6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Нестеров_Ю_И_,_Ласточкина_Л_А_

и соблюдать все предосторожности во избежания ещё больших проблем, чем та, по поводу которого проводится лечение.

Следует ещё раз подчеркнуть, что лечение аритмий сердца требует от врача осторожности, взвешенности решений, большой ответственности и необходимости постоянно помнить завет Гиппократа «no nocere!» (не навре-

ди!).

Базисная терапия. Она предусматривает создание благоприятного электролитного ложа для действия антиаритмических средств. Известно, что влияние любого причинного фактора в конечном итоге опосредуется через нарушения калий-натриевого равновесия. Установлено аритмогенное значение снижения внутриклеточного содержания К+ и Мg2+ и накопления Na+ и Са2+. С целью восполнения калий-магневого дифицита используются следующие средства.

▲Санасол- порошок во флаконах по 100 г. Он состоит из смеси калия хлорида (60%), калия цитрата, кальция глюконата и амония хлорида по 10%, магния аспарагината и глютаминовой кислоты по 5%. Применяется для досаливания пищи и дополнительно по 1 – 1,5 г (на кончике ножа) в 100 мл воды или томатного сока 3-4 раза в день после еды.

▲Панангин – драже, содержащее 0,158 г калия аспарагината и 0,140 г магния аспарагината; ампулы по 10 мл, которые содержат 0,452 г калия аспарагината и 0,4 г магния аспарагината. В таблетках отечественного аналога аспаркама содержится по 0,175 того и другого. Внутрь принимается до 6 табл в день длительно; внутривенно струйно по 10 мл на 10 мл 5% р-ра глюкозы, либо капельно по 40-60 мл в 250 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-1,5 часов.

▲Глюкоза-калий-инсулиновая смесь (поляризующая смес), состоящая из 5% р-ра глюкозы, калия хлорида и инсулина. Количество содержания инградиентов в поляризующей смеси может широко варьировать. Чаще используют следующее состношение: 250-500 мл 5% глюкозы, 3 г калия хлорида и 10 ед. инсулина. В последние годы стали добавлять 3-5 мл 25% р-ра сульфата магния. Темп инфузии не должен превышать 30-35 капель в мин. При быстром введении возможно появление боли по ходу вены.

Вопреки мнения многих врачей оротат калия не относится к калий замещающим препаратам. Он относится к группе нестероидных анаболиков.

Апоэтому применение его имеет другие показания и иной смысл.

Схема ошибок при лечении аритмии

♥ошибки при решении вопроса о целесообразности лечения аритмий;

♥неверный подход (консервативный или радикальный) в определении тактики терапии;

♥недоучет этиологии аритмий и целесообразность этиотропной терапии;

♥недоучет анамнестических факторов, особенности социального статуса, семейного положения, режима труда и отдыха, питания, сопутствующих заболеваний;

29

♥неправильный выбор медикаментов (погоня за редкими лекарствами, недооценка или переоценка возможных осложнений, эмпиризм в выборе лекарств;

♥неверный выбор препарата и режима его назначения;

♥неиспользование комбинаций антиаритмических препаратов;

♥недоучет возможностей хирургических методов лечения;

♥ошибки деонтологического плана.

30

Частные формы аритмий

-------------------------------------------------------------------------------

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией (СТ) называют учащение биения сердца более 90 в минуту. Верхняя граница частоты ритма при СТ варьирует в разных пределах, но в большинстве случаев она не превышает 160 в мин, хотя у спортсменов во время соревнования или тренировок на высоте грузки она может достигать180-200 в минуту.

Для СТ характерны постепенное учащение и урежение ритма, что отличает данное расстройство от пароксизмальной тахикардии. По этиопатогенетическому признаку СТ подразделяют на экстракардиальную и интракардиальную.

Экстракардиальная форма СТ связана с увеличением тонуса симпатической нервной системы и возникает под влиянием многих факторов: приема алкоголя и других возбуждающих напитков, психоэмоциональных стрессах, лихорадочных состояниях, при анемиях, сосудистой недостаточности и др. Наибольшее значение для клинициста представляют две причины: повышение функции щитовидной железы и неврогенная (психогенная) синусовая тахикардия. Последняя всегда сопровождается клиникой невроза и на этом фоне часто наблюдаются симпатико-адреналовые кризы.

