6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Нестеров_Ю_И_,_Ласточкина_Л_А_

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Ширина желудочковых комплексов при желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ) как правило превышает 0,12 с, чаще 0,14-0,16 с. Желудочковая тахикардия с узким комплексом встречается крайне редко. По форме желудочковых комплексов выделяют на моно – и полиморфную ЖПТ. При моноформной тахикардии форма желудочковых комплексов стабильна, а при полиморфной – постоянно меняется по типу «пируэт» - чередование положительных и отрицательных желудочковых комплексов.

Считается, что эта аритмия наиболее опасна для жизни. Её появление свидетельствует о тяжелой патологии сердца - перенесенный или острый инфаркт миокарда, диффузный кардиосклероз, миокардит, аневризма и пороки сердца, дилатационная миокардиопатия, дисплазия правого желудочка, а также после назначения антиаритмических препаратов (особенно IА класса). У пациентов с выраженным поражением сердца даже относительно невысокая ЧСС (150 уд/мин) может проявляться признаками острой сердечной недостаточности (отеком легких), аритмическим шоком, ишемией миокарда, эпизодами потери сознания. Нередко ЖПТ трансформируется в фибрилляцию желудочков. Лишь у немногих здоровых людей может не быть каких-либо клинических симптомов, кроме ощущения сердцебиения и не возникает нарушения гемодинамики.

Купирование ЖПТ. Если приступ сопровождается выраженным нарушением гемодинамики и тяжелыми клиническими прявлениями показана срочная электрическая кардиоверсия, даже в поликлинических условиях. Можно попытаться купировать приступ ударом кулака в область грудины или кашлем. В менее ургентной ситуации используют медикаментозные средства:

- лидокаин 2% раствор внутривенно струйно 100-120 мг на глюкозе, затем ещё 400 мг (4 мл 10% раствора) внутримышечно. Далее назначают капельное введение препарата на полиглюкине или 5% глюкозе в дозе 100-200 мг/час. Суточная доза достигает 2-3 г. После купирования приступа лидокаин можно назначать внутримышечно, вначале 400 мг (4 мл) 10% раствора, затем по 100 мг каждые 3-4 часа. Купирующий эффект препарата невысок, его преимуществами является быстрота и кратковременность действия;

- новокаинамид – внутривенно 10% раствор медленно от 1 до 2 г (10-20 мл). После купирования приступа препарат назначается внутримышечно по 5- 10 мл каждые 4 часа. Высшая суточная доза 4 г.

- кордарон, внутривенно 5% раствор капельно 150-450 мг (3-9 мл) на физиологическом растворе, 150 мг (3 мл) можно вводить струйно на физиологическом растворе.

Менее эффективны: этмозин, вводят 4-6 мл 2,5% раствора, этацизин (2-4 мл 2,5% раствора), ритмилен (5 мл 1% раствор), обзидан (2-4 мл 0,25% раствора), верапамил (2-4 мл 0,25% раствора).

49

При желудочковой тахикардии типа «пируэт» показано назначение сульфата магния 25% раствора в дозе 3-4 г болюсом или внутривенно капельно в дозе10-20 мл. Как правило эффект наступает практически мгновенно. В случаях повторяющихся аритмий - инфузионно 20-40 мг препарата на 400 мл физиологического раствора в течение 30 мин - 2 ч. Такое введение сульфата магния обеспечивает хороший антиаритмичесий эффект у многих больных. При гипомагнезии сульфат магния вводят со скоростью 0,5-1 г/ч на протяжении 24 ч. Противопоказания: шок, коллапс, гипотония.

После купирования аритмии больным следует назначить противорецидивирующую терапию. У больных с редкими или легко переносимыми приступами ЖТ нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов. У таких пациентов достаточно подобрать терапию для купирования приступа. Больным с частыми приступами (более 2 раз в месяц) тахикардии необходим постоянный прием препаратов. Подбор проводиться путем последовательного назначения препаратов и их комбинаций, используя ЭКГмониторирование, электрофизиологические и нагрузочные тесты. В последние годы стали имплантировать автоматические кардиовертеры - дефибрилляторы, которые во время приступа автоматически подают разряд и купируют приступ тахикардии. Кроме того используют хирургические методы лечения – иссечение или аблация аритмогенного участка сердца.

