1 курс / История медицины / Клиническая_медицина_в_двадцатом_веке_Очерки_истории_Бородулин_В

медицинской службы, Герою Социалистического Труда (1980) Ф.И. Комарову. Терапевт широкого профиля, последний председатель Всесоюзного научного общества терапевтов, один из основоположников медицины катастроф, в области гастроэнтерологии Ф.И. Комаров является автором приоритетных исследований по проблемам суточных ритмов работы органов пищеварения, диагностики хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваний желчных путей; он показал общность нейрогуморальных механизмов регуляции и роль их нарушений в патологии дуоденохоледохопанкреатической зоны.

В конце ХХ в. в гастроэнтерологии произошел принципиальный пересмотр взглядов на происхождение важнейших заболеваний органов пищеварения и принципы их лечения. Это касается вирусных гепатитов (что рассмотрено в разделе, посвященном клинике инфекционных болезней) и язвенной болезни. Подходы к патогенетическому лечению язвенной болезни (пептической язвы) желудка и двенадцатиперстной кишки существенно менялись на протяжении всего ХХ столетия.

Традиционно язву желудка рассматривали как местный патологический процесс в слизистой оболочке. Решающим патогенетическим фактором считали то соляную кислоту, вырабатываемую в желудке – «без кислоты нет язвы» (кислотно-пептическую концепцию предложил К. Бернар, 1856), то местные нарушения кровообращения в подслизистом слое (Р. Вирхов, 1852), а также механическое повреждение слизистой оболочки грубой пищей, ее воспаление и т.д. Основную задачу патогенетической терапии видели в обеспечении щадящего желудок режима питания и снижении кислотности желудочного сока, для чего применяли диетотерапию, ощелачивающие средства (антациды), ингибиторы желудочной секреции (от атропина и платифиллина – к ганглиоблокаторам).

130

M62

Поворотным событием в медикаментозном лечении пептической язвы желудка стало открытие шотландского фармаколога, «отца бета-адреноблокаторов», лауреата Нобелевской премии Дж.У. Блэка, который выяснил, что Н2-гистаминовые рецепторы ответственны за секрецию соляной кислоты. Это открытие привело к созданию селективных ингибиторов Н2-гистаминовых рецепторов. В 1979 г. был синтезирован омепразол – первый препарат из класса ингибиторов протонной помпы, блокирующих образование соляной кислоты на уровне клеточных мембран.

С теориями ульцерогенеза, рассматривавшими проблему с позиции местных расстройств, конкурировали концепции, основанные на представлениях о комбинации патогенных факторов и решающей роли нарушений общих регуляторных механизмов. К ним относятся неврогенная теория (преобладание тонуса блуждающего нерва) Г. Бергмана (1913), психосоматическая концепция Ф.Г. Александера (1934), нервно-трофическая концепция А.Д. Сперанского (1935), кортико-висцеральная теория К.М. Быкова и И.Т. Курцина (1949), нервно-гуморальная концепция С.М. Рысса и соавторов (1963) и т.д.

Следует отметить, что отечественный терапевт А.И. Щербаков, выполнивший диссертацию в лаборатории А.Б. Фохта, предложил комбинированную теорию генеза язвы желудка еще в 1891 г. Он утверждал, что ведущими патогенетическими факторами «на основании имеющихся клинических данных и некоторых опытов нужно признать усиление кислотности желудочного сока и ослабление противодействия ткани» в результате воздействия комплекса местных (нарушение кровоснабжения) и общих (возбуждающее влияние центральной нервной системы) факторов.

К середине ХХ в. возобладали представления о преимущественно нейрогенной природе язвенной болезни, в СССР они приняли утрированный характер. Ревнители так называемого павловского учения, вульгарно трактуя идеи

131

M62

канонизированного великого физиолога, предлагали лечить язвенную болезнь (как и многие другие болезни) снотворными средствами и электросном. В этой тупиковой ситуации на передний план вышли лечебные методы, которые могла предложить хирургия желудка.

В 1943 г. американский физиолог и хирург Л.Р. Драгстедт, действуя в соответствии с принципами функциональной хирургии Р. Лериша, предложил для борьбы с желудочной гиперсекрецией ваготомию (операция Драгстедта). К концу 1940-х гг. после ряда внесенных им усовершенствований операция приняла вид селективной ваготомии в сочетании с пилоропластикой (дренирующая операция). Постепенно она вытеснила резекцию желудка (которая как метод выбора сменила, в свою очередь, гастроэнтеростомию в 1930-е гг.), что положило начало новому этапу органосохраняющих операций при пептической язве. До 1980-х гг. казалось, что перспективы лечения больных язвенной болезнью желудка связаны скорее с хирургией, чем с терапией, но появление «химической ваготомии» с помощью ингибиторов протонной помпы принципиально поменяло ситуацию.

