6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Нестеров_Ю_И_,_Ласточкина_Л_А_

симпатических нервов. При этом левосторонний симпатический нерв вызывает положительный дромотропный и инотропные эффекты, а правосторонний – положительный хронотропный эффект.

Помимо описанных элементов проводящей системы, имеются дополнительные проводящие пути, по которым сердечные импульсы могут проходить обходным путем. Классификация дополнительных путей проведения представлена в табл. 1.

Функции проводящей системы сердца

При анализе деятельности проводящей системы сердца различают отдельные её свойства или функции: автоматизма, возбудимости, рефрактерности, проводимости и сократимости.

Автоматизм – способность сердца продуцировать без всякого воздействия внешнего фактора ритмические, следующие друг за другом импульсы возбуждения.

Возбудимость – это способность сердца возбуждаться под влиянием различных факторов внешней или внутренней среды. Функцией возбудимости обладают клетки, как проводящей системы сердца, так и сократительного миокарда. В период возбуждения, в начале трансмембранного потенциала действия (ТМПД) клетки полностью невозбудимы. Это свойство получило название рефрактерности (рис 1.).

4

Рис. 1. Трансмембранный потенциал действия и рефрактерные периоды. АРП – абсолютный рефрактерный период; ОРП – относительный рефрактерный период; ЭРП – эффективный рефрактерный период; 0, 1, 2, 3, 4 – фазы трансмембранного потенциала действия клетки рабочего миокарда.

9

Рефрактерный период подразделяют на абсолютный, относительный, эффективный и функциональный. В абсолютный рефрактерный период (АРП) [фаза 0, 1, 2] клетки полностью невозбудимы. В конце ТМПД (фаза 3) имеет место относительный рефрактерный период (ОРП), во время которого нанесение очень сильного дополнительного стимула может привести к возникновению нового повторного возбуждения клетки, тогда как слабый импульс остается без ответа. Под эффективным рефрактерным периодом (ЭРП) понимают минимальный интервал времени между двумя стимулами, когда второй стимул не вызывает потенциал действия. Функциональный рефрактерный период (ФРП) – это минимальный интервал между двумя последовательно проведенными импульсами через тот или иной отдел сердца. Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) полностью восстанавливается возбудимость миокардиального волокна, а рефрактерность его отсутствует.

Существуют фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца значительно повышена, это так называемые уязвимые периоды предсердий или желудочков, когда дополнительный импульс (экстрасистола) может вызвать фибрилляцию предсердий или желудочков. На ЭКГ уязвимый период предсердий совпадает с зубцом S, а желудочков – с пиком зубца Т.

Проводимость – это способность к проведению возбуждения, возникшего в каком-либо участке сердца к другим отделам сердечной мышцы. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам – Бахмана, Венкебаха и Тореля – к А-в узлу и по межпредсердному пучку Бахмана – на левое предсердие. Вначале возбуждается правое предсердие, затем – левое. В А-в узле происходит значительная задержка волны возбуждения. Это способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания сокращения предсердий. Помимо этого в А-в узле происходит физиологическая задержка волны возбуждения при учащении сердечного ритма более 180-220 импульсов в минуту.

Далее волна возбуждения передается на внутрижелудочковую проводящую систему (пучка Гиса, ножек пучка Гиса, волокон Пуркинье). Процесс возбуждения желудочков начинается с межжелудочковой перегородки. Почти одновременно происходит возбуждение верхушечной области, передней, задней и боковой стенок правого, а затем и левого желудочка. Последними возбуждаются базальные отделы обеих желудочков.

Сократимость – это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает сократительный миокард. В результате сокращения всех отделов сердца осуществляется основная – насосная функция сердца.

10

Этиология и патогенез нарушений сердечного ритма и проводимости

Вбольшинстве случаев нарушение ритма сердца (НРС) является одним из симптомов хронического заболевания сердца (ИБС, артериальная гипертония, врожденные и приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, воспалительные или дегенеративные поражения сердца и др.), так и при некардиальной патологии, при которой проводящая система сердца подвергается различным патологическим нервно-рефлекторным воздействиям (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, желчекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, миома матки и др.). Однако даже при наличии диагноза не всегда можно доказать, что выявленные заболевания являются причиной нарушения ритма.

