6 курс / Кардиология / Аритмии_сердца_Нестеров_Ю_И_,_Ласточкина_Л_А_

- токсические: при различных интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенное проявление антиаритмических препаратов.

Исходя из локализации гетерогенного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желу-

дочковые.

Желудочковая экстрасистолия

Основное внимание всегда уделялось желудочковым экстрасистолам (ЖЭ), так как именно с желудочковыми аритмиями (высокие градации желудочковых экстрасистол; монотопные редкие, но стабильно регистрируемые желудочковые аритмии, а также бессимптомно протекающие пароксизмы желудочковой тахикардии) связывают возникновение наиболее тяжелых осложнений и риск наступления внезапной смерти у больных ИБС, гипертрофической кардиомиопатией с удлиненным интервалом Q-T и систолической формой сердечной недостаточности II-III стадии (III-IV ФК).

Одна из наиболее распространенных классификаций желудочковых аритмий предложена B. Lown и M. Wolf (1971):

□редкие одиночные мономорфные экстрасистолы – менее 30 в час;

□частые одиночные мономорфные экстрасистолы – более 30 в час;

□полиморфные («мультиморфные») желудочковые экстрасистолы;

□«повторные» формы желудочковых аритмий (парные, групповые, короткие эпизоды желудочковой тахикардии);

□ранние желудочковые экстрасистолы – типа «R на T».

По мнению авторов классификации, наибольшую опасность представляют три последние группы, получившие название «экстрасистол высоких градаций». В тоже время, как было отмечено ранее, экстрасистолы возникают практически у всех людей – как у больных, так и у здоровых. Самое важное, что клиническое значение экстрасистолии целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.

По мнению Н.М. Шевченко и соавт. (1991.); R. Kennedy et al. (1986); R. Prystill et al. (1994) у лиц без признаков органического поражения сердца наличие ЖЭ, даже частой или групповой, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У пациентов с выраженным органическим поражением миокарда, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза или признаков сердечной недостаточности, регистрация ЖЭ высокой градации существенно увеличивают риск внезапной смерти.

С практической точки зрения интересна прогностическая классификация желудочковых аритмий, предложенная J. Bigger (1987). Он предложил все варианты желудочковых аритмии делить на безопасные («невинные»), опасные для жизни («злокачественные, летальные») и потенциально опасные (промежуточная форма).

39

1. Безопасные аритмии – это любые ЖЭ и желудочковые тахиаритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца. Прогноз у таких пациентов вполне благоприятный, абсолютных показаний к проведению антиаритмической терапии нет.

2. Опасные для жизни желудочковые аритмии – эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики или фибрилляция желудочков (у реанимированных пациентов). Такие нарушения ритма протекают у больных на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, постинфарктного кардиосклероза, хронической аневризмы сердца, кардиомиопатии и пороков сердца различной этиологии. Эти нарушения ритма требуют назначения ААП на фоне проводимого лечения основного заболевания.

3. Потенциально опасные желудочковые аритмии занимают промежуточное положение. В отличие от пациентов с безопасными аритмиями у таких лиц имеется органическое поражение сердца, могут быть признаки дисфункции ЛЖ, часто регистрируются групповые ЖЭ и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Но в отличие от опасных для жизни аритмий нет выраженных нарушений гемодинамики во время аритмии. Собственно ААП больным «потенциально опасными» желудочковыми нарушениями ритма рекомендуется назначать лишь при субъективно плохо переносимых данных аритмий.

Лечение желудочковой экстрасистолии. Если у пациента с функ-

циональной экстрасистолией нет других жалоб, кроме ощущения сердцебиений и перебоев в работе сердца, показанием к проведению антиаритмической терапии служит субъективная непереносимость аритмии. В этих случаях необходимо успокоить пациента, объяснить ему, что экстрасистолы сами по себе безопасны и не подлежат активному лечению. Врач не должен забывать, что проаритмическое действие препаратов может быть гораздо опаснее, чем сама экстрасистолия. При функциональных экстрасистолиях, возникающих в дневное время вследствие невроза, необходима коррекция психоэмоциональной сферы и восстановление вегетативного равновесия. В этих случаях может быть эффективным назначение транквилизаторов, при де-

прессии – антидепрессантов: коаксил, ксанакс, золофт, грандаксин, леривон транксен и др. (дозы и частота приемов препаратов указаны выше).