Мерцание и трепетание желудочков

Мерцание (фибрилляция) желудочков характеризуется сверхчастыми (до 300 и более в 1 мин) беспорядочными сокращениями отдельных пучков мышечных волокон. Трепетанием желудочков называют очень частые (180250 в 1 мин) регулярные, но неэффективные сокращения желудочков.

Мерцание и трепетание желудочков относятся к категории фатальных аритмий, при которых происходит внезапная остановка кровообращения и констатируется клиническая смерть. Главной причиной мерцания и желудочков является ИБС, в первую очередь крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. Такая аритмия может развиться и при других заболеваниях сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии), при эмболии легочной артерии, электрической травме, как осложнение электроимпульсной терапии

иопераций на сердце.

Кнастоящему времени сложилось представление о предвестниках мерцания желудочков прежде всего при остром инфаркте миокарда. К ним относят парные, групповые и политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковые аллоритмии (бигеминия, тригеминия) и “пробежки” желудочковой тахикардии.

При мерцании желудочков вследствие внезапной остановки кровообращения наступает потеря сознания, исчезают тоны сердца, пульс и АД не определяются. Возникает агональное (судорожное) дыхание, прекращающееся через 15-30 с. Спустя 40-46 с после прекращения мозгового кровотока

50

происходит расширение зрачков, исчезает их реакция на свет. Кожа становится синюшной. Та же картина наблюдается при асистолии желудочков – их внезапной остановке.

Диагноз острой остановки кровообращения ставится на основании: отсутствие сознания, тонов сердца и пульса на сонных и периферических артериях, АД нулевое, расширение зрачков.

Неотложные мероприятия:

- пациента уложить на пол или твердый щит;

-наладить визуальное мониторирование ЭКГ для уточнения механизма клинической смерти;

-одновременное проведение искусственной вентиляции легких (ручной дыхательной приставкой или “рот в рот”);

-проведение электроимпульсной терапии;

-наладить капельное внутривенное введение лекарств.

Закрытый массаж сердца производят путем интенсивного толчкообразного надавливания на нижнюю треть грудины с частотой 60-65 в мин, смещая при этом грудину на 4-5 см. Повреждение грудино-реберных сочленений во время проведения массажа следует считать как неквалифицированное действие медперсонала.

Об эффективности реанимационных мероприятий свидетельствуют сужение зрачков, пульсация сонных артерий, отсутствие выраженного цианоза. Следует помнить, что реанимационные мероприятия проводимые в течение первой минуты от начало развития клинической смерти эффективны у 90% больных. Если начало они проводятся на третьей минуте наступления клинической смерти эффективность их снижается до единичных случаев.

Реанимационные мероприятия прекращают когда восстановить периферическое кровообращение не удается в течение 20-30 минут.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий

Под мерцанием предсердий (МП) понимают частое, хаотичное фибриллярное подергивание отдельных групп и волокон миокарда предсердий. При этом частота импульсов, возникающих в предсердиях, может достигать от 370 до 700 в минуту. Большая часть этих импульсов не доходит до желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле, лишь небольшая часть их достигает желудочков, вызывая их неритмичное, беспорядочное возбуждение.

На ЭКГ при МП отсутствуют зубцы Р, вместо них выявляются беспорядочные волны f, имеющие различную форму и возникающие с различной частотой. При МП бывает аберрация желудочковых комплексов вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости. В этих случаях МП может имитировать желудочковую тахикардию или желудочковую экстрасистолию при единичных или групповых аберрантных комплексах QRS.

51

Фибрилляция предсердий является самым распространенным после экстрасистолии нарушением ритма сердца, с которым приходится сталкиваться практикующему врачу. Частота встречаемости МП у населения в целом составляет около 0,5% среди людей в возрасте 50-59 лет и 8,8% у пациентов в возрасте 80-89 лет (Фомина И.Г., Ветужский А.В., 2002).

Электрофизиология МП. Основным электрофизиологическим механизмом МП в настоящее время принято считать механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) в функционально обусловленных структурах без «возбудимого промежутка». Re-entry при мерцании предсердий носит характер «ведущего цикла»., «спиральной волны», либо связано с анизатропией миокарда предсердий. Важно отметить, что при МП одновременно могут существовать многочисленные непрерывно изменяющиеся цепи re-entry типа «ведущего цикла». Другой особенностью циркуляции возбуждения при ФП является то, что эти цепи re-entry непрерывно изменяют свои размеры, конфигурацию и локализацию (random re-entry). В тоже время было показано, что у некоторых пациентов МП может быть обусловлена нарушением (усилением) функции автоматизма в одноили нескольких быстро деполяризующих участках (наличия тригерной активности).

