. Они эффективно подавляют эпизоды МП и уменьшают их длительность;

-верапамил и дилтиазем в дозах 120-240 и 90-180 м/сут соответственно. Они уменьшают ЧСС во время пароксизма, в результате чего симптомы мерцания могут не проявляться, несмотря на рецидив болезни. Их хорошо применять при сочетании нарушений ритма с артериальной гипертонией или тахикардией;

60

-пропафенон в дозе 300 мг 2 раза в день;

-ритмилен в дозе 400-750 мг/сут.

-амиодарон в дозе 200-400 мг/сут, он надежно удерживает ритм сердца даже в тех случаях, когда имеет место резистентность к иным антиаритмическим препаратам;

-этмозин и новокаинамид. Эффективность и безопасность этих препаратами для поддержания синусового ритма у больных с МП недостаточно изучена;

-дигоксин, имеющиеся данные дают основания сомневаться в способности дигоксина предотвращать рецидивы мерцания.

Фармакологический контроль ЧСС. Если восстановление синусово-

го ритма пациенту не показано или было безуспешно врачу необходимо провести фармакологический контроль ЧСС. Когда речь идет о фармакологических способах контроля ЧСС при постоянном МП, имеется ввиду только её тахи-форма.

При тахисистолической форме мерцания фармакологический контроль ЧСС главным образом достигается посредством замедления проведения в А-

вузле. С этой целью рекомендуется использовать сердечные гликозиды (ди-

гоксин), недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-адреноблокаторы (метапролол, атенолол, пропранолол, соталол, бисопролол, бетаксолол), а также комбинацию дигоксина с антагинистами кальция (верапамилом, дилтиаземом) или бета-блокаторами. Обычно реко-

мендуется поддерживать ЧСС в диапазоне от 60 до 80 в минуту в покое и от 90 до 115 в минуту при умеренной физической нагрузке.

■Бета-адреноблокаторы. Назначение пропранолола, атенолола, ме-

тапролола или бисопролола особенно эффективно при высоком симпатическом тонусе. Хорошо зарекомендовал себя соталол, как препарат со свойствами неселективного бета-адреноблокатора

■Дигоксин, таблетки по 0,25 мг, показал свою высокую эффективность

вкачестве средства контроля ЧСС при постоянной форме МП. Внутрь препарат назначают в зависимости от ЧСС от 0,125 до 0,25 мг 2-3 раза в день. После урежения сердечного ритма переходят на поддерживающую дозу дигоксина - 0,125 мг 2-3 раза в день. Для уменьшения дозы препарата его назначение обычно сочетается с приемом бета-адреноблокаторов.

■Недигидропиридиновые антагонисты кальция. Верапамил и дилтиа-

зем часто используют для контроля ЧСС при постоянной форме МП.

■Кордарон подавляет А-в проведение и высокоэффективен в контроле ЧСС у пациентов с МП. Он рассматривается как препарат резерва, когда другие общепринятые меры неэффективны.

Комбинированная терапия. Для достижения адекватного контроля ЧСС нередко требуется комбинация препаратов. Основным элементом комбинации препаратов является дигоксин. Он вместе с бета-адреноблокаторами оказывают синергический эффект на А-в узел, поэтому эта комбинация наиболее эффективна в качестве контроля ЧСС, чем один из этих препаратов.

61

Нефармакологический контроль ЧСС. У большой категории больных с МП отчетливое улучшение клинической картины доказано при аблации А- в узла и имплантации электрокардиостимулятора. Эффект такого лечения оправдан в случае с постоянной бради-формой МП и неконтролируемой медикаментами тахи-форме, сопровождающейся расстройствами системной или регионарной (церебральной, коронарной) гемодинамики, а также у больных, у которых вследствие высокой ЧСС прогрессивно ухудшается сократительная способность ЛЖ, несмотря на активно проводимую медикаментозную терапию.

Таким образом, лечение МП может осуществляться с помощью использования антиаритмических препаратов, электрической кардиоверсии, электрокардиостимуляции, электродеструкции или хирургических методов лечения.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Хорошо известно, что МП ассоциируется с возрастанием риска тромбоэмболических осложнений, среди которых наиболее грозным является ишемический инсульт.