При преобладании симпатико-адреналовой системы (экстрасистолия эмоций) препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы. При доминировании вагоинсулярной системы (вагусная экстрасистолия) эффективны М-холинолитики (атропин и препараты красавки). При отсутствии эффекта в обеих случаях необходимо решить вопрос о назначении антиаритмических средств. Лечебные мероприятия у больных с органическими нарушениями ритма должны включать:

1) лечение заболевания, вызвавшего аритмию (порок сердца, ИБС, гипертиреоз, синдром Конна, феохромоцитома и т.п.);

40

2)устранение факторов, провоцирующих возникновение аритмии (алкоголь, кофеин, тироксин содержащие препараты, нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса);

3)купирование и профилактика аритмии.

В результате сравнительного анализа эффективности различных медикаментозных средств при лечении ЖЭ выделены препараты первого, второго и третьего порядка (табл.7).

Таблица 7 Показатели эффективности различных групп антиаритмических препаратов при

лечении желудочковой экстрасистолии

Для подбора наиболее эффективного антиаритмического препарата можно использовать острый лекарственный тест с дачей однократной дозы препарата близкой или равной суточной дозе. Методика проведения теста: записывается ЭКГ в одном отведении в течении 10-15 мин, подсчитывается общее число экстрасистол за минуту. После дачи препарата в момент его максимального действия вновь записывается ЭКГ, далее через каждые 20-30 мин в течение 3 часов. Для регистрации экстрасистолии лучше пользоваться суточным монитором ЭКГ. После окончания исследования подсчитывается общее число экстрасистол. Критерием эффективности служит снижение их на 70% и более или исчезновение экстрасистол высокой градации. Острый лекарственный тест можно проводить ежедневно до подбора наиболее эффективного препарата. С этой целью можно использовать и нагрузочный тест на велоэргометре или беговой дорожке.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) и ИБС. Желудочковую экстра-

систолию регестрируют практически у все пациентов в первые сутки острого инфаркта миокарда. От профилактического назначения лидокаина у этих больных в настоящее время отказались, после того, как были получены данные о том, что такое вмешательство может не только улучшить, но даже ухудшить выживаемость при инфаркте миокарда (S. MacMahon et al., 1988). Лечение ЖЭ при инфаркте миокарда обязательна. Выбор препарата зависит от сроков инфаркта миокарда. В осторм периоде болезни препаратами выбо-

ра являются лидокаин, амиодарон, новокаинамид, бета-адреноблокаторы. В

подостром периоде и после выписки из стационара для купорованя ЖЭ на-

значают кордарон, бета-адреноблокаторы и соталол. Исследованиями от-

мечено, что терапия больных ИБС с прогностически неблагоприятными же-

41

лудочковыми нарушениями ритма блокаторами бета-адренорецепторов увеличивает продолжительность жизни пациентов, несмотря на то, что их антиаритмическая эффективность невелика. Положительные результаты лечения связывают с их с антиишемическим и антифибрилляторным действием, которое достигается в случаях, когда используется доза препаратов, обеспечивающая достаточную блокаду бета-адренорецепторов. Результаты лечения бета-адреноблокаторами клинически проявляются урежением синусового ритма в покое и (или) во время нагрузки примерно на 15%.

Улучшение отдаленных исходов в группе повышенного риска внезапной смерти при документированной ИБС стабильного течения и без застойной сердечной недостаточности достигается и на фоне терапии антагони-

стами кальция (верапамил, дилтиазем) за счет их антиишемического и ан-

тифибрилляторного действия.

В лечении больных с хронической ИБС и ЖЭ наиболее высокоэффек-

тивными и безопасными оказались препараты III класса – кордарон и соталол. Кордарон используют и для лечения больных, перенесших фибрилляцию желудочков, а также пациентам с желудочковой тахикардией и застойной сердечной недостаточностью. Следует иметь ввиду, что амиодарон медленно накапливается в организме и постепенно выводится. Максимально допустимый режим – 600 мг/сут в течение 5-7 дней и сразу следует переходить на поддерживающую дозу 100-200 мг/сут.