Нередко нарушение ритма сердца и проводимости возникают в результате срыва гуморальной регуляции, водно-электролитного и кислотнощелочного баланса, эндокринных расстройств, а также появляются после физических (электрическая или механическая травма, чрезмерная физическая нагрузка и др.) и химических (алкоголь, сердечные гликозиды, никотин, кофе, антиаритмические препараты и др.) влияний. В других моментах они могут быть факторами, способствующими появлению аритмий. Следует отметить, что во многих случаях причину аритмий выявить не удается. Обычно такие аритмии относят к идеопатическим (не установленной природы) нарушениям ритма или говорят об «электрической болезни сердца» (зарубежная терминология).

Помимо того, выделяют группу пациентов с врожденной патологией проводящей системы сердца: синдром слабости синусового узла, атривентрикулярная блокада, болезнь Клерка-Леви-Кристеско, болезни Ланегре и Лева, синдром Вольфа – Паркинсона – Вите, аритмогенная дисплазия правого желудочка. В основе возникновения этих аритмий лежат нарушение функции автоматизма или проводимости, либо одновременное расстройство обоих из указанных свойств проводящей системы сердца.

Существуют три основных механизма нарушений автоматической функции сердца: 1) усиление или ослабление «нормального автоматизма»;

2)активация эктопического очага возбуждения (тригерная активность); 3) циркуляция импульса возбуждения, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Всоответствии с первой теорией преждевременный импульс возникает в тех случаях, когда в эктопическом очаге под влиянием пусковых факторов (гипоксия, электролитные расстройства, ишемия миокарда, большое поступление в кровяное русло катехоламинов, токсическое воздействие ряда лекарственных средств и др.) внутриклеточный потенциал достигает пороговой величины и вызывает возбуждение раньше, чем от нормально проведенного синусового импульса. Среди пусковых факторов важное значение имеют психоэмоциональный стресс, нейровегетативный дисбаланс со стимуляцией

11

симпатической нервной системы. Типичным примером автоматических тахиаритмий являются мультифокальные предсердные тахикардии, сопровождающие обострения хронических легочных заболеваний.

Тригерная активность. При этом образование эктопических импульсов происходит в результате формирования ранних или поздних постдеполяризаций или постпотенциалов. Считают, что аритмии, вызванные дигиталисной интоксикацией («пируэтные» нарушения ритма) и редкие случаи желудочковой тахикардии («пируэтные» нарушения ритма), отвечающие на блокаторы кальциевых каналов обусловлены тригерной активностью.

Механизм повторного входа возбуждения заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимо наличие 3-х основных условий:

•наличие двух путей проведения возбуждения, разделенных между собой функционально или анатомически;

•блокада проведения импульса по одному из путей;

•восстановление проводимости в определенный отрезок времени, либо сохранение проводимости лишь в ретроградном направлении.

Механизм ри-энтри возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей. Создание механизма «повторного входа» приведено на рис. 2.

Представленная на этом рисунке петля состоит из двух веточек (А и В) клетки Пуркинье (Р) и одной клетки сократительного миокарда (М). В начале веточки В находится участок, охваченный блокадой проведения возбуждения в одном направлении, т. е. импульс не может пройти в антеградном направлении к периферии, но может пройти в ретроградном направлении. Достигающий клетки Пуркинье синусовый импульс, ввиду местной блокады, не может пройти по веточке В. Он проходит медленно только по веточке А, имеющей замедленную проводимость, и достигает сократительной клетки миокарда. Отсюда импульс поступает в клеточку В и рапростроняется ретроградно через блокированный участок, а затем снова поступает в клетку Пуркинье и (или) веточку А и сократительную клетку, которые уже вышли из состояния возбуждения и находятся во внерефрактерном периоде. Чем короче рефрактерный период в этом участке петли, тем больше возможность повторного входа первоночально блокированного импульса возбуждения. Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно, чем и вызывет кружащее возбуждение

12

Рис. 2. Схема создания механизма «повторного входа возбуждения» в клетках Пуркинье (механизм микроповторного входа).