Интракардиальная форма СТ связана с органической патологией миокарда со снижением её сократительной функции. Она относится к наиболее ранним признаком застойной недостаточности сердца.

Лечение. Основную роль в устранении СТ имеет этиопатогенетическая терапия. При интракардиальной форме лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшее СТ (адекватная терапия сердечной недостаточности, ИБС, коррекция порока сердца, повышенных цифр АД и др.).

При экстракардиальной СТ терапия должна быть направлена на нормализацию психоэмоционального состояния пациента с использованием, при необходимости, психофармакологических средств. В амбулаторных условиях наиболее показаны дневные транквилизаторы: мезапам (рудотель) – табл по 0,01 г, мебикар – табл по 0,3 г, грандаксин – табл по 0,05 г и мягкие нейролептики: френолон – драже по 0,005, сонапакс – драже по 0,01 и 0,025,

эглонил – табл по 50 мг 2-3 раза в день. Назначаются они строго индивидуально в зависимости от чувствительности пациентов, в среднем по ½ - 1 табл 3 раза в день. Необходимым условием подбора доз препарата является отсутствие сонливости в дневное время. Продолжительность лечения обычно колеблется от 2,5 – 3 недель до 2 – 3 месяцев. При улучшении состояния пациента суточную дозу препарата отменяют постепенно (каждые 4-5 дней уменьшают на 1 табл).

31

При астено-депрессивном или тревожно-депрессивном состояниях показаны антидепрессанты с седативными свойствами: золофт по 25-50 мг 1

раз в день утром или вечером, коаксил – табл по 12,5 мг 3 раза в день, транксен – капсулы по 5-10 мг 2-3 раза в день, леривон – табл по 30 мг 1-2 раза в день, ксанакс – табл по 0,25-0,50 мг 2-3 раза в день.

Не потеряли свое значение классические седативные средства: препа-

раты валерианы (настой из высушенных корней, таблетки с сухим экстратом, настойка) и бромиды (адонис-бром, бромизавал) и успокаивающие капли – корвалол (валокардин), кардиовален по 40-60 капель на прием.

Из антиаритмических средств следует назначить неселективные бета-

адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин, обзидан) в дозе 20-40 мг каждые 6 час, пиндолол (вискен) в дозе 5 мг 3-4 раза в сутки, карведилол в дозе 12,5 - 25 мг 2 раза в сутки, соталол в дозе 80 мг 2 раза в сутки.

Синдром слабости синусового узла

Под термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ) или «синдром дисфункции синусового узла» понимают нарушения функции синусового узла (СУ), проявляющися брадиаритмиями. В литературе встречается другой термин болезни «синдром дисфункции синусового узла». Следовательно, эти два термина следует рассматривать как синониумами. Электрокардиографические признаки дисфункции СУ: 1) синусовая брадикардия; 2) синоатриальная блокада II степени; 3) эпизоды остановки СУ.

Под синусовой брадикардией понимают урежение частоты синусового ритма менее 60 в минуту в дневное время. Частота сердечных сокращений обычно не падает ниже 40 в минуту. Синоатриальная (СА) блокада II степени и эпизоды остановки СУ на ЭКГ проявляются в виде так назывемых синусовых пауз – периода отсутствия зубца Р (прямая линия на ЭКГ). Следует отметить, что клинические проявления, показания и характер лечебных мероприятий при остановках синусового узла и СА-блокаде существенно не отличаются, поэтому точное разграничение этих состояний клинического значения не имеет.

При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахиаритмиями используют термин «синдром брадикардии-тахикардии». При этом в диагнозе необходимо указать конкретные электрокардиографические и клинические проявления СССУ и клиническую форму тахикардии. Напри-

мер: ИБС, синдром слабости синусового узла: синусовая брадикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, брадисисталическая форма, хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Непосредственными причинами дисфункции СУ может быть органическое поражение синоатриальной зоны. Основной причиной вторичной дисфункции СУ является повышенная активность блуждающего нерва или повышение чувствительности СУ к вагусным влияниям. Вторичная дисфункция СУ как физиологическое явление отмечается у высококвалифици-

32

рованных спортсменов и у лиц систематически занимающихся физическим трудом. Она может быть рефлекторного происхождения при повышении внутричерепного давления (при остром нарушении мозгового кровообращения), при гипотиреозе, холецистите, язвенной болезни; в результате воздействия медикаментозных средств (препаратов раувольфии, клофелина, бета-адреноблокаторов, гликозидов и др.). Синусовая брадикардия нередко встречается при нейроциркуляторной дистонии кардиального типа.