Соталол имеет свойства, присущие препаратам III и II класса. Его антиаритмическая эффективность уступает кордарону, но значительно выше, чем у бета-адреноблокаторов. Малочисленные исследования, в которых оценивались отдаленные результаты лечения соталолом, свидетельствуют о том, что в группе больных, перенесших инфаркт миокарда, летальность существенно не изменялась, хотя уменьшалось число больных, у которых возникал повторный инфаркт миокарда. Поэтому можно полагать, что соталол следует использовать для лечения больных ИБС, которые имеют клинические тяжело протекающие формы аритмий и у которых препараты II класса неэффективны, а применение кордарона противопоказано. Дозы соталола составляют 80-160-320 мг/сут в 2-3 приема. Одноко, следует иметь ввиду, что соталол в 4-5% случаев может вызвать проаритмии.

У больных нестабильной стенокардией, для которых характерен высокий риск внезапной смерти, подбор антиаритмической терапии следует проводить особенно тщательно. Предпочтительны препараты, обладающие как антиаритмическим, так и антиангинальными действиями (бетаадреноблокаторы, кордарон, соталол, верапамил) обычно в комбинации с нитратами и антиагрегантами (аспирин, клопидогрель).

Исследования CAST (1989) показали, что подавление ЖЭ у постинфарктных больных препаратами группы I A, I C может сопровождаться увеличением частоты случаев смерти, по сравнению с группой плацебо-терапии. Поэтому препараты I класса у этих больных, очевидно, могут использоваться только в случае наличия жизнеопасной аритмии, которая не контролируется

42

кордароном. Но в этих случаях предпочтение следует отдать комбинации ан-

тиаритмического препарата I класса с блокаторами бета-

адренорецепторов или кордароном. Можно предполагать, что такая комбинация может оказаться более безопасной при длительном приеме.

Лечение ЖЭ проводят в основном методом «проб и ошибок». При наличии частой, почти постоянной экстрасистолии можно использовать острый лекарственный тест. После однократного приема половины средней суточной дозы того или иного препарата в течение нескольких часов наблюдают за характером изменений сердечного ритма. Антиаритмическое действие начинается не ранее чем через 30 мин после приема препарата. Он считается эффективным, если отмечается уменьшение общего количества экстрасистол более чем на 50% в час, парных экстрасистол. При отсутствии эффекта используют следующий препарат.

Таким образом, при лечении и вторичной профилактике ЖЭ и внезапной смерти наиболее эффективными и безопасными антиаритмическими препаратами являются кордарон и соталол.

Желудочковая экстрасистолия и хроническая сердечная недостаточ-

ность (ХСН). Частота встречаемости желудочковых нарушений ритма сердца высокой градации (II-IV по классификации B. Lovn) у пациентов с ХСН достигает 87%, из них у 45% регистрируются пробежки желудочковых тахикардий (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2000). Желудочковые аритмии являются одним из факторов определяющих неблагоприятный прогноз и высокую смертность больных с ХСН. Анализ причин смерти этой категории пациентов выявил, что большой процент их умирает внезапно без прогрессирования декомпенсации. Причем, доля пациентов, умерших внезапно, была больше среди лиц с начальными проявлениями ХСН.

При выборе антиаритмического лечения у больных с ХСН необходимо придерживаться нескольких принципов:

-не лечить бессимптомные нарушения сердечного ритма, за исключением тех, которые непосредственно угрожают жизни больного;

-не применять антиаритмиков I класса, так как риск от вызываемых ими аритмий превосходит пользу от антиаритмического действия, что было доказано в исследовании CAST;

-помнить, что антиаритмики II класса (бета-адреноблокаторы) если и не устраняют всех желудочковых нарушений ритма, то обладают профилактическим антифибрилляторным действием, позволяя снижать риск внезапной смерти, что было доказано в исследованиях у больных, перенесших инфаркт миокарда;

-если неизбежно использование антиаритмических препартов, в качестве средства выбора следует использовать антиаритмики III класса (амиодарон или соталол);

-вновь появившиеся аритмии после после назначения антиаритмических препаратов часто становятся роковыми для пациентов.

43

У больных с постинфарктным кардиосклерозом, в том числе имевших симптомы ХСН, антиаритмики I и IV классов не улучшают и даже ухудшают прогноз больных, а препараты II и III классов, наоборот, улучшают прогноз больных.