Вотечественной медицине прочно укрепилось деление аритмий на функциональные (у пациентов со здоровым сердцем) и органические (при поражении миокарда или клапанного аппарата).

Вэтиопатогенетическом отношении функциональные аритмии принадлежат к категории психосоматических расстройств, ассоциирующихся с первичной дезорганизацией высших отделов нейрогормональной регулирующей системы. В клиническом понимании такие аритмии представляют собой частное проявление обязательной для невроза вегетативной дистонии. Основная масса функциональных нарушений ритма, будь то синусовая тахикардия, экстрасистолия или пароксизмы тахиаритмий, либо инициируются неврозом, либо завершаются его проявлением.

Следует отметить, что в настоящее время практическая медицина ещё не располагает широкодоступными методами, позволяющими уточнить, каким из названных механизмов вызвана аритмия у данного пациента.

Диагностика аритмий

Для диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости используются как традиционными приемами расспроса и осмотра пациента, так и современными инструментальными методами исследования. Наиболее типичные жалобы пациентов с нарушением сердечного ритма – приступы сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство замирания, головокружения, эпизоды потери сознания с судорогами, боли в области сердца и др. При расспросе пациента необходимо уточнить причины, способствующие появлению и прекращению этих симптомов, их изменение с течением времени, продолжительность и переносимость симптомов, переносимость лекарственных препаратов.

13

Следует получить сведения о наличии в анамнезе заболеваний и факторов, которые могли бы лежать в основе развития аритмий или способствовать ухудшению их течения, а также результатах проведенных ранее инструментальных и лабораторных методов исследования, эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Определенную роль в выявлении аритмий играет физическое обследование пациента. Необходимые сведения можно получить при аускультации сердца и исследовании артериального пульса на лучевой артерии, с помощью которых можно определить учащение или урежение ритма сердца; частоту, наполнение, напряжение и форму пульса, состояние сосудистой стенки.

Лабораторные методы. Всем пациентам с нарушением ритма необходимо провести общеклинические исследования: общий анализ крови и мочи, определение глюкозы крови, креатинина, общего холестерина, мочевой кислоты, электоролиты – калия, натрия, кальция, магния. При необходимости исследовать гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ).

Электрокардиография (ЭКГ). До настоящего времени остается основным методом диагностики нарушений ритма сердца. Регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях нередко дает исчерпывающее представление о различных формах нарушения сердечного ритма и блокад сердца. Но обычная ЭКГ покоя имеет существенные ограничения при распознавании аритмий, возникающих на непродолжительное время или протекающих бессимптомно. Кроме того, не всегда с ее помощью можно обеспечить точную диагностику некоторых форм пароксизмальной тахикардии.

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Значительно более широкие возможности для выявлении аритмий дает длительная регистрация ЭКГ на магнитную ленту. Этот метод используют для определения частоты и характера нарушений ритма сердца у здоровых лиц и больных разными заболеваниями, их связи с физическим или эмоциональным напряжением, зависимости от состояния коронарного кровообращения, а также оценить эффективность антиаритмической терапии.

Основные показания для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ являются:

•жалобы на обморочные, полуобморочные состояния, головокружения неясной этиологии;

•сердцебиение, перебои в работе сердца;

•установленный синдром длительного интервала Q – T;

•сердцебиение у больных с установленным диагнозом предвозбуждения;

•необходимость в оценке антиаритмического лечения;

•выбор лечения при мерцании предсердий при установке адренергического либо холинергического типа мерцания;

•оценка противоаритмического действия препаратов;

14

•оценка эффективности радиочастотной (или иной) деструкции проводящих путей у пациентов с синдромом предвозбуждения, желудочковыми тахиаритмиями и другими аритмиями;

•оценка индивидуальных возможностей пациента при выполнении им служебных обязанностей, занятий спортом и т.д;

•оценка работы искусственного водителя ритма.

Чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ). Пищевод находится в непосредственной близости к левому предсердию, что позволяет использовать пищеводные электроды для регистрации электрической активности сердца. Преимущество ЧПЭКГ заключается в том, что амплитуда предсердного зубца оказывается сравнимой с амплитудой комплекса QRS.