Признаками вторичной (вагусной) дисфункции СУ является нормальная реакция синусового ритма на атропин – повышение ЧСС более 90 в минуту после его внутривенного введения (0,02 мг/кг). Выявление причины вторичной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и общеклинического обследования.

Как и любые нарушения ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным или сопровождаться возникновением клинических симптомов. Основными клиническими проявлениями дисфункции СУ являются симптомы сердечной недостаточности (СН) и эпизоды внезапной потери сознания. Симптомы СН у пациентов с СССУ возникают вследствие отсутствия адекватного учащения синусового ритма во время физической нагрузки. При снижении ЧСС ниже критической величины происходит уменьшение сердечного выброса. Кроме того, у части больных с СССУ наблюдается так называемая хронотропная недостаточность или хронотропная некомпентентность – состояние, когда максимальная ЧСС, которая должна быть в ответ на выполнение нагрузки снижена (менее 70% от расчетной максимальной частоты для данного возраста или 120 ударов в мин). Расчетная частота определяется по формуле: 197 – (0,56 х возраст) или 0,7 х (220 – возраст). При физической нагрузке у таких пациентов не происходит адекватного повышения сердечного выброса. В покое и при умеренных физических нагрузках сохранение и увеличение сердечного выброса обеспечивается за счет увеличения ударного объема, однако возможности этого компенсаторного механизма имеют предел и при повышении интенсивности физической нагрузки наступают симптомы недостаточности кровообращения.

Другим механизмом, способствующим развитию ХСН у пациентов с

СССУ, является возникновение мерцания предсердий. Исчезновение систолы предсердий при мерцательной аритмии и нерегулярный ритм сокращений желудочков способствуют снижению сердечного выброса, возникновению или усилению недостаточности кровообращения. Особенно неблагоприятно сочетание ХСН и «синдрома брадикардии-тахикардии». В этих случаях резко возрастает риск прогрессирования и декомпенсации ХСН и увеличивается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего эмболических инсультов.

Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морга- ньи-Эдемса-Стокса) наступают при внезапном урежении ЧСС или во время асистолии продолжительностью более 5-10 сек. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных выскальзывающих эктопических ритмов. При хорошей функции центров вторичного автоматизма клиниче-

33

ских симптомов может не быть даже при полном прекращении эктопической активности СУ.

При обследовании пациентов с СССУ примерно у 40% не удается обнаружить признаков заболевания сердца. В таких случаях СССУ считается вариантом идеопатического поражения СУ, проводящей системы сердца или миокарда предсердий. В большинстве случаев причиной развития СССУ является ИБС, артериальная гипертензия, пороки сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда.

Всех пациентов с СССУ можно разделить на 3 группы:

-пациенты с клиническими симптомами, у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40 в минуту, СА-блокада II степени). Таким пациентам показана имплантация кардиостимулятора;

-пациенты без клинических симптомов, у которых признаки дисфункции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ, такие пациенты в дополнительном исследовании и лечении не нуждаются;

-наибольшие трудности представляет обследование и лечение пациентов с симптомами ХСН и больных с эпизодами головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеются признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, поскольку не ясно, является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Этим пациентам показано полное обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

Вэтих случаях применяют два метода инструментального исследования: суточное и более мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией предсердий. Первое исследование значительно повышает вероятность выявления явных признаков дисфункции СУ и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между клиническими симптомами и дисфункцией СУ или исключать такую взаимозависимость. Признаками дисфункции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в минуту в дневное время и 30 в минуту вовремя сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 сек.

Пациентам, у которых не удалось доказать, что причиной клинических симптомов является дисфункция СУ показано проведение пробы с частой стимуляцией предсердий. Основным электрофизиологическим способом оценки функции СУ является определение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) – продолжительность паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ белее 1,5 сек (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, поэтому используют так называемое корригированное ВВФСУ, которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала Р - Р. Значение ВВФСУ превышающее 500-600 мс, считается высокоспецифичным призна-

34

ком СССУ. И все же у части пациентов с дисфункцией СУ эти показатели бывают в пределах нормы.