Однако независимо от механизма возникновения МП пусковым его фактором в большинстве случаев выступают экстрасистолы. Эктопический очаг (или очаги) возбуждения, приводящий к возникновению МП может локализоваться в устье одной или нескольких легочных вен, в правом предсердии, а иногда в верхней полой вене или коронарном синусе.

Важная роль в патогенезе МП принадлежит также увеличению неравномерности рефрактерного периода и замедлению скорости проведения, ведущих к возникновению аритмии. Среди других факторов, ведущих к возникновению и поддержанию аритмии, следует отнести изменения вегетативной нервной системы, экстрасистолии, механическое растяжение миокарда предсердий и процесс старения ткани сердца. Повреждение симпатических и парасимпатических волокон может приводить к гиперчувствительности к катехоламинам и способствовать увеличению различия рефрактерности в разных участках миокарда.

Критическая масса предсердной ткани также является важной для возникновения МП. Кроме того в генезе мерцания имеют значение структурные изменения, в том числе гипертрофия, фиброз, жировая и амилойдная инфильтрация.

Особая роль в развитии МП отводится нарушению вегетативной регуляции, в одних случаях с преобладанием вагусной активации; в других - симпатической. Выделяют две категории пароксизмов, обусловленных изменением вегетативного тонуса:

- «вагусные», которые возникают в покое, особенно во время сна, и не наблюдаются при физической или эмонациональном напражении;

52

- «адренергические» или катехоламинзависимые, наблюдаются только днем в связи с физическим напряжениями или психоэмоциональным напряжением.

Патофизиологические проявления МП. В последнее время МП уделя-

ется особое внимание, поскольку оно ассоциируется с приблизительно двукратным увеличением смертности, чаще обусловленной развитием инсульта (в 75% случаев) и прогрессированием сердечной недостаточности.

Постоянная форма МП сопровождается падением минутного объема на 15-30% и, с течением времени, неизменно приводит к развитию СН. Результаты проспективного наблюдения в рамках Фрамингемского исследования показали, что наличие МП увеличивает риск развития СН с 3,2% до 20,6% у мужчин и с 2,9% до 26% - у женщин. МП приводит к уменьшению толерантности к физической нагрузке, снижает коронарный и церебральный сосудистый резервы. В настоящее время она рассматривается как одна из основных причин тромбоэмболических инсультов, особенно у пожилых людей. Частота ишемических инсультов у пациентов с «неревматической» МП в 2-7 раз выше, чем у пациентов без МП. У больных с ревматическими пороками сердца и МП риск инсульта бывает в 17 раз выше, чем у здоровых лиц того же возраста без аритмии. (Преображенский Д.В. и соавт., 2002). Известно, что каждый шестой инсульт проиходися на пациентов с МП. Мерцание предсердий вызывает снижение или потерю трудоспособности, ухудшает качество жизни и снижает ожидаемую продолжительность жизни. Появление МП ведет к росту заболеваемости, повторных госпитализаций, смертности и стоимости лечения.

Факторы риска развития МП. Вероятность развития постоянной формы ФП в основном определяется факторами возраста и наличием органической патологии сердечно-сосудистой системы (Бойцов С.А. и соавт., 2002). Вероятность развития мерцания резко возрастает у человека после 40-50 лет и продолжает увеличиваться по мере его старения и присоединения любых болезней сердца. Так, после достижения возраста до 60 лет ФП встречается у 1% населения, а у людей старше 80 лет – уже более чем в 6% случаев.

У 80% больных возникновение МП бывает обусловлено заболеванием сердца (врожденными и приобретенными пороками), артериальной гипертонией, ИБС, различными кардиомиопатиями, тиреотоксикозом, пролапсом митрального клапана и др.). При осложненной ИБС (ХСН, постинфарктный кардиосклероз, митральная регургитация, дисфункция ЛЖ) вероятность развития мерцания возрастает до 25%. У пациентов, имеющих АГ мерцание предсердий встречается в 5-10% случаев, а при сочетании АГ с ИБС - у 1215% больных.. При клапанных пороках сердца вероятность развития мерцания резко возрастает. Так, 50% лиц с кальцинозом аортального клапана и формирующимся стенозом имеют пароксизмальную или постоянную форму МП. Её частота имеет сильную корреляционную связь с выраженностью гипертрофии левого желудочка и наличием диастолической дисфункции левого желудочка.