Регистрация ЧПЭКГ используется в основном для дифференциальной диагностики различных тахиаритмий (антидромную тахикардию от желудочковой пароксизмальной тахикардии, между синоатриальной блокадой и А-в блокадой, трепетанием предсердий и реципрокной наджелудочковой тахикардией и др.). Помимо того этот метод позволяет отличить наджелудлчковую тахикардию с функциональной блокадой одной из ножек пучка Гиса.

Диагностическая чреспищеводная электростимуляция (ЧПЭКС). В на-

стоящее время методика ЧПЭКС широко применяется для лечебнодиагностических целей у больных с полной А-в-блокадой, а также для подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля над её эффективностью. Основные показания к проведению диагностической ЧПЭКС:

♥ оценка функции и определение времени синоатриального проведе-

ния;

♥изучение предсердно-желудочкового или желудочко-предсердного проведения импульсов;

♥изучение эффективного рефрактерного периода предсердий, А-в соединения, дополнительных путей проведения и желудочков;

♥изучение механизмов аритмий;

♥определение зоны тахикардии при её наличии;

♥создание стимуляционного нагрузочного теста при ИБС;

♥нормализация ритма и усиления сокращений желудочков при диагностических исследованиях пациентов с пороками клапанов сердца и ИБС;

♥обоснование методов лечения аритмий;

♥определение купирующей и протекторной эффективности антиаритмических препаратов, а также своевременное выявление проаритмий.

Противопоказаниями для проведения ЧПЭКГ и ЧПЭКС являются послеожоговые (послеоперационные) свищи и рубцы пищевода, опухоли, дивертикулёз, варикозное расширение вен пищевода и эзофагит. Сложности при введении электрода могут возникнуть при последствиях переломов костей носа, искривлении перегородки и полипозе носа, частых носовых кровотечениях.

15

Диагностические функциональные нагрузочные пробы (велоэргомет-

рия, бег и ходьба на тредмиле). Изучение изменений электрической активности сердца под воздействием физической нагрузки позволяют выявить характер зависимости ЧСС от мощности нагрузки, установить различные нарушения ритма и проводимости и определить функциональное состояние миокарда.

Основным принципом, на котором базируются пробы с физической нагрузкой, является увеличение кровоснабжения работающих органов и тканей за счет повышения работы сердца. У пациентов с коронарной недостаточностью при физической нагрузке несоответствие между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями в нём вызывает на ЭКГ ишемические изменения миокарда, либо различные нарушения ритма и проводимости. Это позволяет косвенно судить о состоянии коронарного кровообращения.

Показания к проведению пробы с физической нагрузкой:

■в целях диагностики: 1) выявление ЭКГпризнаков ишемии миокарда, связанных с коронарной недостаточностью; 2) выявление скрытых нарушений сердечного ритма и проводимости; 3) определение лиц с гипертензивной реакцией на физическую нагрузку;

■дифференциальная диагностика ИБС с кардиалгиями различного происхождения;

■определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке

убольных ИБС с субъективными либо объективными признаками коронарной недостаточности;

■проведение контроля над эффективностью лечебных и реабилитационных мероприятий при динамическом наблюдении за пациентом;

■оценка функционального состояния миокарда, характер его адаптации к физическим нагрузкам у лиц, начинающих заниматься оздоровительной физкультурой или профессиональная деятельность которых связана с выполнением тяжелых физических и эмоциональных нагрузок;

■наличие нарушений липидного обмена в сочетании с другими факторами риска ИБС при отсутствии типичных клинических проявлений хронической коронарной недостаточности.

Абсолютные противопоказания к проведению пробы с физической нагрузкой:

- хроническая недостаточность кровообращения III-IV ФК;

-острая стадия инфаркта миокарда (менее 3 нед заболевания);

-острый тромбофлебит;

-выраженный аортальный стеноз;

-декомпенсированное легочное сердце;

-анемия тяжелой степени;

-острые инфекционные заболевания.