Новый поворот произошел в конце ХХ в., когда была показана роль инфекции в возникновении язвенной болезни. Местный фактор патогенеза вновь вышел на передний план, и популярной стала парадигма: «Нет хеликобактера – нет язвенной болезни». В публикациях 1983–1984 гг. австралийские патолог Р.Дж. Уоррен и врач Б.Дж. Маршалл доказали патогенное влияние спиралевидной бактерии Helicobacter pylori, выявляемой в желудке при гастрите или язвенной болезни у большинства больных (для доказательства этой гипотезы Б.Дж. Маршалл в 1983 г. осуществил самозаражение культурой бактерии, выделенной от больного, получил выраженный острый гастрит и вылечил себя через неделю с помощью антибиотиков). В 2005 г. это открытие было отмечено Нобелевской премией.

132

M62

Таблица 6

Основные доктрины ульцерогенеза

134

M62

«золотая триада» терапии – комбинация двух антибактериальных средств с ингибитором протонной помпы. Казалось, инфекционная теория ульцерогенеза одержала окончательную победу, более того, расширялся круг так называемых хеликобактерзависимых заболеваний, появились публикации, из которых следовало, что в ближайшем будущем можно ожидать открытия возбудителей и других, в том числе важнейших сердечно-сосудистых, заболеваний. Все говорило о рецидиве (спустя столетие) «бактериальной эры» во врачебном мышлении.

Из истории медицины мы знаем, что на рубеже XIX и XX столетий после выдающихся побед бактериологических школ Л. Пастера и Р. Коха вера в инфекционную природу большинства болезней была почти всеобщей. Но история медицины напоминает нам и о том, что это увлечение сменилось кризисом. Клинический опыт показал, с одной стороны, что многие болезни остаются «не инфекционными», а с дру-

135

M62

гой – что и при заведомо инфекционной природе болезни проблему нельзя свести к простой задаче: установленный возбудитель – эрадикация с помощью антибактериальных средств (наглядный пример – туберкулез). Похоже, что в первом десятилетии ХХI в. проблема хеликобактера исследуется уже без элементов «идолопоклонничества» – очередное увлечение медицины проходит.

Современная наука склонна рассматривать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как заболевание с многофакторным патогенезом, в котором задействованы и местные факторы (хеликобактерный и др.), и нарушения регуляторных механизмов на разных уровнях, поэтому терапия должна быть комбинированной, включающей антациды, гастропротекторы, психотропные средства (мягкие нейролептики, сбалансированные антидепрессанты и др.). В случаях хеликобактер-негативной формы заболевания, когда выявить возбудителя не удается, оснований для проведения эрадикации нет. Что же касается хирургии, то ваготомия как метод лечения пептической язвы с 1990-х гг. вышла из употребления. По установкам современной гастроэнтерологии, оперативное лечение, включая новые технологии малоинвазивной лапароскопической хирургии, показано главным образом при осложнениях язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (кровотечение и др.). Если в 1950–1960-х гг. оперировали до 40% больных пептической язвой, то на рубеже ХХ–XXI вв. в экономически развитых странах число пациентов, получающих оперативное пособие по поводу пептической язвы и ее осложнений, упало до сотых долей процента.

Наряду с терапией пептической язвы регламентации со стороны международного научного сообщества гастроэнтерологов подверглось также лечение функциональных расстройств пищеварения (на Римском форуме 1999 г. были определены критерии диагностики синдрома раздраженной толстой кишки, функциональной диспепсии и других функ-

136

M62

циональных расстройств). Это может служить очередным доказательством очевидного роста психосоматических заболеваний в современных условиях жизни населения развитых стран.

2.7. Гематология

Систематическое описание заболеваний крови началось в середине ХIХ в. Немецкие ученые Р. Вирхов (1845) и Э. Нейман (1870) описали лейкозы; британский врач Т. Аддисон (1849, 1855) и швейцарский терапевт А. Бирмер (1872) – пернициозную анемию (болезнь Аддисона–Бирмера); немецкий врач, бактериолог и патолог П. Эрлих (1888) – апластическую анемию; немецко-польский терапевт и патолог О. Минковский (1900) и французский терапевт А. Шоффар (1907) – гемолитическую анемию (наследственный микросфероцитоз) и т.д.

В конце ХIХ в., после того как в практику лабораторных исследований были введены способ подсчета форменных элементов крови в специальной камере (предложенный в 1870 г. Л.Ш. Малассе, Франция) и методы окраски клеток крови (разработаны П. Эрлихом, 1878), началось развитие гематологии как единого учения о крови, кроветворении и болезнях системы крови.