53

Выделяют так называемую «изолированную» форму или идеопатическое мерцание. Эта форма МП диагностируется чаще у лиц молодого и среднего возрастов (до 60 лет), у которых по данным клиничекого или эхокардиографического обследования не выявляются признаки кардиологических и легочных заболеваний. Частота «изолированного» МП колеблется от 12 до 30%. В его происхождении определяющую роль отводят нарушению вегетативной регуляции. Прогноз у этих пациентов обычно бывает хороший из-за низкой вероятности тромбоэмболий и смертности. МП может быть бессимптомным, выявляемая случайно при аускультации или регистрации ЭКГ. Следует отметить, что бессимптомные и симптомные эпизоды МП могут возникать у одного и того же пациента.

При гистологическом исследовании у больных с МП выявляют участки фиброза и жировой инфильтрации, которые могут быть следствием воспаления или дегенерацией тканей. Иногда единственным изменением является гипертрофия предсердий, которая очень часто встречается у больных с персистирующей формой МП. У пациентов с генетической предрасположенностью к возникновению аритмий, важную роль в возникновении аритмий, играют аутоиммунные механизмы.

Классификация. Общепринятой классификации МП не существует. В литературе различают острые, хронические, пароксизмальные, интермитирующие и перманентные формы МП. Предложена новая клиническая классификация МП, разработанная в 2001 г. экспертами Американской ассоциацией кардиологов (ААК) совместно с экспертами Европейского общества кардиологов (ЕОК). В зависимости от продолжительности приступа МП может быть пароксизмальной, когда приступ продолжается менее 2 суток и если мерцание восстанавливается самостоятельно или под влиянием лечения. Пароксизмальная форма может быть впервые возникшей и рецидивирующей (2 и более приступа). Приступ может длиться от 30 сек до 7 суток, в большинстве случаев он продолжается в пределах 48 ч. Стратегическая цель медикаментозного лечения этого варианта аритмии – предупреждение возникновение пароксизмов.

Если эпизод МП продолжается от 2 до 7 суток, говорят о персистирующей или устойчивой форме МП. К персистирующей относят также рецидивирующую форму МП, для прекращения которой используются антиаритмические средства или электрическая кардиоверсия, или когда востановленный синусовый ритм удерживается несколько часов. К категории персистирующего МП относятся также случаи длительного мерцания (больше года), при котором попытки восстановления синусового ритма не предпринимались или были неудачными. В этих случаях врач должен принять решение о целесообразности восстановления синусового ритма в зависимости от состояния основного заболевания, вызвавшего нарушение ритма. Персистирующая форма также может быть впервые возникшей и рецидивирующей

Перманентной, или постоянной, или хронической формой МП обозначают, когда аритмия бывает продолжительностью более 7 суток. Она харак-

54

теризуется, как состояние, при котором синусовый ритм не может быть удержан после кардиоверсии или когда врач и пациент по каким-либо причинам решили не восстанавливать синусовый ритм. Постоянная форма МП отличается устойчивым характером аритмии и неэффективностью проводимой терапии.

К постоянной форме МП относят все случаи мерцания, которые удерживаются более 7 суток или когда восстановление синусового рима не предпринимались или были неудачными. Постоянная форма мерцания отличается устойчивым характером аритмии и неэффективностью проводимой терапии. В этих ситуациях стратегической целью является контроль частоты ритма желудочков сердца.

В нашей стране до последнего времени была принята классификация МП, в соответствии с которой они подразделяются на пароксизмальную и хроническую формы. О хронической форме говорят при длительности пароксизма более 6 месяцев. В зависимости от частоты сокращения желудочков, выделяют нормо-, бради- и тахисистолические варианты МП. Частота ритма желудочков зависит от степени А-в блокады. Ритм желудочков от 91 до 250 в минуту относят к тахисистолической форме мерцания, 60-90 в минуту - к нормосистолической и менее 60 в минуту – к брадисистолической форме.

Объем исследования больных с МП. Минимальный план обследования пациента с недавно выявленным мерцанием должен включать помимо общеклинических анализов, регистрацию ЭКГ, определение уровня гормонов щитовидной железы, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, ЭхоКГ с оценкой размеров камер сердца и показателей сократительной способности миокарда, в том числе чреспищеводную для выявления внутрисердечных тромбов. Проведение суточного ЭКГ-мониторирования с возможным использованием тестов с физической нагрузкой, на основании результатов которых в ряде случаев можно судить о роли вегетативной нервной системы в генезе МП. В необходимых случаях следует провести электрофизиологическое исследование сердца и определение в сыворотки крови концентрации электролитов.