16

Относительные противопоказания:

►выраженные нарушения сердечного ритма либо синусовая тахикардия свыше 100-110 в 1 мин;

►наличие указаний в анамнезе на серьезные нарушения сердечного ритма, склонность к внезапной потере сознания;

►блокада ножек пучка Гиса;

►аневризма сердца и сосудов:

►выраженная артериальная гипертензия (АДс>220 и АДд>130 мм

рт.ст.);

►умеренный стеноз устья аорты;

►болезни суставов, костно-мышечной системы, препятствующие проведению пробы.

При выполнении проб с физической нагрузкой проводится постоянное наблюдение по монитору за ЭКГ и ЧСС, следует следить за общим самочувствием пациента, регистрируется ЭКГ в 12 общепринятых отведениях, измерение АД перед началом пробы, в конце каждой минуты выполнения физической нагрузки в восстановительном периоде.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Наи-

более информативный метод выявления и изучения аритмий и блокад сердца. Данное исследование позволяет уточнить характер и механизм развития нарушений сердечного ритма, помогает подобрать медикаментозную терапию, способные наиболее эффективно купировать и предупреждать аритмию. Метод исследования проводится в условиях специализированных кардиохирургических отделений строго по показаниям. Основные показания к проведению внутрисердечного ЭФИ:

□ повторные эпизоды фибрилляции желудочков; □ уточнение механизма развития аритмии и оценка риска возникнове-

ния мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW;

□ синкопальные состояния предполагаемого аритмического происхождения;

□ пароксизмальные тахикардии, особенно желудочковые, рефрактерные к медикаментозной антиаритмической терапии;

□ непереносимость антиаритмических препаратов; □ показания к хирургическому лечению аритмий.

Следует помнить, что внутрисердечное электрофизиологическое исследование является сложным, трудоемким и затратным инвазивным методом. Оно может давать осложнения, связанные с катетеризацией и электростимуляцией сердца. Поэтому в широкой клинической практике это исследование следует проводить строго по показаниям, когда можно рассчитывать на получение информации, существенно влияющей на тактику лечения.

Определенное диагностическое и прогностические значение имеют некоторые медикаментозные пробы, а также психоэмоциональные и так называемые вагусные пробы. Прогностическое значение имеет оценка вариабельности сердечного ритма, регистрация усредненных усиленных сигналов и регистрация поздних потенциалов действия.

17

Классификация нарушений ритма сердца и проводимости

Одним из наиболее противоречивых является вопрос о классификации аритмий. До настоящего времени общепринятой классификации аритмий нет. Для практической работы наиболее удобны классификации, учитывающие как основные механизмы развития аритмий, так и локализацию нарушения образования и проведения импульса. На этих принципах основана модифицированная классификация В.Л. Дощицина и соавт. (табл. 2).

Таблица 2

Классификация нарушений и проводимости (Дощицин В.Л. и соавт., 1991)

I. Нарушения образования импульса

-Синусовая тахикардия.

-Синусовая брадикардия.

-Синусовая аритмия.

-Миграция источника ритма.

-Экстрасистолия:

суправентрикулярная и желудочковая, единичная, групповая и аллоритмическая.

- Пароксизмальная тахикардия: суправентрикулярная и желудочковая, приступообразная и постоянно-возвратная.

- Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы - суправентрикулярные и желудочковые.

- Трепетание предсердий: приступообразное и стойкое, правильной и неправильной формы.

-Мерцание (фибрилляция) предсердий: приступообразное и стойкое, тахисистолической и брадисистолической формы.

-Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

II. Нарушение проводимости

-Синоатриальная блокада - неполная и полная.

-Внутрипредсердная блокада - неполная и полная.

-Атриовентрикулярная блокада: I, II, III степени, проксимальная и дистальная.

-Внутрижелудочковые блокады:

моно-би-и трифасцикулярная, очаговая и арборизационная, полные и неполные.

III.Комбинированные аритмии.

-Синдром слабости синусового узла.

-Ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы– суправентрикулярные и желудочковые.

-Синдромы преждевременного сокращения желудочков,

-Парасистолии. Синдром удлиненного интервала Q – T.

18