ВВФСУ можно также определить с помощью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (10 мг). Максимальную продолжительность интервала Р - Р после введения этих препаратов оценивают так же, как ВВФСУ при пробе с частотной стимуляции.

Лечение.. Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую или рецидивирующую дисфункцию СУ не существует. Если брадикардия проявляется клиническими симптомами: приступами стенокардии, артериальной гипотонией, головокружением, пресинкопальными, синкопальными состояниями или выявляется значительное увеличение ВВФСУ (более 3- 5 сек), то это служит показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях решение принимают в зависимости от клинической ситуации. Следует отметить, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы, такая же, как и у здоровых лиц. Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительность жизни пациентов, а только устраняет симптомы, прежде всего синкопальные состояния.

Показаниями для постоянной электрокардиостимуляции у пациентов при СССУ (рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской Ассоциации сердца, 1998 г) являются:

-дисфункция СУ с документированной брадикардией (менее 40 мин) или паузами, сопровождающимися симптоматикой (головокружением и предобморочными состояниями, эпизодами потери сознания, прогрессированием СН) и случаи, когда брадикардия является результатом длительной медикаментозной терапии, которая не может быть прекращена или заменена другой терапией;

-спонтанная или медикаментозно обусловленная дисфункция СУ с ЧСС < 40 в минуту, сопровождающаяся явной клинической симптоматикой;

-минимально выраженная клиническая симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования < 30 в минуту.

При синдроме слабости синусно-предсердного узла практически все антиаритмические препараты оказывают прямое угнетающее действие на его функцию. Но в связи с тем, что некоторые препараты (например, хинидин, ритмилен) обладают антихолинергическим или выраженным вазодилатирующим действием (дилтиазем, верапамил), их отрицательный хронотропный эффект может не проявиться. Однако предсказать, какое из действий будет основным - трудно. Поэтому в каждом конкретном случае приходится учитывать много факторов. Но наиболее безопасно у таких больных подбор антиаритмических препаратов проводить после имплантации электрокардиостимулятора.

35

Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую дисфункцию СУ не существует. Назначение М-холинолитиков или симпатомиметических препаратов оправдано лишь при острых эпизодах брадиаритмии, а также при невозможности применения электрокардиостимулятора или отказе больного от имплантации кардиостимулятора.

Атропин 0,1% р-ра назначается по 5-10 капель 3-4 раза в день. Если положительный результат не получен, доза препарата увеличивается в зависимости от его переносимости. В экстренных случаях атропин назначают парентерально (подкожно или внутривенно) по 0,5-1 мл.

Препараты красавки: настойка красавки по 5-10 капель 3 раза в день, можно назначить таблетки с сухим экстрактом белладонны (беллатаминал, беллоид, белласпон) по 1 табл 3-4 раза в день. Капли Зеленина по 15-20 капель 3 раза в день, эуфиллин в табл по 0,15 г 3 раза в день, апрессин 50100 мг/сут. Лучше использовать пролонгированные препараты теофиллина

– теопек по 0,3—0,45 г/сут или теотард по 400 мг/сут. На фоне приема этих препаратов отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20-25%, повышение физической работоспособности и прекращение синкопальных состояний.

При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий у пациентов без кардиостимулятора, если частота сокращения желудочков превышает 130-160 в минуту, для её урежения можно использовать внутривенное введение дигоксина. Следует отметить, что назначение верапамила или бета-адреноблокаторов для урежения ЧСС при тахисистолической форме может быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение функции СУ после восстановления ритма. После достижения ЧСС менее 100 в минуту (или при исходной нормосистолической форме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаинамида, ритмилена или хинидина. Во многих случаях нет необходимости добиваться обязательного восстановления синусового ритма, достаточно контролировать ЧСС с помощью приема дигоксина, так как рано или поздно у пациентов устанавливается постоянная форма мерцательной аритмии.

Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов мерцательной аритмии наиболее эффективна имплантация кардиостимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий и/или назначение противо-

аритмических препаратов – кордарона, этазицина, аллапинина, хинидина или ритмилена. Назначение этих препаратов без кардиостимулятора требует повышенной осторожности и в условиях стационара. Пациентам с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рецидивировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органического поражения миокарда или СН для предотвращения тромбоэмболии показано назначение аспирина в дозе 150300 мг/сут.