Тактика ведения пациентов с МП. После диагностики постоянной формы МП лечащий врач должен решить следующие вопросы:

а) существует ли возможность восстановления синусового ритма у данного пациента;

б) если синусовый ритм восстановить невозможно, то каким образом можно оптимизировать ЧСС;

в) профилактика тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма имеет несколько преимуществ: улучшение состояния пациента, улучшение гемодинамического статуса, и возможно, снижение риска тромбоэмболии. Спонтанное востановление синусового ритма возможно у 48% больных с пароксизмальной формой МП (в течение 24 ч). Тенденция к спонтанному восстановлению синусового ритма уменьшается с увеличением длительности МП.

55

Вопрос о необходимости и целесообразности восстановления синусового ритма при постоянной форме МП решается индивидуально для каждого пациента. Причем, в каждом конкретном случае следует учитывать реальную вероятность закрепления синусового ритма.

Основным противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие неорганизованного внутрисердечного тромба. Относительными противопоказаниями для купирования МП являются:

-пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции;

-малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения коррекции порока сердца хирургическим методом;

-неустраненная активность ревматического процесса II-III степени;

-артериальная гипертензия III степени;

-неизлеченный тиреотоксикоз;

-возраст старше 65 лет у пациентов с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС;

-хроническая СН III стадии;

-кардиомегалия (cor bovinum);

-давность настоящего эпизода фибрилляции более 3 лет;

-частые (1-2 и более в месяц) приступы МП перед его настоящим эпи-

зодом;

-ожирение III степени;

-предшествующий данному эпизоду постоянной формы МП синдром слабости СА-узла, в особенности у пожилых пациентов, не принимавших дигиталис, верапамил или бета-адреноблокаторы;

-повторные эмболии в анамнезе;

-брадикардитическая форма МП, в особенности у пожилых пациентов, не принимавших дигиталис, верапамил или бета-адреноблокаторы.

При отсутствии данных противопоказаний целесообразно попытаться восстановить синусовый ритм посредством фармакологической или электрической кардиоверсии. Лечебная тактика при купировании пароксизмов МП будет зависет от гемодинамики, частоты желудочковых сокращений, частоты приступов аритмии, состояния водно-электролитного баланса, этиологии заболевания

Брадисистолическая форма МП часто сочетается с синдромом слабости синусно-предсердного узла, поэтому ее купирование рекомендуется проводить в условиях стационара, где в случае неоходимости может быть обеспечена временная электрокардиостимуляция с последующей имплантацией постоянного искусственного водителя ритма.

При тахисистолической форме МП с неотложной ситуацией (нестабильная гемодинамика, «аритмический» коллапс, нарастающие симптомы сердечной или коронарной недостаточности), необходимо срочно купировать приступ электрической кардиоверсией.

Электрическая кардиоверсия (ЭКВ). У больных с персистирующим МП кардиоверсия часто выполняется в плановом порядке. Электрическая

56

кардиоверсия включает в себя нанесение электрического разряда, синхронизированного с зубцом R на ЭКГ. Эксперты АКК/ЕОК рекомендуют переднезаднее расположение электородов при проведении ЭКВ. При таком раположении элекродов (грудина-левая лопатка) ЭКВ более эффективна и требует разряда меньшей мощности, чем процедура с передне-боковым расположениемэлектродов (верхушка сердца–правая подключичная область). По данным сравнительного исследования эффективность в первом случае составила

87%, а во втором –76%.

ЭКВ выполняется под адекватной общей анестезией, чтобы предотвратить боль, возникающую в момент электрического разряда. Для избежания миокардиального повреждения интервал между двумя последовательными разрядами должен быть не менее одной минуты.

Эффективность данной процедуры составляет от 70% до 90% в зависимости от состава больных. Первоначальный успех ЭКВ оцениваемый в первые 3 дня, составляет 86%. Успех возрастает до 94%, если процедуру повторяют на фоне приема хинидином или дизопирамидом, начатой после неудачной первой попытки ЭКВ. Синусовый ритм сохраняется в течение 1 года только у 23% больных и у 26% - в течение 2 лет. После восстановления ритма больных переводят на постоянно поддерживающую дозу антиаритмических препаратов.