Если фибрилляция или трепетание предсердий продолжается 48 ч и более, то в течение 3 – 4 недель до восстановления ритма сердца и на протяжении не менее 3 недель после кардиоверсии для профилактикии тромбоэмболии проводят терапию непрямыми антикоагулянтами. Из непрямых антикаогулянтов хорошо зарекомендовали себя варфарин-никомед в дозе 2,5-5 мг/сут. Терапия антикаогулянтами проводится под регулярным контролем протромбинового индекса, показатели которого должны быть в пределах 4060%. Пациентам с риском развития тромбоэмболии можно рекомендовать постоянный прием аспирина (с учетом противопоказаний). Доза его должна быть не менее 325 мг/сут.

Трепетание предсердий – один из вариантов МП и характеризуется ритмичной деятельностью предсердий в очень частом ритме, от 250 до 370 в минуту. Трепетание предсердий диагностируют на основании ритмичных пилообразных предсердных волн f на ЭКГ. При этом желудочковые комплексы могут возникать ритмично, следуя за каждой второй, третей, четвертой и так долее предсердной волной. В таких случаях говорят о правильной форме трепетания предсердий 2:1, 3:1 и т. д. Иногда бывает трепетание предсердий с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1. При этом отмечается выраженная тахикардия более 250 уд/мин. Форму трепетания предсердий с нерегулярным ритмом желудочков называют неправильной. Тактика ведения больных с трепетанием предсердий такая же, как при МП. Однако следует отметить, что эффективность купирования приступа трепетания предсердий антиаритмическими препаратами существенно уступает МП, поэтому для восстановления ритма чаще используют электроимпульсную кардиоверсию.

62

Нарушения проведения импульса Блокады сердца

Атриовентрикулярная блокада (А-в блокада). А-в блокада 1 степени клинически нечем себя не проявляет и не требует медикаментозного лечения. А-в блокада II и III степени с ЧСС свыше 40 в минуту без нарушения гемодинамики головного мозга и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) также не требуют постоянного лечения. Необходимо регулярное наблюдение за ЧСС и исключить применение препаратов, угнетающих проведение импульса. При значительном урежении сердечного ритма и угрозе возникновения приступов МЭС можно использовать стимуляторы адренер-

гических бета-рецепторов: эуфиллин (таблетки по 0,15), изадрин, новодрин,

эуспиран и изупрел. Их можно принимать внутрь либо сублигвально по 5-10 мг каждые 2 часа или внутривенное капельное введение 0,5 % раствора 1-2 мл в 300-500 мл 5% раствора глюкозы. Алупент внутривенно 0,05% раствора 2 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы. Можно использовать внутривенно или подкожно введение 1 мл 0,1% раствора атропина. Исключается его применение при дистальной А-в блокаде, в этих случаях прием атропина может увеличить степень блокады с еще большим урежением ритма. Надо учесть, что при стойкой А-в блокаде с ритмом сердца 40 и менее ударов в минуту консервативные методы лечения малоэффективны, в таких случаях показана имплантация водителя ритма сердца.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости является противопоказанием к назначению препаратов II, III и IV классов, а полная А-в блокада - и препаратов I класса. Антиаритмические препараты при полной блокаде можно использовать только после имплантации электрокардиостимулятора.

Нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса или их разветвлений) какого-либо специального лечения не требуют. Однако следует помнить, что внутрижелудочковая блокада может резко усилиться при использовании препаратов I С класса,

особенно этацизина, а также препаратов I A класса, поэтому необходимо исключить назначение этих препаратов, угнетающих проведение импульса по желудочкам. У лидокаина и мекситила это действие не выражено, что позволяет предпочесть их при лечении нарушений ритма у этой категории больных.

Показания для имплантации водителя ритма Абсолютные показания:

-брадикардия любой стадии, клинически проявляющаяся головокружением или предобморочным состоянием;

-эпизоды (эпизод) потери сознания.

Относительные показания:

-проявляющиеся признаками сердечной недостаточности;

-наличие А-в блокады II степени (Мобиц II ).

63

Синдром предвозбуждения жеудочков

Воснове синдрома предвозбуждения желудочков (СПВЖ) лежит деполяризация (возбуждение) определенного участка миокарда желудочков еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе, что

вклассическом варианте отражается на ЭКГ укорочением интервала P-Q, уширением желудочкового импульса и наличием дополнительной дельта ∆ волны. Такое сочетание, получило название «синдром Wolf - Parkinson – White», по имени трех авторов, описавших этот синдром. В морфологической основе синдрома лежат дополнительные предсердно-желудочковые соединения (пучки Кента), который берет начало в миокарде предсердия и, шунтируя А-в узел, уходит в миокард желудочка. Увеличение продолжительности желудочкового комплекса происходит за счет появления в его начале дополнительного зубца – дельта волны.