По результатам исследования QESICA, CHE-STAT определено, что наибольший эффект амиодарон оказывает у пациентов с неишемической этиологией ХСН. Однако и для других пациентов с ХСН при опасных для жизни желудочковых аритмиях в качестве средства выбора следует предпочтеть амодарон, максимально эффективный и относительно безопасный. В крупных исследованиях (CAMIAT, CHF-STAT) было продемонстрировано положительное влияние амиодарона (кордарона) на частоту случаев аритмиченской внезапной смерти (на 29%) и общую смертность (на 13%) у больных с ХСН.Главным ограничением к применению амиодарона является большое количество побочных эффектов, встречающихся при его длительном применении.

Учитывая, что желудочковая экстасистолия и гемодинамически стабильная неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с ХСН относятся к потенциально злокачественным нарушениям ритма сердца, поэтому при выборе тактики ведения больного следует тщательно оценить соотношение риск-польза в случае назначения антиаритмической терапии. Риск определяется выраженностью нарушения насосной функции сердца, наличием у больного признаков декомпенсации кровообращения, либо в этих условиях наиболее часто реализуется проаритмическое действие антиаритмических препаратов. Следует отметить, что у больных с систолической ХСН все антиаритмические препараты могут ухудшить сократительную способность миокарда.

Сердечные гликозиды и мочегонные средства способны усугублять аритмии, особенно при сочетанном применении и в условиях развития гипокалиемии. Необходимо отметить важность контроля содержания электролитов, особенно калия и магния в плазме крови и в тканях у больных с декомпенсацией сердечной деятельности, получающих диуретики.

Ингибиторы АПФ не обладают собственно антиаритмическим действием. Однако при тяжелой ХСН они способны уменьшать общую частоту ЖЭ в пределах 30% (Беленков Ю.Н. и соавт., 2000) за счет улучшения гемодинамики, нейрогуморального и электролитного профиля. Очень вероятно, что положительное влияние ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл и др.) на выживаемость таких больных связано и с калийсберегающим действием препаратов.

Экстасистолия при заболеваниях органов дыхания может быть связана с применением бета-адреностимуляторов и гипертонией малого круга кровообращения. В эти случаях предпочтительнее назначать верапамил, дилтиазем, уменьшающие гипертонию малого круга или кордарон в обычных дозах.

44

Экстрасистолия при заболевания желудочно-кишечного тракта чаще бывает рефлекторной. Она устраняется назначением патогенетической терапии. Как првавило, в проведении специальной антиаритмической терапии такие пациенты не нуждаются, показаны седативные препараты, “малые” антидепрессанты.

Предсердная экстрасистолия

Основным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолии (ПЭ) является преждевременный отрицательный зубец Р, по форме отличающийся от синусового. Форма зубца Р в экстрасистолических комплексах отражает локализацию экстрасистолического очага в предсердии. Следует отметить, что точное определение локализации эктопического очага в предсердиях не имеет существенно практического значения.

Форма экстрасистолического желудочкового комплекса при ПЭ в большинстве случаев не изменена. Компенсаторная пауза, как правило, неполная. ПЭ у пациентов могут указывать на изменения миокарда предсердий. Частые, особенно групповые экстрасистолы можно считать предвестниками предсердной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий. Часто вознкают ПЭ при ИБС, артериальной гипертензии, миокардитах, кардиомиопатиях, дистрофических расстройствах.

Лечение суправентрикулярной экстрасистолии. У лиц молодого воз-

раста, не имеющих признаков органического поражения сердца и в случаях появления ПЭ на фоне миграции основного ритма или брадикардии, лечение антиаритмическими препаратами не показано.

У лиц с органическим поражением сердца при появлении частой ПЭ показаны бета-адреноблокаторы без выраженной внутренней симпатоми-

метической активности, а также препараты I A, I С подклассов и препараты

III класса. Мнение о высокой эффективности верапамила и дилтиазема при ПЭ, широко распространенное среди практических врачей, являются ошибочным. Данные препараты эффективны лишь при экстрасистолиях, исходящих из области А-в соединения, а на их долю приходится не более 1% всех наджелудочковых экстрасистолий (П.Х. Джанашия и соавт., 1998).