Фармакологическая кардиоверсия

Фармакологическая кардиоверсия (ФКВ) наиболее эффективна, если выполняется в течение 7 дней после развития эпизода мерцания. Главная опасность ФКВ при МП заключается в токсических побочных эффектах антиаритмических препаратов, включая их проаритмические (аритмогенные) эффекты.

Эксперты АКК/ЕОК у пациентов с длительностью пароксизма МП не более 7 дней рекомендуется использовать такие препараты, как дофетилид, ибутилид, пропафенон, флекаинид, амиодарон и хинидин, эффективность которых считается доказанной. Эффективность прокаинамида, дигоксина, и соталола в таких случаях значительно ниже или недостаточно изучена.

Антиаритмические препараты с доказанной эффективностью:

-кордарон (амиодарон), назначают внутрь или внутривенно. При недавно возникем МП кордарон можно вводить внутривенно в дозе 3 мл (150 мг) в течение 5-20 минут или 6-9 мл капельно на 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. При необходимости дозу кордарона можно увеличить до 1,2 –1,8 г в сут в несколько приемов до общей дозы 10 г, затем по 200 – 400 мг/сут или 30 мг/кг за один прием.

Возможные побочные эффекты: гипотония, брадикардия, удлинение интервала Q-Т, желудочковая тахикардия типа «пируэт (редко), желудочнокишечные расстройства, запор, флебит (при в\в введении).

-пропафенон (ритмонорм, норморитмин, пролекофен). Таблетки по 150-300 мг. Внутрь назначается в дозе 450-600 мг/сут (по 150 мг 3-4 раза или по 300 мг 2 раза в сутки). Максимальная суточная доза составляет 900

57

мг. Внутривенно 1,5-2,0 мг/кг в течение 10-20 мин. Возможно использование препарата при синдроме WPW..

Возможные побочные реакции: гипотония, слабость, головокружение, ухудшение зрения, потеря аппетита, рвота, уширение комплекса QRS – всё это требует отмены или уменьшение дозы препарата. Не рекомендуется его назначать больным с застойной ХСН и обструктивными заболеваниями легких. С осторожностью или вообще не назначать больным с органическими заболеваниями сердца.

- хинидин, до настоящего времен остается эффективным препаратом как при недавно возникшем, так и при персистирующем МП. Он в одинаковой степени показан при мерцании и трепетании предсердий. Его эффективность достигается до 80-98%. Купирующий эффект обычно наступает через несколько часов (между 2 и 6 часами) от начала терапии или на 2-й день приема лекарства. Его редко используют в больших дозах из-за непереносимости и проаритмии. Существует много схем назначений хинидина, наиболее часто используют следующую схему: начальная доза - 0,4 г, затем через каждый 1 или 2 часа по 0,2 г до восстановления синусового ритма (в среднем 0,75-1,5 г/сут). Перед каждым очередным приемом хинидина необходимо контролировать продолжительность комплекса QRS на ЭКГ. При его расширении более чем на 50% исходного, для избежания аритмогенного действия препарата (развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт»), терапию следует прекратить.

Возможные побочные эффекты. Наиболее частые осложнения: же- лудочно-кишечные расстройства (тошнота, диарея). Реже: гипотония, (особенно в ортастатическом положении), удлинение интервала Q-T, желудочковая тахикардия, снижение слуха и звон в ушах.

Антиаритмические препараты, эффективность которых не доказана или недостаточно изучена

- прокаинамид (новокаинамид) в дозе 10 мл 10% раствора внутри-

венно медленно (скорость введения не должна превышать 50 мг в 1 мин.) под контролем АД. Действие препарата отмечается сразу или через 30-40 мин после окончания внутривенного введения. Через 45-60 минут возможно повторное введение препарата. Эффективен у больных с эпизодом МП длительностью не более 24 часов. Следует помнить, что при введении новокаинамида возможно значительное увеличение числа предсердных импульсов, поступающих в желудочки сердца; а за счет его альфа-блокирующего действия возможно выраженное снижение АД. Для предотвращения этого осложнения в шприц с новокаинамидом добавляют раствор мезатона или норадреналина в дозе 0,2-0,3 мл. Максимально допустимая доза препарата составляет 3-4 г/сут Новокаинамид менее эффективен, чем другие антиаритмические средства. Его можно использовать при МП с синдромом WPW;

- соталол. Его способность при назначении внутрь или внутривенно восстанавливать синусовый ритм при недавно возникшем эпизоде МП или пер-

58