Согласно рекомендациям рабочей группы экспертов ВОЗ (1980) следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом подразумевают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах предвозбуждения подразумевают в тех случаях, когда наряду с типичными изменениями ЭКГ у пациентов возникают приступы А-в реципрокной тахикардии. Следует отметить, что скорость проведения импульса через добавочные тракты обычно бывает больше, чем через А-в узел, что и обусловливает различные изменения на ЭКГ, характерные соответственно для каждого добавочного тракта либо соединения. Такая ЭКГ-аномалия встречается у 0,15-0,20% практически здоровых лиц и у 0,26% соматических больных.

Укороченный интервал P–Q без уширения комплекса QRS и без волны ∆ получил название синдрома Клерка – Леви – Кристеско (CLC) В морфологической основе данного синдрома придается значение интернодальному тракту Брашенмаше, т.е. А-в – узловых шунтов.

Воснове синдрома предвозбуждения типа Махейма лежат волокна, соеденяющие межжелудочковую перегородку с нижней частью А-в узла или с верхней частью общего ствола п. Гиса, либо его ветвями. Данный вариант предвозбуждения выражается расширением комплекса QRS, волной ∆ без укорочения интервала P – Q.

Синдром WPW может регистрироваться в любом возрасте, преимуще-

ственно у лиц мужского пола, а синдром CLC преимущественно у женщин среднего возраста без органического поражения сердца и носит наследственный характер. Возможно сочетание СПВЖ с органическими пороками сердца (пороками сердца, пролапсом митрального клапана, кардиомиопатиями, ИБС).

Синдром WPW имеет 2 типа, тип А, когда дельт-волна, направляясь вверх, смыкается с восходящим коленом зубца R; и тип В, когда дельтаволна направлена вниз и тогда он может сливаться с зубцом Q, ширина ко-

64

торого при этом может существенно увеличиться, “поглощая” зубец R. При типе А место предвозбуждения предполагается в левом желудочке, при типе В – в правом. Последний может маскировать или симулировать инфаркт миокада, блокаду ножек пучка Гиса, гипертрофию желудочков, дистрофию миокарда или экстрасистолию. Он может быть постоянным, приходящим и альтернирующим, в том числе по типу аллоритмии.

Течение СПВЖ крайне разнообразно. Он может ничем себя не проявлять в течение всей своей жизни. Однако у 25% лиц могут развиваться различные виды нарушения ритма сердца. Среди всех тахиаритмий суправентикулярная пароксизмальная тахикардия составляет 70-80%, пароксизмальная мерцательная аритмия – 20-30%. В основе нарушения ритма в этих случаях лежит явление повторного входа волны возбуждения по замкнутому кольцу, включающему обычный и шунтовый пути проведения. Возникновение нарушения ритма часто связывают с физической нагрузкой, неловкими движениями или эмоциональным напряжением. Частота их у разных лиц варьируется от 1-2 приступов за много лет, до многократного ежедневного повторения. Особенно тяжело протекают приступы пароксизма мерцания и трепетания предсердий, при которых частота желудочковых сокращений достигает 300-400 в минуту. Такие аритмии считаются прогностически неблагоприятными вследствие возможности развития ФЖ с летальным исходом. Возможно существование скрыто протекающего СПВЖ, диагностика которого осуществляется методом электрофизиологического исследования сердца.

Купирование приступа мерцания предсердий, параксизмальной наджелудочковой тахикардии при СПВЖ

Еесли ситуация угрожающая следует проводить электроимпульсную терапию. В менеее неотложных состояниях внутривенно вводят аймалин (гилуритмал, неогилуритмал) в дозе 50 мг; при неэффективности дозу препарата повышают до 100 мг (4 мл 2,5% раствора). Препарат вводят внутривенно медленно под контролем АД и параметров ЭКГ. При отсутствие аймалина можно внутривенно вводить один из следующих препаратов IА и IС под-

классов: новокаинамид, ритмилен, этацизин, пропафенон. Использование

сердечных гликозидов, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов противопоказано. Эти препараты улучшают проведение по анамальному пути проведения импульса, в связи с чем увеличивается опасности учащения ЧСС и возможность транформации аритмии в фибрилляцию желудочков с развитием внезапной смерти.