В острим периоде инфаркта миокарда лечение ПЭ не проводится, оно показано только при наличие симптомов сердечной недостаточности или угрозе развития мерцания предсердий. В этих случаях назначают бета-

адреноблокаторы, кордарон, сотпалол.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальной тахткардией (ПТ) называют приступы сверхчастых сокращений сердца от 150—160 до 200-220 уд/мин и более с внезапным началом и окончанием при сохранении правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов. В электрофизиологиче-

45

ском понимании ПТ представляет собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол.

Чаще всего пароксизм запускают экстрасистолы. Клинически ПТ ощущается пациентами как внезапный толчек или удар в груди, после чего наступает сильное сердцебиение. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм напоминает ход маятника – «маятникообразный ритм».

В соответствии с локализацией эктопического очага различают 3 формы ПТ: 1) предсердная; 2) атриовентрикулярная, подразделяющаяся на: а) реципрокную (обусловленную повторным входом возбуждения) А-в тахикардию; б) реципрокную А-в тахикардию с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром WPW); 3) желудочковая ПТ. Первые две формы тахикардии не всегда просто отличить по ЭКГ, поэтому комитет экспертов ВОЗ рекомендует объеденить их единым термином – «наджелудочковая тахикардия». Следует отметиь, что 90% всех случаев наджелудочковых тахикардий составляет атртовентрикулярная форма, которая легче поддается купированию.

Распознать желудочковую и наджелудочковую ПТ порой бывает очень сложно, в тоже время точная диагностика имеет весьма важное значение в тактике оказания квалифицированной помощи. Для распознания этих видов аритмий можно ориентироваться следующим образом: если комплекс ПТ не отличается от комплекса при синусовом ритме, то эта наджелудочковая ПТ (комплекс QRS меньше 0,11 с). Интервал P-Q часто бывает удлиненным, что отражает замедление проводимости по А-.в узлу. При широком комплексе (QRS больше 0,12 c) могут быть 4 варианта тахикардий: желудочковая, наджелудочковая с абберантным проведением возбуждения, наджелудочковая тахикардия с нарушением внутрижелудочковой проводтмости (блокада одной из ножек п. Гис). По ответу на внутривенное струйное введение 1-2 мл АТФ судят о природе тахиаритмий: реципрокные наджелудочковые аритмии купируются в 95% случаев, при предсердных лишь изменяется регулярность ритма, при желудочковой тахикардии не изменяется ни ритм, ни ЧСС. Причем, чем шире желудочковый комплекс (при QRS > 0,14 с), тем более вероятно, что эта тахикардия желудочковая. Если при тахикардии имеется а-в диссоциация, то эта желудочковая ПТ.

ПТ возникает под влиянием многих факторов как эксракардиальных, так и интракардиальных: невроз с вегетативной дистонией, висцерокардиальных рефлексах, пролапсе митрального клапана, наличие анамольных путей проведения в обход СА-узла, поражение клапанного аппарата и мышцы сердца.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

При мономорфной наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НПТ) форма предсердных комплексов, как правило отличается от формы зубцов Р во время синусового ритма. Как и другие тахиаритмии, по клиническому течению НПТ могут иметь пароксизмальный, непрерывно рецидиви-

46

рующий или постоянный характер. Среди НПТ удельный вес А-в реципрокных тахикардий составляет 80-90%. Остальные 10-20% приходятся на другие формы тахикардий. При высокой ЧСС приступ аритмии может осложняться острой сердечной недостаточностью или аритмическим коллапсом. Предсердная форма тахикардии, по мнению А.В. Сумарокова и соавт. (1976) в 75% имеет органическую природу.

Купирование наджелудочковой тахикардии. Неотложные мероприятия при НПТ, особенно у лиц молодого возраста, всегда следует начинать с вагусных проб. При неэффективности их следует использовать антиаритмические препараты. Механические приемы, направленные на купирование тахикардии основаны на раздрожения блуждающего нерва, урежающим ритм сердца.

Методы, которые может применять сам пациент: запрокидывание головы, давление на шею в области сонной пазухи, вдох при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), механическое раздрожение носоглотки, надувание резинового баллона, погружение лица в холодную воду (2 градуса) на

30-40 сек.