36

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией (СА) называют нерегулярный синусовый ритм с периодами ускорения и замедлений сердечных сокращений. Она связана с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле. О СА говорят тогда, когда разница продолжительности самого длинного и самого короткого интервала Р - Р превышает 10% среднего интервала или разница между максимальным и минимальным интервалами R – R превышает 0,15 сек. Наиболее часто наблюдается СА, связанная с дыханием, или дыхательная аритмия: при вдохе ритм урежается, а при выдохе учащается. Это связано с физиологическими колебаниями вегетативного тонуса. Она отражает наличие вегетативной дистонии с повышением тонуса блуждающего нерва – вагусная форма. Особенно это заметно выявляется у лиц молодого возраста (детей и подростков). Какого-либо специального лечения дыхательная синусовая аритмия не требует.

Реже встречается нерегулярный синусовый ритм – недыхательная синусовая аритмия. В этих случаях синусовая аритмия связана с поражением СА-узла и прилегающего миокарда. Лечение такой аритмии совпадает с фармакотерапией основного заболевания.

Миграция водителя ритма

Миграция водителя ритма характеризуется постепенным перемещением водителя ритма от синусового узла в другие отделы сердца, чаще в различные участки предсердий и атриовентрикулярное соединение. Типичными для данного ритма является наличие аритмий с различной формой и полярностью зубцов Р и различной продолжительностью интервалов Р - R.

Мигрирующий ритм может возникать у здоровых людей в результате изменения тонуса блуждающего нерва, влияющего на функцию синусового узла. Нередко она регистрируется у спортсменов при так называемом “спортивном” сердце. У пациентов с органическими поражениями сердца мигрирующий ритм может являться активным эктопическим ритмом. Клинически миграция ритма не сопровождается возникновением каких-либо неприятных ощущений и поэтому специального лечения обычно не проводится. При необходимости назначаются препараты, оказывающие влияние на течение основного заболевания (миокардит, ИБС, кардиомиопатии и др.).

Эктопические аритмии

Из этой группы нарушений ритма наибольшую актуальность для клиники представляют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

37

Экстрасистолия. Экстрасистолией называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, возникающее в предсердиях, А-в соединении или в различных участках проводящей системы желудочков. Основным механизмом экстрасистолии считают механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Кроме экстрасистолии существует еще одна разновидность внеочередного сокращения – парасистолия. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом. Разграничение этих двух понятий существенного значения не имеет, так как их прогноз и лечебные мероприятия одинаковы.

Экстрасистолия - одна из распространенных форм аритмии. На основе исследований с использованием длительной мониторной регистрации ЭКГ установлено, что экстрасистолы возникают практически у всех людей – как у больных, так и у здоровых. К экстрасистолии принято относить не более трех преждевременных комплексов подряд. Более трех комплексов подряд можно уже считать эпизодом неустойчивой тахикардии. Клинически и электрокардиографически экстрасистола проявляется преждевременным сокращением с последующей паузой, называемой постэкстрасистолическим интервалом, или компенсаторной паузой. Если сумма экстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух сердечных циклов, то компенсаторная пауза считается полной. Если сумма интервалов короче, то пауза считается неполной. Продолжительность компенсаторной паузы зависит от локализации эктопического очага. В случаях, когда пауза отсутствует, экстрасистолы называют интерполированными.

Экстрасистолы могут быть единичными и групповыми. Существует аллоритмическая экстрасистолия, чередующаяся с очередными комплексами

вправильной последовательности: бигеминия (следующие за каждым очередным комплексом), тригеминия (два очередных комплексов и одна экстрасистола), квадригеминия (группы из четырех комплексов) и т.д.

Важное значение имеет разделение желудочковых экстрасистол по времени их возникновения. При ранних экстрасистолах экстрасистолический зубец R наслаивается на зубец Т предыдущего очередного желудочкового комплекса (экстрасистола типа «R на Т»). В большинстве случаев экстрасистолические комплексы несколько отстоят от предыдущих зубцов Т, возникая

впервой половине диастолы. Такие экстрасистолы называют «средними». Экстрасистолы, возникающие во второй половине диастолы, называют поздними.

По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:

-функциональные – у лиц без органического поражения сердца;

-органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;

38