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов

В настоящее время универсального антиаритмического препарата, который не вызывал бы побочных или аритмогенных эффектов не существует. Практически все ААП вызывают в той ии иной степени побочные эффекты, порой боее тяжелые, чем имевшее место нарушение ритма. Следует раз-

65

личать понятия: побочное и аритмогенное действие. Побочные действия ААП - прямой результат непредсказуемого электрофизиоогического эффекта на клетки проводящей системы сердца и миокарда применяемого преппарата. Аритмогенное действие ААП по данным разных авторов (Мазур Н.А., 1985; Кушаковский М.С.,1992) регестрируется в среднем у 6-16% больных. Суммарно определенное и возможное аритмогенное действие наиболее часто (15-28%) регистрируется в отношении препаратов I C класса.

При сравненительной оценке частоты проявлений аритмогенного эффекта различных ААП оказалось, что наиболее часто он встречается при использовании энкаинида, флекаинида, хинидина, пропранолола (14-16%), этмозина (7%), этацизина (20%) и реже при приеме метапролола (9-11%) и

ритмилена (6-8%) [Veledit et al., 1982; Мазур Н.А.,1991].

Факторами, которые увеличивают риск возникновения аритмогенного действия, являются терапия диуретиками и дигоксином, удлинение интервала Q -T, значительные нарушения сократимости миокарда. Непосредственным провоцирующим фактором нередко служит физический или эмоциональный стресс. Поэтому для своевременного выявления аритмогенного действия и оказания реанимационной помощи некоторые авторы рекомендуют осуществлять оценку эффективности и безопасности антиаритмической терапии с включением, кроме холтеровского мониторирования ЭКГ, пробы с физической нагрузкой. При обнаружении аритмогенного действия одного препарата требуется еще большая осторожность при назначении другого препарата и желательно использовать препарат из другого класса, хотя не исключается, что второй препарат не окажет аритмогенный эффект.

Обнаружение аритмогенного действия предполагает незамедлительную отмену препарата и обеспечение контроля за состоянием больного в блоке интенсивного наблюдения с целью оказания, в случае необходимости, реанимационной помощи. Поэтому, в конечном итоге, решение вопроса о назначении антиаритмического препарата должно учитывать пользу и риск такой терапии.

66

жения сердца б - может быть прогностически неблагоприятным признаком у

больных с постинфарктным кардиосклерозом

в- лечение эктрасистолии может значительно улучшить прогноз у больных с постинфарктным кардиосклерозом

г - все ответы правильны д - правильных ответов нет

3.Основными ЭКГпризнаками феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта является:

а - укорочение интервала Р-R

б– наличие “дельта-волны”

в- уширение комплекса QRS

г- дискордантное смешение SТ

4.У пациента 25 лет с вегетососудистой дистанией без органического поражения сердца регистрируются частые предсердные экстрасистолы. ЧСС 92 в минуту. Выберите антиаритмическое средство:

а- новокаинамид

б - ритмилен в - анаприлин (обзидан)

г- этмозин

д- ритмонорм

5.Назовите недостающую группу антиаритмических средств:

а- мембраностабилизирующие (блокаторы натриевых каналов) б - блокаторы бета-адренорецепторов в - замедляющие реполяризацию желудочков (симпатолитики)

г - ....................................

6. У больного 80 лет синдром слабости синусового узла, кратковременная потеря сознания , ЧСС до 30 в минуту. Ему показано:

а - атропинподобные препараты б - бета-адреностимуляторы в - имплантация водителя ритма г – от лечения воздержаться

67

7. У водителя автобуса (40 лет) после перенесенного острого миокардита регистрируются приступы пароксизма мерцания предсердий (до двух раз в месяц) с частотой для желудочков 180-200 в минуту. Как Вы решите вопрос трудоустройства:

а – возможно выполнение прежней работы б - перейти на работу на легковой транспорт в - работа на территории автобазы

г - направить на МСЭК для определения группы инвалидности

8. Этому больному показано санаторно-курортное лечение на: а - грязевых курортах б - родоновые в - горных

г- климатических

9.При мерцании предсердий наблюдается:

а- регулярность сердечных сокращений б – отсутствие зубцы Р на ЭКГ

в - одинаковое расстояние интервалов P-Q во всех отведениях г - одинаковые расстояния зубцов R-R

10.Дополните группу препаратов, используемых для урежения ЧСС при мерцательной аритмии:

а- бета-адреноблокаторы

б- кардиоселективные антагонисты кальция в - ______________________

11.Для купирования приступа мерцания предсердий больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказаны:

а - препараты I А подкласса

б- сердечные гликозиды

в - препараты III класса (кордарон)

г- препараты I С подкласса

12.Для купирования приступа желудочковой тахикардии не следует использовать:

а - финоптин б - лидокаин

в - новокаинамид

г- сердечные гликозиды

68