Важные этапы становления гематологии связаны с совершенствованием методов исследования. В частности, российские терапевты предложили ряд методов диагностики: Д.Л. Романовский – усовершенствованный способ окраски клеток крови (1891), Н.К. Горяев – способ подсчета клеток крови с помощью сетки (камера Горяева); М.И. Аринкин – метод прижизненного исследования костного мозга путем стернальной пункции (1927), И.А. Кассирский – усовершенствованную конструкцию иглы для пункции костного мозга (1930; игла Кассирского); ему же принадлежит заслуга внедрения в клинику цитологической диагностики пунктатов лимфатических узлов, селезенки, печени (1938–1942).

137

M62

Проведенные в последней четверти XIX в. исследования П. Эрлиха, обосновавшие кроветворную функцию костного мозга и позволившие классифицировать лейкоциты с их разделением на гранулоциты и незернистые формы, легли в фундамент дуалистической теории кроветворения (швейцарский терапевт О. Негели), по которой миелоидная и лимфоидная ткани развиваются независимо друг от друга. Однако еще Р. Вирхов признавал лимфоцит родоначальником всех форм зрелых клеток крови. В диссертации В.П. Образцова (1880) были сформулированы положения унитарной теории кроветворения; завершенный вид эта теория приобрела в ХХ столетии в трудах выдающегося петербургского гистолога А.А. Максимова, использовавшего метод культивирования кроветворной ткани. Эта теория, утверждавшая происхождение всех клеток крови от одного предшественника – гемогистобласта, имеющего черты лимфоидной клетки, стала основой дальнейшей разработки теоретических проблем гематологии.

В начале ХХ в. немецкий клиницист А. Паппенгейм и вслед за ним российский терапевт А.Н. Крюков (работавший под научным руководством выдающегося патоморфолога М.Н. Никифирова) уточнили представления А.А. Максимова, предложив умеренно-унитарную теорию кроветворения, согласно которой миелоидная и лимфатическая кроветворные системы объединены общей материнской клеткой – лимфоидоцитом, или гемоцитобластом (стволовая клетка, по Паппенгейму). В конце ХIХ столетия М.В. Яновский в Военномедицинской академии приступил к осуществлению масштабной программы исследований красной крови – тонкой структуры эритроцитов, осмотического и химического аспектов гемолиза. В ХХ в. развитие этих исследований в трудах научной школы его ученика Г.Ф. Ланга (Т.С. Истаманова, В.А. Алмазов и др.), а также в работах московской школы М.П. Кончаловского получило известность как функциональное направление гематологии в СССР.

Крупнейшим практическим достижением гематологии в первой половине ХХ в. явилась разработка в 1920-е гг. метода лечения пернициозной анемии (болезнь Аддисона– Бирмера) сырой печенью (американские врачи и патологи

138

M62

Дж.Х. Уиппл, Дж.Р. Майнот и У.П. Мёрфи; Нобелевская премия, 1934). В 1929 г. американский исследователь У. Касл выяснил причину этой болезни – дефицит витамина B12, или цианокобаламина, вследствие недостаточности так называемого внутреннего фактора Касла. Таким образом, витаминотерапия сменила лечение сырой печенью, а «злокачественное малокровие» неясной природы превратилось в излечимое заболевание известного генеза.

В ХХ в. исчезла неопределенная «анемия жарких стран», воплотившаяся в гемоглобинопатии и другие формы анемий с конкретным патогенезом. Лейкозы были окончательно идентифицированы как опухолевые заболевания. Благодаря достижениям химиотерапии и диспансеризации гематологических больных существенно увеличилась продолжительность их жизни. Началось быстрое развитие иммуногематологии.

Со второй половины ХХ в. гематология развивалась как самостоятельная научно-учебная дисциплина и врачебная специальность. Так, в 1958 г. было организовано Американское общество гематологов; в 1950-е гг. уже проводились международные съезды гематологов; в разных странах создавались гематологические центры, выпускались профильные научные журналы («Кровь», США, с 1946 г.; «Британский гематологический журнал» с 1955 г.; «Проблемы гематологии и переливания крови», СССР, с 1956 г. и т.д.).

Клиника внутренних болезней в СССР внесла заметный вклад в становление гематологии. Так, А.Н. Крюков, автор выдающихся работ по морфологии крови и теории кроветворения, создал в 1920-е гг. научную школу гематологов с характерным клинико-морфологическим направлением. Именно эта школа (И.А. Кассирский и др.) сыграла в дальнейшем решающую роль в развитии гематологии в СССР. В 1926 г. А.А. Богданов организовал в Москве первый в мире Институт переливания крови (затем Центральный институт гематологии и переливания крови), в котором в 1927 г. была

139

M62