Методы, которые может применять только врач:

►массаж области каротидного синуса справа в течение 10-20 сек (проба Чермака-Геринга);

►надавливание пальцами на оба глазных яблока в положении пациента лежа в течение 4-5 сек при задержке дыхания на вдохе (проба АшнераДаньини). Обе пробы противипоказаны лицам пожилого возраста;

►глубокий вдох с последующим максимальным выдохом с зажатым носом, закрытым ртом и при сильном напряжении брюшного пресса в течение 10-20 сек (прием Вальсальвы). Следует отметить, что все механические пробы эффективны бывают только в начале приступа.

Медикаментозные мероприятия. С узкими комплексами ЭКГограничений в выборе препаратов нет. Наиболее эффективенывми препаратами являются:

-АТФ (аденозинтрифосфатаза), ампулы 1% р-ра, по 1-2 мл (10-20 мг),

вводят внутривенно струйно без разведения в течение 5 сек. При отсутствии эффекта через 2-3 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Его можно вводить и при широком комплексе QRS.

Возможные побочные реакции: чувство нехватки воздуха, головная боль, ощущение дурноты, покраснение лица, асистолия в течение 10 -15 сек; - изоптин 0,25% раствор 2-4 мл (5 -10 мг) внутривенно быстро без разве-

дения под контролем АД и ЧСС. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1-5 минут. Эффективен у 90-95% больных при А-в узловой реципрокной тахикардии. При отсутствии эффекта через 20-30 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе, его не следует сочетать с бетаадреноблокаторами. Возможный побочный эффект - гипотония. Для её предупреждения изоптин можно вводить вместе с 0,3 мл раствора мезатона или норадреналина;

47

- новокаинамид 10 мл 10% раствора в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно под контролем ЧСС, шириной комплекса QRS на ЭКГ и уровнем АД. Препарат показан и у больных с НПТ и широким комплексом QRS. Повторное введение препарата нежелательно из-за возможности снижения АД и сократительной способности миокарда;

- обзидан 0,25% раствора 5-10 мл (5-10 мг) внутривенно на 10 мл физиологического раствора под контролем ЧСС. Его вводят вначале 1 мг, затем, при хорошей переносимости, вводят всю оставшуюся дозу препарата.

Высокой купирующей активностью обладают препараты 1А и 1С подклассов: этацизин вводят внутривенно 50 мг (2 мл 2,5% раствора) в 10-15 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора в течении 3-5 минут; пропафенон 20 мл внутривенно медленно в течение 3-5 мин или капельно на 5% растворе глюкозы; в таблетках в суточной дозе 600-900 мг. Эти препараты в среднем в 64 – 80 % случаев подавляют приступы тахикардии. Если эктопический очаг находится в предсердии то наиболее эффективными будут изоптин, бета-адреноблокаторы и соталол.

До приезда скорой помощи можно рекомендовать пациентам самим купировать приступ аритмии приемом внутрь однократно одного из следующих препаратов:

Примечание: кинилентин можно рекомендовать пациентам при условии, если ранее он ими уже применялся и не вызывал осложнений (резкую брадикардию, нарушение А-в проводимости, удлинение Q – Т.

При широком желудочковом комплексе (QRS более 0,12 с) необходимо уточнить характер тахикардии (желудочковая форма тахикардии или наджелудочковая). При невозможности уточнения характера аритмии показана проведение электрической кардиоверсии. Если и это невозможно, то тактика врача определяется предположением о возможности наличия желудочковой тахикардии и следует начинать купирование аритмии со следующих препаратов:

- лидокаин 80 -120 мг (4-6 мл) 2% раствора в/в, разведенного вдвое 5% глюкозой или изотоническим раствором в течение 3-4 мин. Можно вводить в

виде инфузии 1-4 мг/мин. Он действует быстро и хорошо переноситься.

- новокаинамид 5-10 мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно каждые 2-3 часа до прекращение приступа, но не более 40 мл;

Можно использовать внутривенно: ритмилен 150 мг, этмозин – 150 мг, кордарон 150 – 450 мг. Осторожно следует назначать препараты I класса, поскольку под их влиянием у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимостью она может усугубляться. Обязателен контроль ЭКГ. При увеличении продолжительности комплекса QRS более 50% следует немедленно прекратить введение препарата.

48